Научная статья на тему 'Клиникопатогенетическое обоснование применения солей лития в комплексном лечении больных хроническим гастродуоденитом'

Клиникопатогенетическое обоснование применения солей лития в комплексном лечении больных хроническим гастродуоденитом Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

CC BY
134
32
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Глушко Л. В., Позур Н. З.

Обследовано 112 больных хроническим гастродуоденитом. Доказано, что хронический гастродуоденит со провождается дефицитом лития в сыворотке крови, причём снижение его концентрации сопоставимо с характером и глубиной поражения слизистой оболочки гастродуоденальной зоны. Гиполитийэмия достоверно сопоставима с наличием гиперацидного, гипермоторного и дисрегуляторного синдромов, а применение препаратов лития у больных хроническим гастродуоденитом является патогенетически обусловленным.

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Глушко Л. В., Позур Н. З.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Текст научной работы на тему «Клиникопатогенетическое обоснование применения солей лития в комплексном лечении больных хроническим гастродуоденитом»

Глушко Л.В., Позур Н.З.

Ивано-Франковский государственный медицинский университет, Украина

КЛИНИКО-ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ОБОСНОВАНИЕ ПРИМЕНЕНИЯ СОЛЕЙ ЛИТИЯ В КОМПЛЕКСНОМ ЛЕЧЕНИИ БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ

ГАСТРОДУОДЕНИТОМ

Обследовано 112 больных хроническим гастродуоденитом. Доказано, что хронический гастродуоденит сопровождается дефицитом лития в сыворотке крови, причём снижение его концентрации сопоставимо с характером и глубиной поражения слизистой оболочки гастродуоденальной зоны. Гиполитийэмия достоверно сопоставима с наличием гиперацидного, гипермоторного и дисрегуляторно-го синдромов, а применение препаратов лития у больных хроническим гастродуоденитом является патогенетически обусловленным.

Хронический гастродуоденит был и остаётся одним из наиболее распространенных заболеваний органов пищеварения, характеризирующий-ся очагово-воспалительными и деструктивно-воспалительными изменениями слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. Этим заболеванием страдает, по данным статистики, около 20-30% взрослого населения планеты. За пос-леднии десятилетия распространенность хронического гастродуоденита в Украине возросла на 66,2% и составляет около 407,8 на 100 тыс. населения. Несомненна роль Helicobacter ру1ой в инициации и пролонгации хронического гастродуоденита [3]. Склонность к заболеванию зависит, главным образом, от генетически детерминированных факторов а Helicobacter ру1ой (Нр) выступает как важнейший фактор реализации наследственной склонности. Безусловно, важную роль в возникновении патологии гастродуоденальной зоны имеют дисрегуляторные механизмы. Диса-даптация, возникающая в результате напряжения компенсаторно-преспособительных реакций организма на почве нарушений вегетативного равновесия, нейрогуморального обеспечения, может являться именно тем тригерным механизмом, который и обуславливает патологические изменения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. Несомненна роль нарушения вегетативного равновесия и психоэмоционального статуса, которые способны индуцировать нарушения равновесия механизмов защиты и агрессии. Согласно Маастрихтскому консенсусу 2-2002 и 32005 в лечебных программах хронических гастритов и гастродуоденитов обязательна эррадика-ция Нр [2]. Но остается открытым вопрос коррекции нарушений вегетативной и нейрогуморальной регуляции.

Литий относят к числу «новейших» микроэлементов, хотя история его терапевтического использования насчитывает более 120 лет [1]. Жизненная необходимость лития впервые доказана в 1976-

1980 годах. Литий - это биогенный элемент, необходимый для жизнедеятельности организма [6, 7], находящийся в свободном состоянии. Литий, как и натрий, и кальций - внеклеточный элемент, в отличии от его конкурента калия. Биологическое влияние лития может проявляться физиологическим, фармакологическим и токсическим эффектами. Первый проявляется при концентрации микроэлемента от 1,4 мкмоль/л до 1,0 ммоль/л, второй - выше 1,0 ммоль/л, а третий - уже при 2,0 ммоль/л. Летальной концентрация лития в сыворотке крови считается 4,5 ммоль/л [5].

Ионы лития взаимодействуют в ЦНС с различными медиаторными системами, влияют на передачу нейротрансмиттерного сигнала, ингибируют дофаминчувствительную активацию адени-латциклазы в пиаеш са^а^, потенцируют се-ротонинэргическую активность циклического аде-нозинмонофосфата, угнетают симпатическую активность. Литий принимает участие в обмене центральних моноаминов, нормализирует их соотношение. Экспериментально исследовано влияние лития на секретообразующую функцию желудка, доведено, что соли лития понижают концентрацию Н+ и продукцию соляной кислоты [4, 8].

В арсенале медиков есть много препаратов, обладающих вегетонейротропными эффектами. Ряд авторов рекомендует использовать антидепрессанты, транквилизаторы, нейролептики в практике гастроэнтерологов. Наше внимание привлекла возможность использования солей лития.

Целью нашей работы было клинико-патогенетическое обоснование использования препаратов лития у больных хроническим гастродуоденитом.

Диагностика хронического гастродуоденита у 112 пациентов обосновывалась на результатах фиброэзофагогастродуоденоскопии с последующей прицельной биопсией. Кислотообразующую функцию желудка мы изучали с помощью интра-гастральной рН-метрии а моторику гастродуоде-

нальной зоны - по результатам электрогастрогра-фии. Психоэмоциональный статус определяли по результатам психометрического тестирования (опросники Айзенка, Спилберга-Ханина). Концентрацию лития изучали в сыворотке крови по методу Г.О. Бабенко на атомно-адсорбционном спектрофотометре С-320 методом эммисионной спект-рофотометрии в пламени пропан-бутана с предварительно заданными параметрами длинны волны 1 =674 нм и толщины щели 25 мм.

В ходе исследований было установлено, что у больных хроническим гастродуоденитом имеет место достоверно низкая концентрация лития в сыворотке крови, по сравнению со здоровыми (289,88±16,59 мкмоль/л, р<0,001).

Так, в группе мужчин с ХГД содержание данного элемента в сыворотке составляла 278,9±14,97 мкмоль, женщин - 294,83±18,22, что в 2,98 и 2,71 раза (р<0,001), соответственно, было меньше, чем у здоровых. Гендерных отличий не зафиксировано.

Очевидно, что снижение концентрации лития в сыворотке крови зависит от длительности ХГД. Минимальное содержание этого микроэлемента зафиксировано у больных с анамнезом заболевания до 5 лет - 350,7 мкмоль/л до 1 года и 321,2 -от 1 до 5 лет. В дальнейшем наблюдалось постепенное повышение содержания Ы до 525,1 мкмоль/л с 5 до 10 лет с тенденцией к нормализации у болеющих более 10-ти лет.

Проследив зависимость содержания лития в сыворотке крови у больных ХГД можна констатировать, что достоверное максимальное снижение содержания Ы наблюдалось у больных с частыми обострениями (более 2 эпизодов в год -295,95±14,48 мкмоль/л; и один рецидив за год -327,65±20,81 мкмоль/л). Тогда как на фоне обострений 1 раз в 2 года аналогичная величина была выше, составляя 443,1 и реже 1 раза за 2 года -634,3 мкмоль/л.

У всех больных хроническим гастродуоденитом, не зависимо глубины и степени воспалитель-

ных процесов в слизистой оболочке желудка, было зафиксировано достоверное снижение содержания лития в сыворотке крови. Самая низкая концентрация микроэлемента диагностирована у больных, имеющих множественные эррозивные дефекты двенадцатиперстной кишки (ДПК) (298,49±16,94 мкмоль/л, р<0,01) либо одновременном множественном эрозивном поражении слизистой оболочки ДПК и желудка (287,94±23,56 мкмоль/л, р<0,01).

Клиническая картина течения самого ХГ Д обусловлена особенностями кислотообразующей и моторной функции желудка (таблица). Очевидно, что гипермоторный и гиперацидный синдромы сопровождались абсолютной гиполитийэми-ей (289,61±16,54 мкмоль/л, р<0,05; 300,78±24,85*, р<0,05).

Проследив зависимость основных психоэмоциональных параметров нам удалось определить, что нейротизм и личностная тревожность обратно и сильно коррелировали с содержанием лития в сыворотке крови (г=-0,602, р<0,05; г=-0,701, р<0,05). Следует отметить наличие средней силы обратной корреляционной связи и ситуативной тревожности с Ьі (г=-0,575, р<0,05).

Проследив зависимость основных психоэмоциональных параметров нам удалось определить, что нейротизм и личностная тревожность обратно и сильно коррелировали с содержанием лития в сыворотке крови (г=-0,602, р<0,05; г=-0,701, р<0,05). Следует отметить наличие средней силы обратной корреляционной связи и ситуативной тревожности с Ьі (г=-0,575, р<0,05).

Таким образом, можно констатировать, что хронический гастродуоденит сопровождается дефицитом лития в сывортке крови. Снижение концентрации лития сопоставимо с качественными и количественными деструктивными изменениями со стороны слизистой оболочки гастродуоденальной зоны, гиперацидным и гипермоторным синдромами. Однако у пациентов, болеющих дольше 10 лет, отмечена тенденция к нормализации сыво-

Таблица. Содержание лития в сыворотке крови у больных хроническим гастродуоденитом в зависимости от кислотообразующей и моторной функции желудка (M±m)

Функция желудка Литий (мкмоль/л)

Контроль 814,11±42,05

Базальная гиперацидноть 289,61±16,54*

Базальная нормоацидность 315,18±23,35*

Базальная гипоацидность 420,18±31,21*

Гипокинетический тип ЭГГ 452,45±32,88*

Нормокинетический тип ЭГГ 378,13±31,54*

Гиперкинетический тип ЭГГ 300,78±24,85*

* - Р<0,05 - достоверность разницы с показателями у здоровых

роточного лития. Содержание лития коррелировало с такими преморбитными чертами, как ней-ротизм и тревожность, и имело диагностическое и прогностическое значение. Поэтому мы счита-

ем, что в лечебной программе больных хроничес ким гастродуоденитом патогенетически обосновано использование препаратов лития в физиологических дозах.

Список использованной литературы:

1. Войнар А.И. Биологическая роль микороэлемеитов в организме животных и человека. - М.: Высшая школа, 1960. - 542 с.

2. Ивашкин В.Т. Рациональная фармакотерапия заболеваний органов пищеварения. Руководство для практических врачей. - М.: Издательство «Литтерра», 2003. - 1045с.

3. Исаков В.А., Домарадский И.В. Хеликобактериоз. - М.: Медпрактика-М, 2003. - 412с.

4. Крыжановский Г.Н., Заводская И.Щ., Марева Е.В. Эффекты солей лития на экспериментальные нейрогенные повреждения желудка и сердца // Бюл. эксп. биол. - 1984. - №6. - С.653-655.

5. Микроэлементозы человека (этиология, классификация, органопатология) / А.П. Авцин, А.А. Жаворонков, М.А. Риш, Л.С. Строч-кова; АН СССР; АМН СССР. - М.: Медицина, 1991. - 496с.

6. Ноздрюхина Л.Р., Г ринкевич Н.И. Нарушение микроэлементного обмена и пути его коррекции. - М.: Наука, 1980. - 278 с.

7. Хухрянский В.Г., Цыганенко А.Я., Павленко Н.В. Химия биогенных элементов: Учебное пособие. - К.: Вища школа, 1990. - 206 с.

8. Niijima A., Yamamoto T.The effects of lithium chloride on the activity of the afferent nerve fibers from the abdominal visceral organs in the rat // Brain Research Bulletin. - 1994. - Vol. 35, №2. - Р.141-145.

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.