CC BY
82
Предварительный анализ связи клыкового ведения и преимущественной стороны жевания подтверждает их прямую связь, но требует дальнейшего изучения при различных клинических состояниях.
Полученные результаты исследования позволяют нам сделать вывод о наличии в 90% случаев преимущественной стороны жевания, приводящей к индивидуально-типологическим изменениям окклюзионно-артикуляционных взаимоотношений на функционально-доминирующей стороне и требующей их сохранения или восстановления при протезировании.
Изучение устойчивости преимущественной стороны жевания при отсутствии длительной адентии, деформаций и других факторов показало положительную тенденцию. В случаях возникновения подобных осложнений, когда изменяется биомеханика движений нижней челюсти, может измениться тип жевания и установиться «привычный» прикус.
Таким образом, на основании проведенных исследований мы выработали следующую тактику лечения:
• в процессе предварительного обследования выявляли функционально-доминирующую сторону жевания и «привычный» прикус;
• выявляли наличие (или отсутствие) клыкового ведения;
• получали гнатостатические модели с помощью лицевой дуги и фиксировали их в артикуляторе Рг^аг;
• при наличии клыкового ведения и отсутствии жалоб со стороны височно-нижнечелюстного сустава (ВНЧС) сохраняли его на этапе воскового моделирования;
• при отсутствии клыкового ведения (горизонтальная повышенная стираемость II - III степени, 1-й класс дефектов зубных рядов по Кеннеди с отсутствием жевательных зубов и др.) восстанавливали это ведение на преимущественной стороне жевания и создавали групповое ведение на балансирующей стороне;
• с помощью силиконового шаблона изготавливали временные конструкции и после адаптации к ним заменяли на постоянные.
Результаты наших исследований подтверждают мнение других авторов о том, что у пациентов без существенных на-
рушений функции жевательной системы и осложнений со стороны ВНЧС нет необходимости исправления «привычной» окклюзии.
ЛИТЕРАТУРА
1. Гросс М.Д., Метьюс Ж.Д. Нормализация окклюзии: Пер. с англ. М.: Медицина; 1986.
2. Кибкало А.П. Индивидуально-типологические особенности жевания и их учет при реабилитации жевательного аппарата: Дисс. ... д-ра мед. наук. СПб.; 1997.
3. Наумович С.А., Наумович С.С., Титов П.Л. Основы функциональной окклюзии. Современная стоматология. 2010; 2: 4-18.
4. Смуклер Х. Нормализация окклюзии при наличии интактных и восстановленных зубов. Пер. с англ. М., Спб. К.: «Азбука»; 2006: 24, 136.
5. Хватова В.А. Клиническая гнатология. М.: Медицина; 2005.
6. Брагина А.А., Доброхотова Т.А. Функциональные асимметрии человека. М.; 1988.
Поступила 14.12.14
REFERENCES
1. Gross M. D., Met'yus Zh. D. Normalization occlusion: translation from English [Normalizatsiya okklyuzii: Per. s angl.]. Moscow: Meditsina; 1986. (in Russian)
2. Kibkalo A. P. Individual-typological features of chewing and rehabilitation of the masticatory apparatus: Diss. St. Petersburg; 1997. (in Russian)
3. Naumovich S. A., Naumovich S. S., Titov P. L. Fundamentals of functional occlusion. Sovremennaya stomatologiya. 2010; 2: 4-18. (in Russian)
4. Smukler Kh. Normalization Occlusion in the Presence of Intact and Restored Teeth: Translation from English [Normalizatsiya okklyuzii pri nalichii intaktnykh i vosstanovlennykh zubov: Per. s angl.]. Moscow, St. Petersburg, Kazan: "Azbuka"; 2006: 24, 136. (in Russian)
5. Khvatova V. A. Clinical Ggnathology [Klinicheskaya gnatologiya]. Moscow: Meditsina; 2005. (in Russian)
6. Bragina A. A., Dobrokhotova T. A. Functional Asymmetry of Human Rights [Funktsional'nye asimmetrii cheloveka]. Moscow; 1988. (in Russian)
Received 14.12.14
© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2015 УДК 616.716-002.4-056.83-036.1-091.8
Басин Е.М., Кириллов Ю.А., Медведев Ю.А., Докина Е.К.
КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОСТЕОНЕКРОЗОВ ЛИЦЕВОГО ЧЕРЕПА У ЛИЦ С НАРКОТИЧЕСКОЙ ЗАВИСИМОСТЬЮ
ГБОУ ВПО «Первый МГМУ им. И. М. Сеченова» Минздрава России, 119991, г. Москва
Приведена клинико-морфологическая характеристика остеонекрозов лицевого черепа у лиц с наркотической зависимостью от дезоморфина. Описаны изменения в костной ткани челюстей, коже, слизистой оболочке и лимфатических узлах. Ключевые слова: дезоморфин; первитин; остеонекроз челюсти; атипичный остеомиелит.
Для цитирования: Российский стоматологический журнал. 2015; 19(2): 14-17. Basin E.M., Kirillov Yu.A., Medvedev Yu.A., Dokina E.K.
CLINICO-MORPHOLOGICAL CHARECTERISTS OF JAW OSTEONECROSIS AMONG DRUG ADDICTS I.M. Sechenov First Moscow State Medical University, 119991, Moscow
Article describes clinic-morphological characteristics of jaw osteonecrosis among drug addicts to desomorphine. Changes in
jaw bones, lymph nodes, skin and mucosa were described.
Keywords: desomorphine; pervitin; jaw osteonecrosis; atypical osteomyelitis.
Citation: Rossiyskiy stomatologicheskiy zhurnal. 2015; 19(2): 14-17.
Для корреспонденции: Басин Евгений Михайлович, kroko-stomatolog@mail.ru For correspondence: Basin EvgeniyMikhaylovich, kroko-stomatolog@mail.ru
Введение
В последнее десятилетие отмечается тенденция к росту частоты атипичных остеомиелитов костей лицевого черепа (КЛЧ), протекающих по типу остеонекрозов, как у лиц с наркотической зависимостью, так и у пациентов, которым назначались бисфосфонатные и другие антирезорбтивные препараты. Расхождение клинической картины заболевания с данными, полученными при рентгенологическом обследовании и интраоперационных наблюдениях, а также большое количество рецидивов при нерадикальном подходе к лечению данных заболеваний обусловливают интерес к детальному анализу изменений в тканях челюстно-лицевой области у лиц с остеонекротическими процессами [1-10].
Цель исследования - описать клинические симптомы и морфологические изменения в КЛЧ и мягких тканях лица у пациентов с остеонекрозами КЛЧ в результате приема дезо-морфина.
Материал и методы
С 2008 по 2014 г. в отделении челюстно-лицевой хирургии университетской клинической больницы № 2 Первого МГМУ им. И. М. Сеченова проведено обследование и лечение 160 пациентов с наркотической зависимостью от дезоморфина. Всем пациентам на основании клинической картины заболевания, анамнеза употребления дезоморфина и рентгенологического исследования был поставлен диагноз «токсический остонекроз» соответствующих костей. Проведен анализ данных о 92 уникальных пациентах с составлением индивидуальных карт, так как в связи с многократными обращениями, развитием или распространением остеонекро-тического процесса на другие зоны лица пациентов госпитализировали до 5-11 раз за период наблюдения. Для исследования использовали операционный материал больных в возрасте от 21 до 47 лет, изучали амбулаторные и стационарные истории болезни с заполнением индивидуальных карт, операционные журналы. Лечение всех пациентов было идентичным. Все больные были многократно оперированы на разных этапах лечения до обращения в клинику челюстно-лицевой хирургии Первого МГМУ им. И.М. Сеченова. Длительность заболевания составила от 2 мес до 6 лет. Первым этапом при наличии гнойно-воспалительных изменений в мягких тканях выполняли раскрытие и дренирование ран, а при стабилизации процесса вторым этапом проводили расширенные некрэктомии в пределах визуально не измененной костной ткани, ориентируясь на клиническую и рентгенологическую картину и разработанную нами классификацию [10].
Гистологические препараты изготавливали по стандартным методикам с окраской срезов пикрофуксином по методу ван Гизона и гематоксилином и эозином.
Результаты и обсуждение
Оперативные вмешательства выполняли с обязательным иссечением рубцов, которые образуются после вскрытия околочелюстных абсцессов и флегмон, а также после самопроизвольного прорыва гнойно-воспалительного процесса. В препаратах кожи определялось резко выраженное хроническое воспаление с диффузной лимфоидно-плазмоцитарной инфильтрацией и образованием небольших абсцессов в дерме. При исследовании свищевых ходов визуализировались инфильтрированные лимфоидными плазматическими клетками края, выстланные многослойным плоским эпителием с признаками гиперкератоза, и большое количество ней-трофильных лейкоцитов, а также гранулемы с гигантскими клетками инородных тел и фиброзная ткань. В прилегающих мягких тканях выявлялись кровеносные сосуды с резко утолщенными стенками и узкими просветами, отдельные сосуды были заполнены тромботическими массами. Фрагменты рубцовой ткани местами были покрыты многослойным плоским
эпителием с выраженным акантозом, в глубоких слоях рубца определялись очаги эпителиальной ткани и обызвествления. При описании фиброзно-мышечной и жировой ткани отмечали выраженное хроническое воспаление в виде диффузной инфильтрации, также встречались костные фрагменты, замурованные в фиброзную ткань (рис.1-4 на вклейке).
Лимфатические узлы
При исследовании лимфатических узлов отмечалась гиперплазия лимфоидной ткани, многочисленные фолликулы с центрами размножения, слабо выраженный гистиоцитоз синусов. Определялись фрагменты ткани лимфатического узла со светлыми реактивными центрами, катар синусов и небольшое угнетение лимфоидной ткани. В лимфатических узлах обнаружены расширение синусов и скопление гистиоцитов, многочисленные лимфатические фолликулы с широкими светлыми центрами. В некоторых случаях фрагменты лимфоидной ткани были представлены лимфомедуллярной гиперплазией и некрозом синусов (рис. 5 на вклейке).
Слизистая оболочка
При описании слизистой оболочки полости рта обращает на себя внимание резко выраженное хроническое воспаление с признаками обострения, слизистая оболочка с явлениями склероза, акантоза, отложениями гемосидерина. На небольших участках слизистая оболочка была выстлана цилиндрическим эпителием и многослойным плоским неоро-говевающим эпителием, который местами некротизирован. В подлежащих тканях отмечались диффузная лейкоцитарная инфильтрация, обширные очаги некротического детрита, содержащие колонии бактерий, участки грануляционной и фиброзной ткани с замурованными в нее истонченными и петрифицированными костными пластинками. Слизистая оболочка из верхнечелюстных синусов была представлена респираторным эпителием, местами отмечалась метаплазия в плоский эпителий. В подслизистом слое обнаружено хроническое воспаление с облитерацией, склерозированием, инфильтрацией эозинофилами. В некоторых препаратах присутствовали единичные малые слюнные железы, которые были кистозно растянуты, отмечалась их макрофагальная инфильтрация (рис. 6 на вклейке).
Костная ткань
Пластинчатая костная ткань была представлена расширенными единичными гаверсовыми каналами, участками разрастания соединительной ткани, деструкцией и явлениями воспаления. В костной ткани визуализировались цементные линии, придающие кости мозаичный рисунок. В некоторых препаратах определялись актиномикотические друзы с инфильтрацией полиморфно-ядерными лейкоцитами (ПЯЛ) и обрывками фиброзной ткани. Костная ткань имела признаки истончения и разрушения костных балок, в гаверсовых каналах выявлены скопления незрелой соединительной ткани, обнаружены отложения солей кальция в костном мозге, воспалительная лимфогистиоцитарная инфильтрация.
При описании препаратов верхней челюсти отмечались деструкция и истончение костных балок пластинчатой кости с расширением гаверсовых каналов, а прилегающая слизистая оболочка была выстлана цилиндрическим эпителием. Костные пластинки имели признаки дистрофии и некроза, были густо инфильтрированны лейкоцитами, встречались гигантские многоядерные клетки инородных тел, между костными балками соединительная ткань частично некротизирована и обильно инфильтрирована нейтрофильными лейкоцитами. Губчатая кость была представлена широкими межбалочными пространствами, заполненными фиброзной тканью с примесью лимфоцитов, встречались многочисленные остеокласты, узурирующие края балок и расщепляющие некоторые из них с образованием секвестров. Костные балки неравномерной толщины, частично истончены. Пластинчатая кость с признаками замещения костного мозга соединительной тканью, частично сохраненными костномозговыми пространства-
ми, расширенными гаверсовыми каналами, заполненными гомогенными пропитанными пылевидными кальциевыми массами и участками кровоизлияний. На границе с мягкими тканями определялись многочисленные костные обломки, замурованные в фиброзную ткань и инфильтрированные воспалительными клетками, отмечен обширный некроз кожи (рис. 7-10 на вклейке).
В литературе имеются указания на различные атипичные воспалительные изменения в КЛЧ, которые иногда имеют сходные морфологические изменения: первично-хронические остеомиелиты, диффузные склерозирующие остеомиелиты, вторично-хронические остеомиелиты, оссифицирующий периостит, остеомиелит Гарре. Несмотря на данные в литературных источниках, различные классификации и низкая частота встречаемости этих заболеваний не позволяют в полной мере подвести под одну черту все эти заболевания. Этиология данных форм остеомиелитов остается неизвестной, а различные теории рассматривают в этом плане микробный фактор, наличие одонтогенного или дистантного бактериального очага с низковирулентной инфекцией, сосудистую недостаточность или наличие аутоиммунного заболевания. При описании данных форм в основном отмечается преимущественное поражение нижней челюсти, однако встречаются описания изменений и в области верхней челюсти. Лечение указанных атипичных форм остается достаточно разнородным и варьирует от консервативного - назначения антибиотиков, удаления зубов, эндодонтического лечения зубов - до хирургических вмешательств, таких как декортикация и частичные резекции нижней челюсти [13-16].
По мнению В. И. Лукьяненко, гнойная инфильтрация костномозговых пространств, явления лакунарного рассасывания кости при участии остеокластов и некоторые другие изменения, наблюдающиеся постоянно при острых, хронических и особенно обострившихся хронических периодонтитах, являются наиболее существенными и неотъемлемыми компонентами остеомиелитического процесса как такового. И. Г. Лукомской, В. М. Уваров, С. Н. Вайсблат отмечают, что остеомиелитический процесс не начинается, а лишь заканчивается некрозом кости [11]. Секвестры при остром стафилококковом остеомиелите остроконечной формы, с костными шипиками, плотные и хорошо кальцифицированы. При истинно фосфорных некрозах секвестры более легкие, светло-желтого или коричневого цвета, их поверхность изъедена и напоминает пемзу [12].
На территории стран СНГ отмечается развитие остеоне-крозов КЛЧ у лиц с наркотической зависимостью от дезомор-фина и первитина. По данным Г. П. Рузина, гистологические исследования резецированных участков кости свидетельствуют о том, что патоморфологическую основу хронического токсического остеомиелита, возникающего у наркоманов при приеме инъекционного наркотика кустарного типа первитина («винта»), составляет комплекс дистрофических, некротических, воспалительных и репаративных изменений [1].
При рентгенологическом исследовании мягких тканей у лиц с наркотической зависимостью отмечается потеря их дифференцировки в проекции остеомиелитического процесса [2]. По мнению В. А. Маланчука и соавт.,, которое было подтверждено рентгенологически и патоморфологически при хирургическом лечении больных нетипичными остеомиелитами челюстей на фоне наркотической зависимости, не стоит ориентироваться на наличие демаркационных процессов, так как патологический процесс быстро распространяется, а демаркационная зона еще не успевает сформироваться [3]. Это утверждение подкрепляется данными М. Ю. Морозовой и соавт., которые отмечают, что при назначении только медикаментозной терапии в рамках санационных операций наблюдались несостоятельность швов и возобновление гноетечения, а повторные обращения имели место через 2-3 мес в связи с расширением зон некроза [4].
По мнению А. А. Тимофеева и А. В. Дакала, во всех исследуемых тканях обнаруживаются множественные изменения. В коже и слизистой оболочке, расположенной вблизи обнаженной кости, наблюдается тромбоз сосудов разного калибра во всех слоях патологического очага. Отмечается хроническая лейкоцитарная инфильтрация, которая представлена сегментоядерными и палочкоядерными полиморфными лейкоцитами. В костной ткани обнаруживаются множественные очаги тромбоза сосудов разного калибра с наличием выраженной лейкоцитарной инфильтрации и имбибицией крови за пределы сосудистой стенки. В связи с этим авторы рекомендуют при проведении секвестрэктомии при хроническом остеомиелите у больных, употребляющих наркотик «винт», удалять всю нежизнеспособную костную ткань до появления участков кости с наличием функционирующих костных кровеносных сосудов [5].
Схожей проблемой является развитие остеонекрозов челюстей у пациентов, которым назначаются бисфосфонатные или антирезорбтивные препараты. Так, при исследовании образцов костной ткани у пациентов с бисфосфонатными осте-онекрозами челюстей гистологически обнаженная некроти-зированная кость содержала воспалительный инфильтрат с наличием инфекции и смешанным бактериальным ростом, а также присоединением актиномицет [6-9].
Эти данные совпадают с мнением О. Ficaггa и F. Вептай о том, что в некротизированной кости определяется отсутствие остеоцитов в лакунах резорбции, отмечается периферическая резорбция и бактериальная колонизация. Визуализируются множественные секвестры и участки образования абсцессов, а образцы поверхностных секвестров практически всегда окружены колониями микроорганизмов [9].
В связи с тем что в ходе изготовления в кустарных условиях дезоморфина и первитина используется красный фосфор, а образующиеся при этом фосфорсодержащие соединения тропны к костной ткани, как и при назначении бисфосфо-натных или антирезорбтивных препаратов, происходит его накопление во всех костях, что может привести к развитию остеомиелита, в том числе в других отделах скелета.
Заключение
В связи с ростом частоты заболеваний с атипичными формами остеонекрозы КЛЧ у пациентов с наркотической зависимостью должны подвергаться тщательной морфологической верификации на всех этапах терапии, так как при проведении адекватного хирургического вмешательства и купировании гнойно-некротических изменений в костях и окружающих мягких тканях необходимо сложное многоэтапное лечение, направленное на реабилитацию пациентов и устранение дефектов и деформаций, возникающих при обширных резекциях кости.
ЛИТЕРАТУРА
1. Рузин Г. П., Ткаченко О. В. Клинико-рентгенологические варианты течения остеомиелита костей лица у наркозависимых больных. Укратський стоматологiчний альманах. 2013; 1: 46-50.
2. Егорова Е. А., Зорина И. С., Сангаева Л. М. Лучевая дифференциальная диагностика остеомиелитов челюстно-лицевой области при иммунодефицитных состояниях. Сибирский медицинский журнал. 2010; 25(3, вып. 2): 31-7.
3. Маланчук В.А., Бродецкий И.С., Забудская Л.Р. Особенности рентгенологической картины остеомиелита челюстей у больных на фоне наркотической зависимости. Укратський медiчний ча-сопис. 2009; 70(2) Ш/ГО 122-5.
4. Морозова М.Ю., Люперсольский М.Ю., Бояринцев С.В. Особенности лечения нетипичного хронического остеомиелита челюстей у больных с наркотической зависимостью. Вестник проблем биологии и медицины. 2013; 1, 9(2): 275-9.
5. Тимофеев А.А., Дакал А.В. Особенности клинического течения и хирургического лечения первичных одонтогенных воспалительных очагов у больных с гнойно-воспалительными заболе-
ваниями мягких тканей, употреблявших наркотик «Винт». Современная стоматология. 2010; 3: 123-7.
6. Fondi С., Franchi А. Definition of bone necrosis by the pathologist. Clin. Cases Mineral Bone Metab. 2007; 4(1): 21-6.
7. Melo M.D., Obeid G. Osteonecrosis of the maxilla in a patient with a history of bisphosphonate Tterapy. J. Can. Dent. Assoc. 2005; 71(2): 111-3.
8. Coleman R.E. Risks and benefits of bisphosphonates. Br. J. Cancer. 2008; 98: 1736-40.
9. Ficarra G., Beninati F. Bisphosphonate-related osteonecrosis of the jaws: An update on clinical, pathological and management aspects. Head Neck Pathol. 2007; 1: 132-40.
10. Медведев Ю.А., Басин Е.М., Соколина И.А. Клинико-рентгенологическая классификация остеонекроза нижней челюсти. Вестник рентгенологии и радиологии. 2013; 5: 9-14.
11. Лукьяненко В. И. Остеомиелиты челюстей, их профилактика и лечение. Л.; 1968.
12. Hughes J.P.W., Baron R., Buckland D. H., Cooke M. A., Craig J. D., Duffield D. P. et al. Phosphorous necrosis of the jaw: a present day study with clinical and biochemical study. Br. J. Industr. Med. 1962; 19: 83-99.
13. Eyrich G.K., Baltensperger M.M., Bruder E., Graetz K.W. Primary chronic osteomyelitis in childhood and adolescence: a retrospective analysis of 11 casesand review of the literature. J. Oral Maxillofac Surg. 2003; 61(5): 561-73.
14. Hjorting-Hansen E. Decortication in treatment of osteomyelitis of the mandible. Oral Surg. 1970; 29: 641.
15. Groot R.H., van Merkesteyn J.P., van Soest J.J. et al. Diffuse scle-rosing osteomyelitis (chronic tendoperiostitis) of the mandible. An 11-year follow-up report. Oral Surg. 1992; 74: 557.
16. Felsberg G.J., Gore R.L., Schweitzer M.E., Jui V. Sclerosing osteomyelitis of Garre (periostitis ossificans). Oral Surg. 1990; 70(1): 117-20.
Поступила 15.12.14
REFERENCES
1. Ruzin G.P., Tkachenko O. V. Clinical and radiographic course options osteomyelitis of the bones of the face to drug-addicted patients. Ukrainskiy stomatologichniy al'manakh. 2013; 1: 46-50. (in Russian)
2. Egorova E. A., Zorina I. S., Sangaeva L. M. Radial differential diagnosis of osteomyelitis of the maxillofacial region in immunodeficiency states. Sibirskiy meditsinskiy zhurnal. 2010; 25(3, Issue 2): 31-7. (in Russian)
3. Malanchuk V. A., Brodetskiy I. S., Zabudskaya L. R. features of the x-ray pictures of osteomyelitis of the jaws in patients on a background of drug addiction. Ukrainskiy medichniy chasopis. 2009; 70(2) III/ IV: 122-5.
4. Morozova M.Yu., Lyupersol'skiy M.Yu., Boyarintsev S.V. Peculiarities of treatment of atypical chronic osteomyelitis of the jaws in patients with drug dependence. Vestnik problem biologii i meditsiny. 2013; 9(2): 275-9. (in Russian)
5. Timofeev A. A., Dakal A. V. Clinical findings and surgical treatment of primary odontogenic inflammatory lesions in patients with purulent-inflammatory diseases of soft tissues, using a drug "Vint". Sovremennaya stomatologiya. 2010; 3; 123-7. (in Russian)
6. Fondi C., Franchi A. Definition of bone necrosis by the pathologist. Clin. Cases Mineral Bone Metab. 2007; 4(1): 21-6.
7. Melo M.D., Obeid G. Osteonecrosis of the maxilla in a patient with a history of bisphosphonate therapy. J. Can. Dent. Assoc. 2005; 71(2): 111-3.
8. Coleman R.E. Risks and benefits of bisphosphonates. Br. J. Cancer. 2008; 98: 1736-40.
9. Ficarra G., Beninati F. Bisphosphonate-related osteonecrosis of the jaws: An update on clinical, pathological and management aspects. HeadNeckPathol. 2007; 1: 132-40.
10. Medvedev Yu. A., Basin E. M., Sokolina I. A. Clinical and radiological classification of osteonecrosis of the mandible. Vestnik rentgenologii i radiologii. 2013; 5: 9-14. (in Russian)
11. Luk'yanenko V. I. Osteomyelitis of the jaws, their prevention and treatment [Osteomielity chelyustey, ikh profilaktika i lecheniye]. Leningrad; 1968. (in Russian)
12. Hughes J.P.W., Baron R., Buckland D. H., Cooke M. A., Craig J. D., Duffield D. P. et al. Phosphorous necrosis of the jaw: a present day study with clinical and biochemical study. Br. J. Industr. Med. 1962; 19: 83-99.
13. Eyrich G.K., Baltensperger M.M., Bruder E., Graetz K.W. Primary chronic osteomyelitis in childhood and adolescence: a retrospective analysis of 11 casesand review of the literature. J. Oral Maxillofac Surg. 2003; 61(5): 561-73.
14. Hjorting-Hansen E. Decortication in treatment of osteomyelitis of the mandible. Oral Surg. 1970; 29: 641.
15. Groot R.H., van Merkesteyn J.P., van Soest J.J. et al: Diffuse scle-rosing osteomyelitis (chronic tendoperiostitis) of the mandible. An 11-year follow-up report. Oral Surg. 1992; 74: 557.
16. Felsberg G.J., Gore R.L., Schweitzer M.E., Jui V. Sclerosing osteomyelitis of Garre (periostitis ossificans). Oral Surg. 1990; 70(1): 117-20.
Received 15.12.14
