CC BY
41
тивного бронхита у женщин в период беременности // Дальневосточный журнал инфекционной патологии. 2009. №14. С.31-35.
11. Грипп: Руководство для врачей / под ред. Г.И.Карпухина. СПб.: Гиппократ, 2001. 360 с.
12. Квиткина И.Г. Профилактика и ранняя диагностика плацентарной недостаточности у беременных с герпес-вирусной инфекцией: автореф. дис. ... канд. мед. наук. Челябинск, 2009. 19 с.
13. Морфофункциональное состояние фетоплацентарной системы у беременных, перенесших инфекционное заболевание органов дыхания / Луцен-
ко М.Т. [и др.] // Экологические аспекты пульмонологии: тез. докл. науч.-практ. конф. Благовещенск, 1994. С.47-52.
14. Реброва О.Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ STATISTICA. М.: Медиа Сфера, 2002. 312 с.
15. Самсонов В.П., Луценко М.Т., Новик Е.В. Диагностика различных степеней эндотоксикоза при абсцессах лёгких: методические рекомендации. Благовещенск: ИФПД СО АМН СССР, 1988.
19 с.
Поступила 25.01.2010
Игорь Николаевич Гориков, старший научный сотрудник, 675000, г. Благовещенск, ул. Калинина, 22;
Igor N. Gorikov, 22 Kalinin Str., Blagoveschensk, 675000;
E-mail: cfpd@amur.ru
□ □ □
УДК 612.225[616.211-006.5+616.248]
Е.В.Заварзина, В.П.Самсонов, Э.В.Захарова
КЛИНИКО-ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РЕСПИРАТОРНОГО ТЕПЛООБМЕНА И ХОЛОДОВОЙ РЕАКТИВНОСТИ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ У БОЛЬНЫХ С ХРОНИЧЕСКИМИ ВОСПАЛИТЕЛЬНО-ПРОЛИФЕРАТИВНЫМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ НОСА, СОЧЕТАЮЩИМИСЯ С БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМОЙ
Дальневосточный научный центр физиологии и патологии дыхания Сибирского отделения РАМН,
Благовещенск
РЕЗЮМЕ SUMMARY
В статье представлены результаты исследования респираторного теплообмена и холодовой реактивности дыхательных путей у больных с хроническими воспалительнопролиферативными заболеваниями носа, сочетающимися с бронхиальной астмой.
Полученные нами данные свидетельствуют, что при присоединении хронического полипо-зного риносинусита частота и степень выраженности холодовой гиперреактивности дыхательных путей нарастает. Меняется и симптоматика ее проявлений в сторону увеличения частоты признаков дисфункции носа.
Ключевые слова: полипозный
риносинусит, бронхиальная астма,
респираторный теплообмен, холодовая реактивность дыхательных путей, носовое сопротивление.
E.V.Zavarzina, V.P.Samsonov, E.V.Zakharova
CLINICAL AND FUNCTIONAL CHARACTERISTIC OF RESPIRATORY HEAT EXCHANGE AND COLD AIRWAY RESPONSIVENESS IN PATIENTS WITH CHRONIC INFLAMMATORY AND PROLIFERATIVE NOSE DISEASES COMBINED WITH BRONCHIAL ASTHMA
The research results of respiratory heat exchange and cold airway responsiveness in patients with chronic inflammatory and proliferative nose diseases combined with bronchial asthma are presented in the article.
The obtained data suggested that at combination with chronic polypous rhinosinusitis the frequency and degree of cold airway responsiveness intensity increases. The symptomatology of its clinical presentation towards the rise
I of nose dysfunction signs frequency is also changed. |
Key words: polypous rhinosinusitis, bronchial asthma, respiratory heat exchange, cold airway responsiveness, nose resistance.
На возникновение, развитие и течение бронхиальной астмы (БА) большое влияние оказывает воспалительная и пролиферативная патология верхних дыхательных путей. Риниты, синуситы и полипы носа усиливают проявления астмы, а хронический синусит является основным фактором хронической непрерывно рецидивирующей астмы [2, 15]. В 60% случаев воспалительные и пролиферативные заболевания верхних дыхательных путей предшествуют бронхиальной астме [10], и в первую очередь это имеет отношение к полипозному риносинуситу [11].
В происхождении полипов носа важное место занимают изменение системы иммунитета, нарушение иммунологической толерантности к собственным тканям слизистой оболочки полости носа [25]. Для формирования заболевания при наличии биологических дефектов имеют значение факторы внешней среды: неинфекционные аллергены (пыльцевые, пылевые, лекарственные, производственные и др.), инфекционные агенты (вирусы, грибы, бактерии), различные неблагоприятные механические, химические или физические воздействия. Большинство авторов считают полипозный риносинусит инфекционноаллергическим заболеванием, но микробному фактору отводится второстепенная роль [4].
Существует множество данных о взаимосвязи БА и хронического полипозного риносинусита (ХМРС). однако до настоящего времени не ясно, является ли риносинусит прямым триггером астмы или эти два состояния - суть проявления одного и того же патологического процесса [13]. Доказательством роли ХМРС как триггера БА могут служить многочисленные сведения об улучшении течения последней после лечения риносинусита [23]. К числу возможных механизмов, объединяющих оба заболевания, относят ринобронхиальный рефлекс, нарушение носового дыхания, локальную продукцию провоспалительных медиаторов, стимулирующих воспалительный процесс в бронхах. Существует сходство между патогистологическими изменениями в эпителии дыхательных путей при ХПРС и БА [13].
Блокада носового дыхания полипами способствует ухудшению состояния больных БА в связи с нарушением кондиционирующей функции носа и давлением полипов на астматические зоны [6]. Кондиционирующая функция верхних дыхательных путей заключается в согревании и увлажнении поступающего воздуха, что необходимо для нормального функционирования мерцательного эпителия бронхов. Увлажнение воздуха в полости носа происходит за счет насыщения его влагой, покрывающей слизистую оболочку. Относительная влажность воздуха прямо связана с его температурой, повышение которой от
20 до 37°С вдвое повышает его способность переносить воду. У здорового человека для увлажнения вдыхаемого воздуха со слизистой оболочки носа испаряется за сутки более 500 мл воды [5]. Дегидрата-
ция слизистого слоя, покрывающего и защищающего реснички, увеличивает вязкость секрета, что ведет к уменьшению активности мерцательного эпителия [17].
В носовой полости и гортани имеются специфические терморецепторы, которые легко стимулируются струей холодного воздуха и связаны с афферентными волокнами этмоидальной ветви тройничного нерва [1, 24]. Также были найдены холодовые рецепторы в области голосовых отростков черпаловидного хряща. Топическая анестезия лидокаином блокировала их активность в течение 4-18 с, что свидетельствовало об их поверхностной локализации [21, 22].
По данным P.Assanasen et al. (2001), у больных БА снижена способность носа кондиционировать сухой холодный воздух по сравнению со здоровыми людьми [12]. R.Farley et al. (1987), измеряя температуру на шести уровнях дыхательных путей при спокойном носовом дыхании, доказали, что зона от носа до глотки является первичным кондиционером воздуха [14]. Ю.М.Перельман и др. (1990) при прямом измерении температуры в дыхательных путях показали, что основное согревание воздуха происходит до его поступления в трахею, и по мере продвижения по трахеобронхиальному дереву идет уменьшение респираторных модуляций температуры воздуха в просвете дыхательных путей, достигающих минимума на уровне сегментарных бронхов [7]. Интересно, что 2-недельное интраназальное введение глюкокортико-идного препарата будесонида, уменьшая аллергическое воспаление слизистой носа, снижало кондиционирующие возможности носа у пациентов с БА [18].
В настоящее время приоритет в лечении ХПРС переходит от хирургических методов к терапевтическим, а оперативное вмешательство служит вынужденной мерой. Но эту позицию разделяют далеко не все врачи, причем хирургический максимализм особенно характерен для России: операции часто проводятся без должных показаний, обследования и медикаментозной подготовки, что чревато рецидивами полипоза и ухудшением течения БА [3]. Частота рецидивов полипоза после хирургических вмешательств составляет около 30%, возрастая у больных БА [16]. По данным S.Ragab et al. (2006), хирургическое и медикаментозное лечение хронического поли-позного риносинусита одинаково эффективно [20]. Поэтому важны поиски щадящих методов лечения этой сочетанной патологии, например, лечение низкоинтенсивными лазерами и местным применением глюкокортикостероидных лекарственных препаратов.
Материалы и методы исследования
Для изучения клинико-функциональных особенностей течения БА с сопутствующим ХПРС были включены 111 больных в возрасте от 18 до 53 лет с длительностью заболевания от 1 года до 27 лет. Все больные разделены на 2 группы: в первую группу (группу сравнения) включены 25 больных БА без клинико-рентгенологических признаков патологии верхних дыхательных путей; вторую группу составили 86 больных БА с сопутствующим ХПРС. Для ха-
рактеристики изменений вентиляционной и кондиционирующей функции носа у обследованных больных БА дополнительно была обследована группа здоровых лиц в количестве 26 человек в возрасте от 18 до 52 лет, которым выполнено измерение носового сопротивления и температуры вдыхаемого и выдыхаемого воздуха носом, для регистрации которой был разработан и применен специальный комплекс, состоящий из носовой маски, изготовленной из резины, термодатчика МТ-57, вмонтированного в маску, контактных и выводных проводов, а также графического регистратора - одноканального потенциометра ON-814/1. Термоэлемент имеет паспортную постоянную времени 0,06-0,08 с, поэтому в состоянии отслеживать изменения температуры воздуха на вдохе и выдохе. Изменения температуры вдыхаемого и выдыхаемого воздуха при носовом дыхании регистрировались самописцем потенциометра.
Для измерения носового сопротивления методом перекрытия на аппарате «Ультраскрин» (Эрих Егер, Германия) определяли общее сопротивление дыхательных путей (Rt), являющееся суммой сопротивлений полости носа и бронхов. Для этого испытуемый дышал носом через ротоносовую маску. Затем измеряли бронхиальное сопротивление (Raw) при дыхании пациента через загубник. Сопротивление полости носа (Rn) рассчитывалось по формуле (Rn=Rt-Raw).
Для проведения холодовой бронхопровокационной пробы использовали устройство для охлаждения вдыхаемого воздуха (Ю.М.Перельман,
А.Г.Приходько, 1998), которое было включено в состав аппаратно-программного комплекса. В 150-л мешке готовили воздушную смесь с повышенной концентрацией СО2 (5%). Воздух, обогащенный СО2, поступал из мешка в теплообменник, где происходило его охлаждение до -20°С и частичное высушивание за счет осаждения влаги на стенках кондиционера. Рсо2 воздушной смеси поддерживалось на изокап-ническом уровне во избежание бронхоконстриктор-ного влияния гипокапнии. В потоке воздуха у рта устанавливался температурный датчик, позволявший непрерывно отслеживать температуру воздуха при дыхании. Уровень вентиляции при проведении пробы соответствовал 60% от должной максимальной вентиляции легких (МВЛ), рассчитываемой по формуле:
МВЛ = должная ОФВ1 • 135.
Частота и глубина дыхания подбирались индивидуально каждому пациенту. Частота дыхания задавалась с помощью метронома, а глубина - на экране осциллоскопа, соединенного с пневмотахографом. При этом обследуемый располагался таким образом, чтобы самостоятельно визуально по амплитуде пневмотахограммы (спирограммы) на экране осциллоскопа контролировать глубину дыхания с одновременно навязываемой частотой. Перед проведением ИГХВ с помощью спирографии регистрировались параметры кривой поток-объем форсированного выдоха. Затем в течение 3 минут с заданным уровнем вентиляции ингалировалась охлажденная до -20°С воздушная смесь, содержащая 5% СО2. Носовое дыхание исключалось наложением носового зажима. После окончания пробы вновь регистрировались параметры кривой поток-объем форсированного выдоха.
Проба считалась положительной, если сразу после ингаляции холодного воздуха ОФВ1 уменьшался более чем на 10% от исходной величины.
Результаты исследования и их обсуждение
В таблице 1 представлены значения температуры воздуха при спокойном дыхании через нос у больных БА без патологии верхних дыхательных путей (1 группа) и в сочетании с ХПРС (2 группа) в сравнении с группой здоровых лиц. Средняя температура вдыхаемого воздуха (Т°вд) соответствовала комнатной и достоверно не различалась между группами. Температура выдыхаемого воздуха (Т°выд) при спокойном выдохе через нос у больных бронхиальной астмой достоверно не отличалась от здоровых людей, в то время как наличие сопутствующего ХПРС сопровождалось достоверным падением Т°выд по сравнению как с 1 группой, так и с контролем. Разность температур вдыхаемого и выдыхаемого воздуха (АТ°) у больных с ХПРС соответственно уменьшалась и достоверно отличалась от этого показателя у больных 1 группы.
При дыхании через рот температура вдыхаемого и выдыхаемого воздуха существенно не различалась ни в одной из групп: Т°вд в 1 группе в среднем составила 22,90+0,64 °С, во 2-й - 23,14+0,87 °С (в контроле -23,06+0,76, р>0,05), Т°выд, соответственно,
32,73±0,21, 32,60+0,19 и 32,81±0,27 °С (р>0,05).
По данным корреляционного анализа, у здоровых лиц обнаружена прямая линейная зависимость гради-
Таблица 1
Результаты пневмотермометрии при спокойном дыхании через нос (М^ш)
Показатель (°С) Контроль(n=26) Группа 1 (n=25) Группа 2 (n=86)
Т°вд 24,61+0,94 24,З2+0,76 24,45+0,87
р>0,05 р>0,05, р1>0,05
Т°выд З2,71+0,29 З2,94+0,З5 р>0,05 З0,7З+0,47 р<0,01, р1<0,01
АТ° 8,10+0,69 8,62+0,52 6,28+0,54
р>0,05 р>0,05, р1<0,05
Примечание: здесь и далее р - уровень значимости различий с контрольной группой, р! - с 1 группой.
ента температур выдыхаемого через нос воздуха с носовым сопротивлением потоку (г=0,54, р<0,05), а также с температурой тела (г=0,79, р<0,01) и физическими характеристиками вдыхаемого воздуха: температурой (г=0,69, р<0,05) и относительной влажностью (г=0,60, р<0,05). Аналогичные зависимости обнаружены и при ротовом дыхании: коэффициент корреляции градиента температур выдыхаемого воздуха с бронхиальным сопротивлением составил г=0,58 (р<0,05), с температурой вдыхаемого воздуха г=0,80 (р<0,01) и с относительной влажностью г=0,60 (р<0,05). При дыхании ртом исчезала зависимость температуры выдыхаемого воздуха от температуры тела и максимальных скоростей потока на вдохе и выдохе при спокойном дыхании.
В 1 группе больных БА тесная корреляция была обнаружена между АТ° при носовом дыхании и величиной носового сопротивления (г=0,67, р<0,01), исчезавшая при наличии сопутствующего ХПРС (г=0,29 во 2 группе, р>0,05).
Для исследования кондиционирующих резервов верхних дыхательных путей мы дополнительно использовали маневры жизненной емкости легких (ЖЕЛ), форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ) и задержки дыхания на высоте максимального вдоха, которые выполнялись во время дыхания ртом и носом в произвольной последовательности. В таблице 2 представлены значения температур выдыхаемого воздуха лиц с патологией верхних дыхательных путей, полученные при этом исследовании. Данные свидетельствуют, что у больных обеих групп,
как и в группе здоровых, после вдоха до уровня ЖЕЛ носом температура воздуха в конце выдоха была выше, чем при маневре ФЖЕЛ и ниже, чем при задержке дыхания. Аналогичные результаты обнаружены и при дыхании ртом. Различия в температуре были значимыми лишь при сравнении маневров ФЖЕЛ и задержки дыхания. При этом у больных 2 группы Т°выд при выполнении указанных маневров была достоверно ниже, чем в контроле и в 1 группе.
Для получения максимальной термической нагрузки 18 больным 1 группы и 42 больным 2 группы проводили пробу с изокапнической гипервентиляцией холодным воздухом. Уровень вентиляции при проведении пробы в группе здоровых был в среднем 72,5±9,0 л/мин, что составило 103,2±9,3% от заданной минутной вентиляции, в 1 группе - 53,3±6,1 л/мин (74,8±4,1%), во 2 группе - 52,4±5,3 л/мин (70,4±6,7%). Никто из больных не смог адекватно выполнить навязываемую им вентиляционную нагрузку.
По результатам пневмотермометрии (табл. 3) выявлено, что температура выдыхаемого воздуха в конце гипервентиляции у больных 2 группы в среднем была достоверно ниже, чем в 1 группе. На рисунке показаны кривые изменения температуры выдыхаемого воздуха в ходе выполнения пробы ИГХВ. На протяжении всей провокации температура выдыхаемого воздуха в 1 группе больных БА была выше, чем в контрольной группе, в то время как у больных 2 группы она была систематически ниже, начиная с 50-й секунды пробы.
Таблица 2
Температура выдыхаемого воздуха в группе больных при выполнении дыхательных нагрузок (М±т)
Маневры Контроль(п=26) Группа 1 (п=25) Группа 2 (п=86)
ЖЕЛ 34,32±0,22 34,32±0,43 33,55±0,30
33,90±0,26 34,55±0,52 33,78±0,19
ФЖЕЛ 33,91±0,28 33,74±0,35 32,81±0,29*
33,43±0,36 33,86±0,39 33,42±0,22
Задержка дыхания 34,52±0,20 34,39±0,28 34,59±0,27 34,83±0,41 33,70±0,27* 34,30±0,19
Примечание: в числителе - при дыхании через нос, в знаменателе - через рот, * - достоверность различий с контролем (р<0,05).
Таблица 3
Параметры респираторного теплообмена при ИГХВ (°С)
Показатель Контроль(п=26) Группа 1 (п=18) Группа 2 (п=42)
Т°вд -18,47+0,35 -18,21+0,51 -18,64+0,60
р>0,05 р>0,05, рі>0,05
ДТ°выд 3,96+0,36 4,29+0,59 4,28+0,43
р>0,05 р>0,05, рі>0,05
Т°кон 28,16+0,65 28,61+0,31 27,42+0,35
р>0,05 р>0,05, рі<0,05
Примечание: ДТ°выд - разность температуры выдыхаемого воздуха в начале и конце ИГХВ; Т°кон - температура выдыхаемого воздуха в конце ИГХВ.
т°с
Рис. Динамика температуры выдыхаемого воздуха у здоровых, больных ХПРС с сопутствующей БА на протяжении ИГХВ.
Таблица 4
Реакция дыхательных путей на изокапническую гипервентиляцию холодным воздухом
( в % от исходной величины)
Показатель Контроль 1 группа 2 группа
АПОС через 1 мин. 1,0+2,3 -22,3+4,0 р<0,001 -24,7+3,7 р<0,001, рі>0,05
АПОС через 5 мин. -2,9+2,2 -22,1+3,6 р<0,001 -26,3+3,3 р<0,001, рі>0,05
АОФВі через 1 мин. -2,7+1,5 -17,3+2,1 р<0,001 -24,3+2,4 р<0,001, рі<0,05
АОФВі через 5 мин. -4,4+1,8 -17,1+2,3 р<0,01 -22,3+2,4 р<0,001, рі>0,05
АМОС50 через 1 мин. -9,7+3,6 -25,7+3,4 р<0,05 -38,3+3,6 р<0,001, рі<0,05
АМОС50 через 5 мин . -3,5+4,2 -26,1+4,4 р<0,01 -37,4+4,0 р<0,001, рі>0,05
АМОС75 через 1 мин. -3,6+5,1 -27,4+3,9 р<0,001 -35,2+3,8 р<0,001, рі>0,05
АМОС75 через 5 мин. -2,1+6,7 -26,8+4,8 р<0,01 -36,0+4,2 р<0,001, рі>0,05
Клинические проявления раздражения дыхательных путей после холодовой бронхопровокации в виде приступообразного кашля различной интенсивности, затруднения дыхания отмечались у 11 (61,1%) больных 1 группы и 32 (76,2%) больных 2 группы, соответственно из 18 и 42 больных, подвергшихся тестированию. При индивидуальной оценке данных ИГХВ диагностически значимое падение ОФВ1 имелось у 15 больных 1 группы и 38 больных 2 группы (Х2=0,123; р>0,05).
Характер реакции дыхательных путей на ИГХВ в обеих группах был однонаправленный и характеризовался ухудшением бронхиальной проходимости, хотя степень данного ухудшения была различной (табл. 4). У больных 2 группы отмечалось достоверно большее снижение ОФВ1 и МОС50 спустя 1 мин. после окончания холодовой бронхопровокационной пробы, чем у больных 1 группы, что свидетельство-
вало о более выраженной холодовой гиперреактивности дыхательных путей. Через 5 минут после провокации большая степень падения указанных параметров в группе больных с ХПРС сохранялась, хотя и не достигала статистически достоверных различий с 1 группой.
У больных БА без сопутствующего ХПРС, как и в контрольной группе, зависимости между температурой выдыхаемого воздуха и степенью последующей обструкции дыхательных путей не было обнаружено. В группе больных ХПРС с сочетанной БА найдена высокая степень прямой корреляции между конечной температурой выдыхаемого воздуха и падением ОФВ1 после бронхопровокации (г=0,63, р<0,01), что указывает на роль нарушений кондиционирования воздуха в формировании холодовой гиперреактивности дыхательных путей у больных ХПРС с сопутствующей БА.
У больных БА без ХПРС исходная величина МОС75 тесно коррелировала со степенью падения этого параметра после холодовой бронхопровокации (ДМОС75): г=-0,43 (р<0,01). В группе больных ХРПС с сопутствующей БА степень падения ОФВ1 сразу после пробы зависела от величины носового сопротивления и температуры выдыхаемого через нос воздуха при спокойном дыхании: соответственно,
г =-0,43 (р<0,05) и г=0,37 (р<0,05).
При индивидуальной оценке полученных данных измененная реактивность дыхательных путей на воздействие холодным воздухом, верифицированная по данным ИГХВ, выявлена у 15 (83%) больных 1 группы и у 39 (93%) больных 2 группы.
Дискриминантный анализ позволил выявить функциональные параметры, по которым больные ХПРС с БА отличались от больных БА без носовых полипов, и построить дискриминантное уравнение: D=2,81 • АОФВ1 (%)+0,41 • Т°кон (°С), где АОФВ1 - падение ОФВ1 сразу после ИГХВ, Т°кон - конечная температура выдыхаемого воздуха в ходе ИГХВ. Граничное значение дискриминантной функции -57,04. Вероятность различий выборок составила 99,98%. Вероятность ошибочной классификации - 22,34%. При D меньше граничного значения (-57,04) можно диагностировать сочетание ХПРС и БА. Данное уравнение отражает роль нарушений кондиционирования воздуха в дыхательных путях больных ХПРС с БА в генезе холодовой бронхиальной гиперреактивности.
Общее сопротивление дыхательных путей, измеренное методом перекрытия, в группах больных БА было достоверно выше, чем в контрольной группе за счет преимущественно бронхиального сопротивления (табл. 5). При этом носовое сопротивление у больных 1 группы достоверно не отличалось от здоровых людей. У больных 2 группы величина носового сопротивления была существенно выше, чем в контрольной и 1 группах.
Проведенные исследования показали, что наличие сопутствующего ХПРС существенно меняет характер течения БА. Наряду с характерными клиническими признаками основного заболевания появляются и прогрессируют нарушения функции носового дыхания, проявляющиеся как субъективными симптомами, так и повышением носового сопротивления.
Нами впервые обнаружено нарушение кондиционирующей функции носа у больных БА с ХПРС. Расстройства теплообмена в носовой полости проявлялись снижением температуры выдыхаемого воздуха
как при спокойном дыхании через нос, так и при проведении функциональных проб. Если в 1 группе больных БА была обнаружена тесная корреляция между АТ° при носовом дыхании и величиной носового сопротивления (г=0,67, р<0,01), то при наличии сопутствующего ХПРС она исчезала (г=0,29 во 2 группе, р>0,05). Нарушения теплообмена в носовой полости связаны с тем, что при формировании полипов значительно уменьшается теплопроводность слизистой оболочки в связи с ее утолщением, отеком, уменьшением степени васкуляризации.
Использование пробы с изокапнической гипервентиляцией холодным воздухом через рот позволило выявить скрытые нарушения кондиционирующей функции нижних дыхательных путей. Так, температура выдыхаемого воздуха в конце пробы ИГХВ у больных с ХПРС была достоверно ниже, чем у больных БА без ХПРС.
Нарушения респираторного теплообмена у больных ХПРС с БА оказались тесно связаны с холодовой гиперреактивностью дыхательных путей. Как известно, измененная бронхиальная реактивность на вдыхание холодного воздуха весьма характерна для больных БА [9]. Она проявляется совокупностью клинических симптомов, основными из которых являются затрудненное дыхание, удушье, кашель. Полученные нами данные свидетельствуют, что при присоединении ХПРС частота и степень выраженности холодовой гиперреактивности дыхательных путей нарастает. Меняется и симптоматика ее проявлений в сторону увеличения частоты признаков дисфункции носа. В работе А.G.Prikhodko et а1. (2006) показано, что механизмы формирования холодовой гиперреактивности дыхательных путей у больных БА по сравнению с больными хроническим бронхитом и ХОБЛ существенно различаются [19]. В то же время при хроническом бронхите формирование холодовой гиперреактивности дыхательных путей почти исключительно связано с нарушением кондиционирования воздуха в верхних дыхательных путях, благодаря чему воздух более низкой, чем в норме температуры начинает достигать холодовых рецепторов гортани и вызывать бронхоконстрикторную реакцию [8]. Нами показано, что у больных ХПРС с сопутствующей БА эти два механизма начинают сочетаться, что и приводит к более частой и более выраженной холодовой гиперреактивности дыхательных путей при данном варианте течения БА.
Таким образом, течение БА, сочетающейся с ХПРС, характеризуется формированием нарушений
Таблица 5
Сопротивление дыхательных путей (кПа • с/л)
Показатель Контроль(п=26) Группа 1 (п=18) Группа 2 (п=42)
Rt 0,26+0,02 0,36+0,02 0,54+0,05
р<0,05 р<0,001, ра <0,01
Raw 0.14+0,01 0,22+0,02 0,24+0,04
р<0,01 р<0,05, ра >0,05
Яп 0,11+0,01 0,14+0,02 0,30+0,04
р>0,05 р<0,001, ра <0,001
кондиционирующей функции и проходимости носа, скрытыми нарушениями респираторного теплообмена в нижележащих дыхательных путях, а также связанным с ними усилением холодовой гиперреактивности дыхательных путей.
ЛИТЕРАТУРА
1. Глебовский В.Д., Баев А.В. Раздражение тригеминальных рецепторов слизистой оболочки полости носа дыхательными потоками воздуха // Физиол. журн. СССР им. И.М.Сеченова. 1984. Т.70, №11. С. 1534-1541.
2. Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы / под ред. А.Г.Чучалина. М.: Атмосфера, 2002. 160 с.
3. Лопатин А.С. Медикаментозное и хирургическое лечение полипозного риносинусита. Лечение синусита, ассоциированного с бронхиальной астмой // Рос. ринол. 1999. №1. С.65-67.
4. Муминов И.А., Плужников М.С., Рязанцев С.В. Полипозные риносинуситы. Ташкент, 1990. 168 с.
5. Пальчун В.Г., Преображенский В.А. Болезни уха, горла, носа. М.: Медицина, 1980. 487 с.
6. Плужников М.С., Накатис Я.А., Рязанцев С.В. Влияние верхних дыхательных путей на бронхиальную проходимость // Физиологические и патофизиологические механизмы проходимости бронхов / Федосеев Г.Б. Л.: Наука, 1984. С.72-92.
7. Перельман Ю.М., Лысак В.А. Исследование термоэнергетического гомеостаза // Система терморегуляции при адаптации организма к факторам среды: тез. докл. Всесоюзн. конф. Новосибирск, 1990. Т.1. С.62-63.
8. Приходько А.Г., Перельман Ю.М. Холодовая реактивность дыхательных путей у больных хроническим бронхитом // Пульмонология. 2003. №3.
С.24-28.
9. Приходько А.Г., Перельман Ю.М. Клиникофункциональная характеристика холодовой гиперреактивности дыхательных путей при хронических болезнях органов дыхания // XVI Нацианальный конгресс по болезням органов дыхания. II Конгресс Евроазиатского Респираторного общества: сб. трудов. СПб., 2006. №206.
10. Пыцкий В.И., Адрианова Н.В., Артомасова А.В. Аллергические заболевания. М.: Медицина, 1991. С.48-55.
11. Факторы риска бронхиальной астмы у больных полипозным риносинуситом / Черняк Б.А. [и др.]
// XVI Национальный конгресс по болезням органов дыхания. II Конгресс Евроазиатского Респираторного общества: сб. трудов. СПб., 2006. №125.
12. Assanasen P. The nasal passage of subjects with asthma has a decreased ability to warm and humidify inspired air / Assanasen P. [et al.] // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2001. Vol.164, №9. P.1640-1646.
13. Airwey inflammation in nasal polyposis: im-munopathological aspects of relation to asthma / Ediger
D. [et al.] // Clin. Exp. Allergy. 2005. Vol.35, №3. P.319-326.
14. Quantifying the local heat fluxes in the human airway airing ambient and cold respiration / Farley R. [et al.] // Am. Rev. Respir. Dis. 1987. Vol.135, №3. P.319-326.
15. Global Initiative for Asthma: Global strategy for asthma management and prevention: Revised 2006 [Electronic resource]/ Global Initiative for Asthma. 2006. URL: http://www.ginasthma.org
16. Hosemann W. Surgical treatment of nasal polyposis in patients with aspirin intolerance // Thorax. 2000. Vol.55, Suppl.2. P.87-90.
17. Experiences in the determination of nasal mucociliary transport time / Passali D. [et al.] //Acta Otolaryngol. 1984. Vol.97, №3-4. P.319-323.
18. Treatment of nasal inflammation decreases the ability of subjects with asthma to condition inspired air / Pinto J.M. [et al.] // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2004. Vol.170. P.863-869.
19. Prikhodko A.G., Perelman J.M., Kolosov V.P. Possible role of IgE in formation of cold airway hyperresponsiveness // Eur. Respir. J. 2006. Vol.28, Suppl.50. P.221S.
20. Treatment of chronic rhinosinusitis and its effects on asthma / Ragab S. [et al.] // Eur. Respir. J. 2006. Vol.28, №1. P.68-74.
21. Effect of cold air on laryngeal mechanoreceptors in the dog / Sant’Ambrogio G. [et al.] // Respir. Physiol. 1986. Vol.64, №1. P.45-56.
22. Characteristic of laryngeal receptors / Sant’Ambrogio G. [et al.] // Respir. Physiol. 1988. Vol.71, №3. P.287-297.
23. Smart B.A. Is rhinosinusitis a cause of asthma? // Clin. Rev. Allergy Immunol. 2006. Vol.30, №3. P.153-164.
24. The functional role of the nose to respiration / Nonaka S. [et al.] // Amer. J. Rhinol. Vol.8, №5. P.337-338.
25. Nasal polyposis and allergy:is there a correlation? / Voegels R.L. [et al.] // Amer. J. Rhinol. 2001. Vol.85, №3. P.209-214.
Поступила 25.01.2010
Елена Владимировна Заварзина, научный сотрудник, 675000, г.Благовещенск, ул. Калинина, 22;
Elena V. Zavarzina, 22 Kalinin Str., Blagoveschensk, 675000;
E-mail: cfpd@amur.ru
