CC BY
186
татов. Стандартизация циторедуктивных оперативных вмешательств в сочетании с гипертермической интроперито-неальной перфузии цитостатиков, расширение и уточнение
ЛИТЕРАТУРА
1. Чиссов В.И., Дарьяловой С.Л. Руководство по онкологии - М.: Медицина, 2008. - 840 с.
2. Fata F., Mirza A., Craig G., et al. Efficacy and toxicity of adjuvant chemotherapy in elderly patients with colon carcinoma: a 10-year experience of the Geisinger Medical Center // Cancer. -
2002. - Vol. 1. №94. - P.1931-1938.
3. Glehen O, Kwiatkowski F., Sugarbaker P.H., Elias D. Cytoreductive surgery combined with perioperative intraperitoneal chemotherapy for the management of peritoneal carcinomatosis from colorectal cancer: a multi-institutional study // J. Clin. Oncol. - 2004. - №22. - P.328-3292.
4. Maksimovic S. Survival rates of patients with mucinous adenocarcinoma of the colorectum // Med Arh. - 2007. - Vol. 61. №1. - P.26-29.
5. Minsky B.D., Mies C., Rich T.A., et al. Potentially curative
показаний для этого сложного метода лечения позволяет успешно проводить лечение больных диссеминированными формами колоректального и овариального рака.
surgery of colon cancer: patterns of failure and survival // J. Clin. Oncol. - 1988. - Vol. 61. №1. - P.106-118.
6. Ren J.Q., Zhou Z.W., Wan D.S., Lu Z.H. Univariate and multivariate regression analyses of recurrence and metastasis of colon cancer after radical resection // Ai Zheng. - 2006. - Vol. 25. №5. - P.591-595.
7. van Ruth S., Verwaal V.J., Zoetmulder F.A. Pharmacokinetics of intraperitoneal mitomycin C // Surg. Oncol. Clin. N. Am. -2003. - Vol. 12. №3. - P.771-780.
8. Storm F.K. Clinical hyperthermia and chemotherapy // Radiol. Clin. N. America. - 1989. - №27. - P.621-627.
9. Verwaal V.J., van Ruth S., de Bree E., et al. Randomized trial of cytoreduction and hyperthermic intra-peritoneal chemotherapy versus systemic chemotherapy and palliative surgery in patients with peritoneal carcinomatosis of colorectal cancer // J. Clin. Oncol. - 2003. - №12. - P.3737-3743.
Информация об авторах: Шелехов Алексей Владимирович - ассистент, д.м.н., 664042, ул. Фрунзе 32. тел. (3952) 777323, e-mail: [email protected]; Дворниченко Виктория Владимировна - заведующий кафедрой, д.м.н., профессор; Расулов Родион Исмагилович - профессор кафедры, д.м.н., профессор; Ларионова Ирина Васильевна - заведующий отделением; Мориков Дмитрий Дмитриевич - заведующий отделением, к.м.н.; Захаров Антон Геннадьевич - врач отделения колопроктологии; Гущин Вадим Викторович - заведующий отделением.
© ТОЛСТИКОВА Т.В., МАРЧУК Т.П. - 2012 УДК616.127-002.98-06:616.12-008.1
КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ ТЯЖЕЛОГО ВИРУСНОГО МИОКАРДИТА С ПОРАЖЕНИЕМ ПРОВОДЯЩЕЙ СИСТЕМЫ СЕРДЦА
Татьяна Вячеславовна Толстикова1, Татьяна Павловна Марчук2 ('Иркутская государственная медицинская академия последипломного образования, ректор - д.м.н., проф. В.В. Шпрах, кафедра неотложной педиатрии, зав. - д.м.н., проф. Г.В. Гвак; 2Иркутская государственная областная детская клиническая больница, главный врач - д.м.н., проф. Г.В. Гвак, отделение функциональной диагностики,
зав. - Т.П. Марчук)
Резюме. В статье представлен случай тяжелого вирусного миокардита у ребенка в возрасте 1 года 3 месяцев с постоянно возвратной пароксизмальной наджелудочковой тахикардией, потребовавшей длительного проведения антиаритмической терапии и кардиоверсии. Однако терапевтический эффект был достигнут только при комплексном назначении симптоматической (антиаритмической) терапии и этиологического (противовспалительного) лечения.
Ключевые слова: миокардит, пароксизмальная тахикардия, дети.
A CLINICAL CASE OF SEVERE VIRAL MIOCARDITIS WITH A LESION OF THE CONDUCTION SYSTEM OF HEART
T.V. Tolstikova1, T.P. Marchuk2 (Irkutsk State Medical Academy of Continuing Education, 2Irkutsk State Regional Children’s Hospital)
Summary. The paper presents a case of severe viral myocarditis in children aged 1 year 3 months with an ever-recurrent paroxysmal supraventricular tachycardia, requiring a long antiarrhythmic therapy and cardioversion. However the therapeutic effect was reached only in complex indication of symptomatic therapy and etiologic (anti-inflammatory) treatment.
Key words: m^a^tis, paroxysmal tachycardia, children.
Клиническая картина миокардита очень вариабельна и малоспецифична. Основные причины варьирования клинической картины - это степень и протяженность зоны воспалительного поражения сердечной мышцы, а также наличие и выраженность кардиосклероза. Трудности в установлении диагноза миокардита связаны с отсутствием общепризнанных информативных диагностических критериев. Этиологию миокардита в й случаев установить не удается. Однако наиболее часто встречаются вирусные миокардиты. Чаще всего возбудителями вирусного миокардита считаются энтеровирусы, аденовирусы, вирусы гриппа, вирус Эпштейна-Барра, цитомегаловирус. Широкий спектр клинических проявлений
- от субклинического течения до тяжелого - зависит от ряда факторов, таких как характеристики инфекционного агента, генетические особенности, возраст и пол больного, состояние иммунологической реактивности больного. Диагноз ста-
вится при совокупности полученных данных (анамнеза, объективного исследования, лабораторных и инструментальных методов исследования). Основным проявлением миокардита во всех возрастных группах является развитие сердечной недостаточности. Возможно возникновение различных диз-ритмий, в том числе пароксизмальной тахикардии, трудно контролируемой антиаритмическими препаратами.
Представляем случай длительного приступа пароксизмальной тахикардии у ребенка в возрасте 1 года 3 месяцев. Мальчик Л. поступил в отделение ИТАР ИГОДКБ в тяжелом состоянии. Доставлен бригадой санитарной авиации. Жалобы при поступлении на резкую слабость, вялость, беспокойство, одышку, отказ от еды. Из анамнеза известно, что ребенок болен в течение недели, отмечались умеренные катаральные явления, субфебрильная температура в течение 2 дней. Наблюдался педиатром по месту жительства,
был поставлен диагноз: ОРВИ. Проводилось симптоматическое лечение. В динамике состояние ухудшалось, нарастала вялость, бледность. Бригадой скорой медицинской помощи ребенок доставлен в стационар по месту жительства, где выявлена тахикардия до 240 ударов в минуту и кардиомега-лия. Получал лечение: каптоприл, фуросемид, дигоксин, АТФ, допамин (отмечалось снижение АД до 66/27 мм рт.ст.). На фоне лечения состояние с отрицательной динамикой, тахикардия сохранялась и ребенок был переведен в ИГОДКБ.
Состояние при поступлении тяжелое, обусловленное сердечной недостаточностью. Беспокойный. Сознание ясное. Ребенок правильного телосложения, удовлетворительного питания. Отмечалась резкая бледность кожных покровов. Тургор тканей снижен. Область сердца визуально не изменена. Дыхание проводится во все отделы легких, хрипов нет. Частота дыхания до 54 в минуту. Перкуторно сердце расширено в обе стороны. Границы относительной сердечной тупости: левая +1,5 см кнаружи от левой среднеключичной линии, правая +1,5 см от правого края грудины. Аускультативно
- тоны сердца глухие, тахикардия до 240 ударов в минуту, негрубый систолический шум на верхушке. Пульсация сосудов конечностей ослаблена. Живот мягкий, безболезненный, увеличение печени до + 3,0 см. Селезенка не увеличена.
На ЭКГ при поступлении (рис. 1): суправентрикулярная тахикардия, возможно синусовая, ЧСС 240 в мин. ЭОС - нормальное положение. Усиление электрических потенциалов (гипертрофия?) миокарда левого желудочка и обоих предсердий. Выраженные нарушения процесса реполяризации миокарда.
На ЭхоКГ выявлена дилатация предсердий (ЛП 2,5х2,0см, ПП 3,4х2,7см), дилатация левого желудочка до 3,4 см (97 цен-тиль), недостаточность митрального и трикуспидального клапанов 2-3 степени, створки митрального и трикуспи-дального клапанов гемодинамически уплотнены, значительное снижение фракции выброса до 37%.
На рентгенографии грудной клетки (рис. 2): тень сердца расширена в обе стороны. Сосудистый рисунок обогащен.
По данным исследования был поставлен диагноз: Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия постоянно возвратная. Острая сердечная недостаточность. Аритмогенная (тахикардитическая) кардиомиопатия. Хроническая сердечная недостаточность IV функциональный класс.
Наджелудочковая пароксизмальная тахикардия чаще всего представляет собой симпатоадреналовый криз и в большинстве случаев не связана с органическим заболеванием сердца. Однако, учитывая ранний возраст ребенка, тяжелое течение приступа с выраженными симптомами сердечной недостаточности, необходимо было в первую очередь исключить кардиальную причину нарушений сердечного ритма. Из
1 "
Рис. 2. Рентгенография грудной клетки.
анамнеза также было известно, что ребенок наблюдался с рождения с диагнозом: Двухсторонняя сенсорная глухота наследственного генеза. Поэтому проводился дифференциальный диагноз с наследственным заболеванием - рестриктивно-дилатационным типом кардиомиопатии, которая могла быть причиной пароксизмальной тахикардии.
В отделении ИТАР проводилась антиарит-мическая терапия: АТФ, верапамил, амиодарон до 10 мг/кг/сут - без эффекта. Проводилась терапия сердечной недостаточности: дигоксин, фуросемид 2 мг/кг/сут., седация, препараты калия. В связи с отсутствием эффекта от проводимой терапии, нарастанием симптомов сердечной недостаточности ребенок был проконсультирован кардиохирургом и проведена кардиоверсия 1 Дж/кг, затем 2 Дж/кг, 4 Дж/кг. Отмечался непродолжительный положительный эффект в виде снижения частоты сердечных сокращений до 140 уд/мин в течение 15 минут, затем вновь тахикардия до 190-230 уд/мин.
В связи с неэффективностью проводимой консервативной терапии и неэффективностью кардиоверсии мальчик был переведен в отделение кардиореанимации ОКБ.
В отделении продолжалась антиаритмиче-ская терапия. В лечении добавлен новокаинамид (на предыдущем этапе лечения новокаинамид не вводился из-за отсутствия препарата в области), пропранолол (2,2 мг/кг/сут.). Нарушения ритма купировались на 2-е сутки нахождения ребенка в кардиореанимации.
Общая длительность приступа пароксизмальной надже-лудочковой тахикардии составила 6 суток.
При параллельно проведенном лабораторном обследовании общий анализ крови без патологии. В биохимическом анализе крови отмечалось повышение кардиоспецифических ферментов - лактитдегидрогеназы (618 МЕ/л при норме 240480 МЕ/л) и креатинфосфокиназы (625,98 МЕ/л при норме 38174 МЕ/л). Проводилось обследование крови методом ИФА: цитомегаловирус - ^Ы отрицательные, - 5,15 (норма до
1,1), краснуха, токсоплазмоз - отрицательные.
Поэтому при комплексной оценке всех полученных данных объективного обследования (бледность, кардиомегалия, глухость сердечных тонов), ЭКГ (тахикардия, выраженные нарушения процесса реполяризации миокарда), ЭхоКГ (ди-латация полостей сердца, значительное снижение фракции выброса), повышение кардиоспецифических ферментов (КФК и ЛДГ), а также указания на перенесенную ОРВИ за неделю до развития приступа пароксизмальной тахикардии, был выставлен заключительный основной диагноз: Острый вирусный миокардит. Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия постоянно возвратная. Осложнение основного заболевания: Острая сердечная недостаточность.
В связи с диагнозом вирусного миокардита было назначено противовоспалительное лечение: иммуноглобулин нормальный человеческий для внутривенного введения капельно
Рис. 1. ЭКГ. Мальчик, 1 год 3 мес. Пароксизмальная наджелудочковая
тахикардия.
1,5 г/кг (курсовая доза) и ибупрофен 100 мг 3 раза в сутки (30 мг/кг). Продолжалась также терапия по сердечной недостаточности (каптоприл, фуросемид, спиронолактон) и анти-аритмическая терапия (пропранолол 2,2 мг/кг/сут). На фоне лечения отмечалась положительная динамика.
На ЭКГ через 1 мес. после лечения: синусовая тахикардия, ЧСС 150-1б2 в 1 мин. ЭОС - нормальное положение. Усиление электрических потенциалов миокарда обоих желудочков (нельзя исключить гипертрофию). Нарушение процесса реполяризации миокарда в виде низкоамплитудных зубцов T.
По данным ЭхоКГ регургитация на митральном и три-куспидальном клапанах уменьшилась до 1 степени, створки не изменены, левый желудочек уменьшился до 3,1 см, нормализовались размеры правого и левого предсердий (ЛП 1,8х1,3 см, ПП 2,4х2,2 см) и фракция выброса (5б%).
При проведении суточного холтеровского мониториро-
вания ЭКГ: за время наблюдения регистрировалась умеренная, периодически более выраженная синусовая тахикардия со средней ЧСС за сутки 140 в 1 мин (максимальная ЧСС до 187 в 1 мин., в основном связанная с психоэмоциональной и физической нагрузкой) с частыми эпизодами миграции су-правентрикулярного водителя ритма. Во время тахикардии отмечалось «якореобразное» смещение сегмента PQ и БТ. Диагностически значимых изменений сегмента БТ не зарегистрировано.
Таким образом, причиной пароксизмальной наджелудоч-ковой тахикардии, трудно купируемой антиаритмическими препаратами, явился вирусный миокардит неуточненной этиологии. Состояние ребенка стабилизировалось только при комплексном лечении сердечной недостаточности, назначении антиаритмических препаратов и проведении противовоспалительного лечения.
ЛИТЕРАТУРА
1. Брегель Л.В., Толстикова Т.В., Логинова М.С. и др. Актуальные проблемы современной педиатрии: монография. - Ч. 2. - Иркутск: РИО ИГИУВа, 2010. - 268 с.
2. Белозеров Ю.М. Детская кардиология. - М.: МЕДпресс-информ, 2004. - 600 с.
3. Кардиология. Национальное руководство / Под ред. Ю.Н. Беленкова, Р.Г. Оганова. - М.: ГЭОТАр-Медиа, 2007. -
1232 с.
4. Мутафьян О.А. Аритмии сердца у детей и подростков (клиника, диагностика и лечение). - СПб.: Невский диалект,
2003. - 224 с.
5. Хофман Дж. Кардиология / Под ред. К. Рудольфа, А. Рудольфа. - Пер. с англ. - М.: Практика, 2006. - 704 с.
6. Шипова Л.Г., Бабаш Г.В. Нарушения ритма сердца у детей. - Нижний Новгород: Изд-во НГМА, 2002. - 136 с.
Информация об авторах: Толстикова Татьяна Вячеславовна - ассистент, к.м.н., 664079, г.Иркутск, м-н Юбилейный, 100. Иркутская государственная медицинская академия последипломного образования, кафедра неотложной педиатрии, e-mail: [email protected]; Марчук Татьяна Павловна - заведующий отделением.
© ПЕТРОВ С.И., НОВИЦКАЯ О.Н., КОЧКИН А.В., ФИЛИППОВА Т.П., БЫКОВ Ю.Н., ЧИПИЗУБОВ В.А., САЛЬНИКОВА Н.А.,
ЗАГОРСКАЯ И.В. - 2012
УДК 616.8-002.5:[616.98:578.828И1У]
ПРИМЕНЕНИЕ СТЕРЕОТАКСИЧЕСКОЙ БИОПСИИ ГОЛОВНОГО МОЗГА ДЛЯ ДИАГНОСТИКИ ВИЧ-АССОЦИИРОВАННОГО ТУБЕРКУЛЁЗА ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
Сергей Иннокентьевич Петров1, Ольга Николаевна Новицкая2, Александр Викторович Кочкин3, Татьяна Павловна Филиппова4, Юрий Николаевич Быков4, Василий Александрович Чипизубов1, Наталья Алексеевна Сальникова2, Ирина Владимировна Загорская2 (‘Иркутская ордена «Знак Почета» областная клиническая больница, гл. врач - к.м.н. П.Е. Дудин; 2Иркутский областной противотуберкулёзный диспансер, гл. врач - к.м.н. М.Е. Кощеев; 3Иркутская государственная медицинская академия последипломного образования, ректор - д.м.н., проф. В.В. Шпрах, кафедра клинической лабораторной диагностики, зав. - д.б.н., проф. Р.Г. Скворцова; 4Иркутский государственный медицинский университет, ректор - д.м.н., проф. И.В. Малов, кафедра фтизиопульмонологии, зав. -д.м.н. Т.П. Филиппова, кафедра нервных болезней, зав. - д.м.н., проф. Ю.Н. Быков)
Резюме. Продемонстрирована возможность гистологической верификации материала, полученного методом рамочной стереотаксической биопсии головного мозга, для диагностики ВИЧ-ассоциированного туберкулезного менингоэнцефалита. Вмешательство является мини-инвазивным и малотравматичным, проводится под местной анестезией. Биопсия с точной идентификацией места забора материала может быть решающим звеном в постановке правильного диагноза при различных поражениях ЦНС на фоне ВИЧ-инфекции, что позволяет своевременно назначить больным адекватное лечение.
Ключевые слова: ВИЧ-ассоциированный туберкулез, менингоэнцефалит, стереотаксическая биопсия мозга.
THE APPLICATION OF STEREOTACTIC FRAME-BASED BIOPSY OF THE CEREBRUM FOR THE DIAGNOSTICS OF HIV-ASSOCIATED CENTRAL NERVOUS SYSTEM TUBERCULOSIS
S.I. Petrov1, O.N. Novitskaya2, A.V. Kochkin3, T.P. Filippova4, Yu.N. Bykov4, V.A. Chipizybov1,
N.A. Salnicova2, I.V. Zagorskaya2 (Irkutsk Regional Hospital, 2Irkutsk Regional Tuberculosis Dispensary, 3Irkutsk State Medical Academy of Continuing Education, 4Irkutsk State Medical University)
Summary. It was demonstrated a case of using stereotactic frame-based biopsy for histological verification of HIV-associated tuberculous meningoencefalitis diagnosis. This neurosurgical operation is minimally invasive, low-impact procedure and local infiltration anesthesia is used. The biopsy with precise identification of point for getting a histological material can be decisive for making a right diagnosis of CNS lesions associated with HIV. It becomes possible to define right medicine-managing for patients with specific local encephalitis on time.
Key words: HIV-associated tuberculosis, meningoencephalitis, frame-based stereotactic biopsy.
Вирус иммунодефицита поражает не только иммуноком- ских отделов нервной системы типично для больных ВИЧ-
петентные клетки, но и нервную ткань, поэтому вовлече- инфекцией [5,7,13,17].
ние в патологический процесс центральных и перифериче- В последние годы, в связи с ростом числа больных с
