Научная статья на тему 'Клинические и морфологические маркёры неблагоприятного течения хронической сердечной недостаточности'

Клинические и морфологические маркёры неблагоприятного течения хронической сердечной недостаточности Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

CC BY
210
48
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.
Ключевые слова
ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ / РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ / ДИССИНХРОНИЯ / CHRONIC HEART FAILURE / REMODELING / DESYNCHRONIZATION

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Кузьмин Александр Геннадьевич, Горбунов Владимир Владимирович, Сепп Андрей Валерьевич, Кузьмина Оксана Валерьевна

Обследованы пациенты с Q-инфарктом миокарда левого желудочка различной локализации с клиникой хронической сердечной недостаточности III функционального класса по NYHA. Исследовали морфометрию миокарда, диссинхронию, систолическую и диастолическую функции левого и правого желудочков. Установлено, что у пациентов с хронической сердечной недостаточностью III функционального класса формируется дезадаптивное ремоделирование сердца. Морфологические маркёры: неправильное расположение и гипертрофия кардиомиоци-тов периинфарктной зоны, ИКДР ЛЖ>3,4 см/м 2, ИКДР ПЖ>1,85 мл/м 2, ИКДО ЛЖ>108 мл/м 2, ИКДО ПЖ>20,4 мл/м 2. Систолодиастолические маркёры: ФВ ЛЖПЖм/Е м'>15, Е тр/Е тр'>6, S мтрЭхоКГ≥0,134 мс, ВЖД ТМД≥75 мс, МЖД ТМД ≥ 48,5 мс.

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Кузьмин Александр Геннадьевич, Горбунов Владимир Владимирович, Сепп Андрей Валерьевич, Кузьмина Оксана Валерьевна

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

CLINICAL AND MORPHOLOGICAL MARKERS OF AN UNFAVORABLE COURSE OF CHRONIC HEART FAILURE

The study included patients with Q myocardial infarction of the left ventricle with different localization in clinical congestive heart failure functional class III NYHA. Morphometry showed myocardial desynchronization, systolic and diastolic function of the left and right ventricles. All patients with chronic heart failure of the III functional class it is formed disadaptive remodeling developed. Morphological markers: wrong location and hypertrophy of cardiomyocytes peri-infarction area, EDD LV>3,4 sm/m 2, IEDD RV>1,85 ml/m 2, IEDV LV>108 ml/m 2, IESV rv>20,4 ml/m 2. Functional markers: EF LVRVm/E m'>15, E tr/E tr'>6, S mtrEchoCG≥0,134 ms, IntraVMD TMD≥75 ms, InterVMD TMD≥48,5 ms.

Текст научной работы на тему «Клинические и морфологические маркёры неблагоприятного течения хронической сердечной недостаточности»

Оригинальные исследования

Внутренние болезни

УДК 616.127-006 А. Г. Кузьмин, В. В. Горбунов, А. В. Сепп, О. В. Кузьмина

КЛИНИЧЕСКИЕ И МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ МАРКЁРЫ НЕБЛАГОПРИЯТНОГО ТЕЧЕНИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Читинская государственная медицинская академия, 672090, ул. Горького, 39а, тел. 8-(3022)-35-43-24, г. Чита

Резюме

Обследованы пациенты с Q-инфарктом миокарда левого желудочка различной локализации с клиникой хронической сердечной недостаточности III функционального класса по NYHA. Исследовали морфометрию миокарда, диссинхронию, систолическую и диастолическую функции левого и правого желудочков. Установлено, что у пациентов с хронической сердечной недостаточностью III функционального класса формируется дезадаптивное ремоделирование сердца. Морфологические маркёры: неправильное расположение и гипертрофия кардиомиоци-тов периинфарктной зоны, ИКДРЛЖ>3,4 см/м2, ИКДРПЖ>1,85 мл/м2, ИКДОЛЖ>108 мл/м2, ИКДОПЖ>20,4 мл/м2. Си-столодиастолические маркёры: ФВЛЖ<37 %, ФВПЖ<40 %, соотношение Ем/Ем'>15, Етр/Етр'>6, S^^ мс, S<11,5 мс. Маркёры диссинхронизма: ВЖДЭхоКГ>0,134 мс, вЖдтмд>75 мс, МЖДТМД > 48,5 мс.

Ключевые слова: хроническая сердечная недостаточность, ремоделирование, диссинхрония.

A. G. Kuzmin, V. V. Gorbunov, A. V. Sepp, O. V. Kuzmina CLINICAL AND MORPHOLOGICAL MARKERS OF AN UNFAVORABLE COURSE OF CHRONIC HEART FAILURE

Chita State Medical Academy, Chita Summary

The study included patients with Q myocardial infarction of the left ventricle with different localization in clinical congestive heart failure functional class III NYHA. Morphometry showed myocardial desynchronization, systolic and diastolic function of the left and right ventricles. All patients with chronic heart failure of the III functional class it is formed disadaptive remodeling developed. Morphological markers: wrong location and hypertrophy of cardiomyocytes peri-infarction area, EDDLV>3,4 sm/m2, IEDDRV>1,85 ml/m2, IEDVlv>108 ml/m2, IESVrv>20,4 ml/m2. Functional markers: EFlv<37 %, EFrv<40 %, the value of the ratio Em/Em'>15, Etr/Etr'>6, Sm<4,8 ms, Str<11,5 ms. Desynchronize markers: Intra-VMDEchoCG>0,134 ms, IntraVMDTMD>75 ms, InterVMDTMD^48,5i ms. ""

Key words: chronic heart failure, remodeling, desynchronization.

Структурная перестройка сердечной мышцы после перенесенного Q-инфаркта миокарда ^-ИМ) является одной из основных причин синдрома хронической сердечной недостаточности (ХСН). Клинические проявления синдрома ХСН и ухудшение качества жизни пациента ассоциируются с дилатацией камер сердца, гипертрофией миокарда желудочков, ухудшением их систолодиастолической функции и выраженностью клапанной недостаточности [7]. На-

ряду с грубой необратимой рубцовой деформацией левого желудочка (ЛЖ) в зоне некроза миокарда, в периинфарктной зоне наблюдается гипертрофия кар-диомиоцитов, прогрессивная потеря перекрестных связей коллагена и взаимосвязей коллагеновой сети с отдельными кардиомиоцитами. Последнее индуцирует процессы прогрессирующей дилатации ЛЖ и других камер сердца [3], создает субстрат для жизненно опасных аритмий.

Цель исследования - изучить эхокардиографиче-ские и морфологические характеристики дезадаптив-ного ремоделирования сердца у пациентов с высоким классом ХСН после Q-ИМ.

Материалы и методы

Обследовано 223 пациента, средний возраст -60±8,7 лет, мужчин - 174, женщин - 49, перенесших Q-ИМ ЛЖ различной локализации, длительность заболевания 2-4 года с клиникой ХСН III ФК по NYHA. Диагноз Q-ИМ установлен согласно рекомендациям European Society of Cardiology (ESC), American College of Cardiology Foundation (ACCF), American Heart Association (AHA), и World Heart Federation (WHF) (ESC/ACCF/AHA/WHF 2012) в соответствии с клинической картиной, данными ЭКГ, повышением в крови биомаркёров некроза миокарда [11]. Наличие ХСН диагностировали на основании Национальных рекомендаций ОССН, РКО и РНМОТ по диагностике и лечению ХСН (четвертый пересмотр) [4]. Качество жизни анализировали с помощью Миннесотского опросника (MLHFQ) [9], тяжесть клинических проявлений и ФК ХСН - по шкале ШОКС, толерантность к физической нагрузке - теста с 6-минутной ходьбой [4]. Пациенты получали диуретики, иАПФ, АРА, ß-адреноблокаторы, антиагреганты. ЭхоКГ выполнена на аппарате Vivid-7 («GE», США) по стандартной методике. Морфологию ЛЖ характеризовали индекс конечного диастолическо-го (ИКДОЛЖ) и систолического объемов ЛЖ (ИКСОЛЖ), индекс конечного диастолического (ИКДРЛЖ) и систолического размеров ЛЖ (ИКСРЛЖ) [5]. Морфологию ПЖ -ИКДОПЖ и ИКСОПЖ, ИКДРПЖ и ИКСРПЖ. Глобальную систолическую функция ЛЖ и ПЖ анализировали по фракции выброса (ФВЛЖ, ФВПЖ) [5] и систолической скорости латеральной части левого и правого атрио-вентрикулярных колец (AV колец) - Sh и S . Конечное диастолическое давление в ЛЖ (КДДЛЖ) рассчитывали в режиме импульсно-волновой допплерографии ЭхоКГ (ИВДЭхоКГ) и тканевого допплера миокарда (ИВДТДМ) [1]. Внутрижелудочковую диссинхронию (ВЖД) оценивали с помощью ИВДТДМ, М-режима ЭхоКГ. Признаком диссинхронии в ИВДТДМ считали величину более 30 мс (ВЖДТДМ) [1], в М-режиме ЭхоКГ-ВЖДЭхоКГ более 60 мс [8]. Межжелудочковую диссинхронию (МЖД) исследовали в режиме ИВДтдм, разницу более 40 мс считали диссинхронией (МЖДТдМ) [10]. Диастолическую функцию ЛЖ и ПЖ исследовали в ИВДЭхоКГ и ИВДТдМ. При ИВД„ „._ измеряли скорость пиков E , Е и A , А и их

"" ЭхоКГ г г м тр м тр

соотношение (Eh/Ah, E^/A^) [1], при ИВДТдМ - скорости латеральной части AV колец E ', E ', A ', А ' диастолу и

г м' тр'м' тр J

их соотношение E '/A ' и Е '/А '. Анализировали соот-

м м тр тр

ношение скоростей раннего наполнения желудочков и скоростей AV колец - E/EJ и Е/Е' [1].

Морфометрию миокарда проводили на рутинных гистологических срезах миокарда ЛЖ 35 пациентов (25 мужчин и 10 женщин) с Q-ИМ, умерших в период с 2010 по 2013 годы. Причиной смерти в 60 % случаев служила декомпенсация ХСН, в 30 % - тромбоэмболи-ческие осложнения, в 5 % - сложные нарушения ритма сердца, 5 % погибли на фоне декомпенсации коморбид-ной патологии и ХСН. Фрагменты миокарда из патологической и периинфарктной зон обезвоживали, подвергали химическому уплотнению путем инфильтрации и заливали в парафин. Срезы с блоков толщиной 4-5 мкм

изготавливали на ручном микротоме и окрашивали по Ван-Гизону, гематоксилином и эозином [2]. Микроско-пирование выполняли на морфометрическом комплексе Optika™ Vision Pro, на базе микроскопа «OLYMPUS CX41». Данные обрабатывали с помощью программы Biostat, результаты представлены в виде M±o, достоверность различий определяли с помощью t-критерия Стьюдента. Достоверными считали результаты при p<0,05.

Результаты и обсуждение

Для сравнения данных нами сформированы две группы. Первая группа составлена на основании соответствия критериям: Е /Е '>15, Е /Е '>6, S <4,8 мс,

1 1 мм тр тр м

S <11,5 мс, вторая группа соответственно: Е /Е '<15,

тр м м

Е/Етр'<6, Sh>4,8 мс, S >11,5 мс [1] (таблица). Характерными особенностями I группы является снижение качества жизни и толерантности к физической нагрузке, низкая ФВЛЖ и ФВПЖ, нарушение диастолического наполнения ЛЖ по рестриктивному (67 %, n=108), промежуточному (33 %, n=53) типам, ПЖ по типу замедленной релаксации (100 %, n=59), дилатация всех камер сердца, внутри- и межжелудочковый диссинхро-низм (таблица).

Таблица

Клинические, инструментальные и биохимические показатели

Ем/Ем'>15, SM<4,8 E /Е '<15, S >4,8

Показатель и Е /Е '>6, тр тр S^<11,5 (n=161) и Е /Е <6, S^lï^ (П=62) P

Sm (см/с) 4,3±0,9 4,6±1 Н д

E /Е ' 18,7±2,4 12,7±1,9 0,05

S (см/с) 10,2±1,9 11±1,5 Н д

E /Е ' тр тр 11,8±1,9 9,6±1,4 0,05

ШОКС 7,6±1 6,6±0,9 0,05

MLHFQ 70,4±6,9 65±4,9 0,05

6MWD (м) 225,6±41 273±19,7 0,001

ИКДРЛЖ (см/м2) 3,4±0,28 2,7±0,15 0,001

ИКСРЛЖ (см/м2) 2,6±0,28 2,0±0,15 0,05

ИКДОлх (мл/м2) 108±10 77±5,8 0,001

ИКСОЛЖ (мл/м2) 59±8 38±4,8 0,001

ИКДРпж (см/м2) 1,85±0,08 1,6±0,13 Н д

ИКСРПЖ (см/м2) 1,3±0,11 1,2±0,09 Н д

ИКДОпж (мл/м2) 20,4±2,2 18,9±2 Н д

ИКСОпж (мл/м2) 11±2,1 10,2 ±1,8 Н д

ФВпх°°> 41 ±3,8 44±3,5 0,05

ФВлх°°> 37±3,4 46±2,2 0,001

ВЖДэхокг (мс) 0,134±0,006 0,126±0,007 0,001

ВЖДмд (мс) 75±6,9 32±3,5 0,001

МЖДтмд (мс) 48,5±4,1 40±3,7 0,001

КДДлж (мм Рт ст) 19,9±1,8 18,5±1,1 0,001

Полученные результаты доказывают, что необратимые клинические проявления ХСН III ФК формируются вследствие бивентрикулярного дезадаптивного ремоделирования сердца, характеристиками которого служат увеличение ИКДРЛЖ>3,3 см/м2, ИКДРПЖ>1,85 см/м2, ИКДОЛЖ>105 мл/м2, ИКДОПЖ>20,4 мл/м2, Sh<4,8 мс, ФВ <37 %, S <11,5 мс, ФВ<40 %.

ЛЖ ' тр ' ' ПЖ

При гистологическом исследовании микропрепаратов установлено, что в зонах крупноочагового некроза преобладает фиброз с неупорядоченными коллагеновыми волокнами, пронизывающий толщу мышцы сердца и представляющий обширные поля. В

прилегающих к зоне некроза участках фиброз менее выражен, однако большинство кардиомиоцитов «замурованы», с крупными ядрами или двуядерные, гипертрофированы (средний диаметр - 130±6,27 мкм), имеют хаотичную ориентацию (рис. 1, 2). Такие участки достигают в среднем 50-55 % площади поперечного среза миокарда, что вызывает нарушение циркулярной ориентации мышечных волокон среднего слоя. Патофизиологическое и клиническое значение дезорганизации мышечных волокон недостаточно изучено. Предполагается, что она оказывает влияние на степень нарушений диастолической и систолической функции ЛЖ и способствует возникновению аритмий. Мы считаем, что неправильное расположение кардиомиоци-тов потенцирует диссинхронию и в сочетании с систо-лодиастолической дисфункцией, аритмиями является маркёром дезадаптивного ремоделирования сердца.

Рис. 1. Зона инфаркта миокарда и периинфарктная зона миокарда с «замурованными» в соединительную ткань кардиомиоцитами. Окраска гематоксилин-эозином. Увеличение х200

Рис. 2. Зона инфаркта миокарда и периинфарктная зона миокарда с «замурованными» в соединительную ткань кардиомиоцитами. Окраска по Ван-Гизону. Увеличение х200

Выводы

Таким образом, установлено, что у пациентов с хронической сердечной недостаточностью III функционального класса формируется дезадаптивное ремоде-лирование сердца, которое характеризуется комплексом бивентрикулярных морфофункциональных маркёров. Морфологические маркёры: неправильное расположение и гипертрофия кардиомиоцитов периинфарктной зоны, ИКДРЛЖ>3,4 см/м2, ИКДРПЖ>1,85 мл/м2, ИК-Д0ЛЖ>108 мл/м2, ИКД0ПЖ>20,4 мл/м2. Систолодиасто-лические маркёры: ФВЛЖ<37 %, ФВПЖ<40 %, соотношение Е /Е '>15, Е /Е '>6, S <4,8 мс, S <11,5 мс. Маркёры

мм 'тртр'м' ' тр ' гг

диссинхронизма: ВЖДэхоКГ>0,134 мс, ВЖДтмд>75 мс, МЖДтмд > 48,5 мс.

Литература

1. Алехин М.Н. Тканевой допплер в клинической эхокардиографии. - М. : ООО «Инсвязьиздат», 2006. -104 с.

2. Коржевский Д.Э., Гиляров А.В. Основы гистологической техники. - СПб. : «СпецЛит», 2010. - 95 с.

3. Кузнецова Л.М., Сандриков В.А. Эхокардиогра-фия в оценке функции правого желудочка // Кардиология. - 2009. - № 2. - С. 63-65.

4. Национальные рекомендации ОССН, РКО и РНМОТ по диагностике и лечению ХСН (четвертый пересмотр) // Сердечная недостаточность. - 2013. -Т. 14, № 7 (81). - C. 1-94.

5. Douglas L. Mann MD FACC. Heart Failure: A Companion to Braunwald's Heart Disease. - 2010. -Vol. 928.

6. Lang R.M., Bierig M., Devereux R.B., et al. American Society of Echocardiography's Nomenclature and Standards Committee, Task Force on Chamber Quantifi cation, American College of Cardiology Echocardiogra-phy Committee, American Heart Association, European Association of Echocardiography, European Society of Cardiology. Recommendations for chamber quantification // European journal of echocardiography. - 2006. -№ 7 (2). - P. 79-108.

7. Pangonyte D., Stalioraityte E., Ziuraitiene R., et al. Cardiomyocyte remodeling in ischemic heart disease // Medicina (Kaunas). - 2008. - № 44. - P. 848-854.

8. Popovic Z.B., Grimm R.A., Perlic G., et al. Noninvasive assessment of cardiac resynchronization therapy for congestive heart failure using myocardial strain and left ventricular peak power as parameters of myocardial synchrony and function // Cardiovasc Electrophysiol. - 2002. -Vol. 13, № 12. - P. 1203-1208.

9. Rector T.S., Kubo S.H., Cohn J.N. Patients self-assessment of their congestive heart failure. Part 2: content, reliability and validity of a new measure, the Minnesota living with heart failure questionnaire // Heart failure. -1987. - Vol. 3. - P. 198-209.

10. St. John Sutton M., Scott C.N. A prediction role for left ventricular dilatation post-MI? // Europ. Heart J. -2002. - Vol. 23. - P. 509-511.

11. Thygesen K., Alpert J.S., Jaffe A.S., et al. The Writing Group on behalf of the Joint ESC/ACCF/AHA/ WHF Task Force for the Universal Definition of Myocardial Infarction. Third universal definition of myocardial infarction / European Heart Journa. - 2012. - Vol. 33. -P. 2551-2567.

1. Alekhin M.N. Tissue Doppler in echocardiography. - M.: Insvyazizdat, 2006. - P. 104.

Literature clinical 2. Korzhevskiy L.E.

Gilyarov A.V. Fundamentals of histological techniques. - SPb.: SpetsLit, 2010. - 95 p.

3. Kuznyetsova L.M., Sandrikov V.A. Echocardiography assessment of right ventricular function // Cardiology. - 2009. - № 2. - P. 63-65.

4. National guidelines of Russian Society of Heart Failure Specialists, Russian Society of Cardiology and Russian Society of Physicians for the diagnosis and treatment of chronic heart failure (fourth review) // Heart Failure. - 2013. - Vol. 14, № 7 (81). - P. 1-94.

5. Douglas L. Mann MD FACC. Heart Failure: A Companion to Braunwald's Heart Disease. - 2010. - Vol. 928.

6. Lang R.M., Bierig M., Devereux R.B., et al. American Society of Echocardiography's Nomenclature and Standards Committee, Task Force on Chamber Quantifi cation, American College of Cardiology Echocardiogra-phy Committee, American Heart Association, European Association of Echocardiography, European Society of Cardiology. Recommendations for chamber quantification // European journal of echocardiography. - 2006. -№ 7 (2). - P. 79-108.

7. Pangonyte D., Stalioraityte E., Ziuraitiene R., et al. Cardiomyocyte remodeling in ischemic heart disease // Medicina (Kaunas). - 2008. - № 44. - P. 848-854.

8. Popovic Z.B., Grimm R.A., Perlic G., et al. Noninvasive assessment of cardiac resynchronization therapy for congestive heart failure using myocardial strain and left ventricular peak power as parameters of myocardial synchrony and function // Cardiovasc. electrophysiol. - 2002. -Vol. 13, № 12. - P. 1203-1208.

9. Rector T.S., Kubo S.H., Cohn J.N. Patients self-assessment of their congestive heart failure. Part 2: content, reliability and validity of a new measure, the Minnesota living with heart failure questionnaire // Heart failure. -1987. - Vol. 3. - P. 198-209.

10. St. John Sutton M., Scott C.N. A prediction role for left ventricular dilatation post-MI? // Europ. Heart J. -2002. - Vol. 23. - P. 509-511.

11. Thygesen K., Alpert J.S., Jaffe A.S., et al. The Writing Group on behalf of the Joint ESC/ACCF/AHA/ WHF Task Force for the Universal Definition of Myocardial Infarction. Third universal definition of myocardial infarction / European Heart Journal. - 2012. - Vol. 33. -P. 2551-2567.

Координаты для связи с авторами: Кузьмин Александр Геннадьевич - канд. мед. наук, соискатель кафедры пропедевтики внутренних болезней ЧГМА, тел. 8-(3022)-23-94-34, e-mail: kualgen@mail.ru; Горбунов Владимир Владимирович - д-р мед. наук, заведующий кафедрой пропедевтики внутренних болезней ЧГМА, e-mail: Propedevtica.chita@mail.ru; Сепп Андрей Валерьевич - ассистент кафедры патологической анатомии ЧГМА, e-mail: cafpatanat@rambler.ru; Кузьмина Оксана Валерьевна - канд. мед. наук, доцент кафедры судебной медицины ЧГМА, e-mail: kuzminao2006@.mail.ru.

□□□

УДК 612.15:611.133/.134:616.12-008.331.1-053.81-073.48 И. М. Давидович1, О. М. Процык2

ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНЫЙ КРОВОТОК У БОЛЬНЫХ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ МОЛОДОГО ВОЗРАСТА

'Дальневосточный государственный медицинский университет, 680000, ул. Муравьева-Амурского, 35, тел. 8-(4212)-32-63-93, e-mail: nauka@mail.fesmu.ru;

2КБГУЗ «Консультативно-диагностический центр «Вивея», ул. Запарина, 83, тел. 8-(4212)-45-15-40, г. Хабаровск

Резюме

У 82 пациентов молодого возраста (средний возраст - 36,9±1,5 года), 40 (48,8 %) - мужчин и 42 (51,2 %) - женщины с гипертонической болезнью I стадии (52 человека - 63,4 %) и II стадии (30 человек - 36,6 %) и артериальной гипертензией 1-й степени - у 50 (61 %) и 2-й степени - у 32 человек (39 %) была проведена оценка состояния кровотока в общих, наружных и внутренних сонных артериях, передних, средних и задних мозговых артериях, центральных артериях сетчатки и позвоночных артериях ультразвуковым методом. Контрольную группу составили 28 практических здоровых лиц, средний возраст - 34,9±1,5 года (мужчин 9-32,1 % и женщин 19-67,9 %) с нормальным артериальным давлением (АД).

Установлено, что у больных молодого возраста с ГБ I-II стадии и АГ 1-2-й степени при отсутствии структурных изменений со стороны сонных артерий, оцениваемая их при ультразвуковом исследовании, в базальных условиях сохранена ауторегуляция кровотока в экстра- и интракраниальных артериях головы. Выявлена корреляционная зависимость между различными параметрами систолического АД, определяемыми при его суточном мониториро-вании с пиковой скоростью кровотока и диаметрами церебральных артерий.

Ключевые слова: артериальная гипертензия, цереброваскулярный кровоток, ауторегуляция тонуса сосудов.

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.