CC BY
330
КАК РАСПОЗНАТЬ ИНСУЛЬТ У БОЛЬНОГО С ОСТРЫМ ГОЛОВОКРУЖЕНИЕМ?
М.В. Замерград
Клиника и кафедра нервных болезней и нейрохирургии ГБОУ ВПО «Первый МГМУ им. И.М. Сеченова» Минздрава России
Медицинский центр «Гута Клиник»
Головокружение — частая причина обращения пациента за экстренной медицинской помощью. Задача врача приемного отделения — как можно быстрее дифференцировать центральную вести-булопатию, вызванную прежде всего инсультом, от периферического вестибулярного синдрома, обусловленного, например, вестибулярным нейронитом. С этой целью традиционно использовались методы нейровизуализации, однако чувствительность КТи МРТв первые 24-48 часов инсульта невысока. Клиническое нейровести-булярное исследование с анализом нистагма и вестибулоокулярного рефлекса (тест Хальмаги) представляет собой более чувствительную альтернативу нейровизуализационным методам исследования.
Ключевые слова: головокружение, нистагм, тест Хальмаги, вестибулярный нейронит, инсульт.
Головокружение — частая причина госпитализации в стационар по экстренным показаниям. Например, в США ежегодно за экстренной медицинской помощью в связи с головокружением обращаются 2,6 млн человек [7]. Дифференциальная диагностика головокружения обычно достаточно сложна, что прежде всего объясняется многообразием состояний, его вызывающих. Кроме того, многие заболевания, сопровождающиеся головокружением, формально относятся к компетенции отоларингологов, тогда как пациенты в основном поступают к неврологу. Особые сложности возникают при обследовании пациента с острым изолированным головокружением, поскольку сочетание головокружения с другими очаговыми неврологическими симптомами облегчает диагностику инсульта, но отсутствие таких симптомов вовсе не исключает инсульт как причину головокружения.
В качестве примера острого спонтанного <о впервые развившегося головокружения можно о привести следующее клиническое наблюдение.
Больной А., 59 лет, через две недели после 1- перенесенного ОРВИ, вечером на работе отме-2 тил кратковременный эпизод головокружения
вращательного характера. Головокружение продолжалось несколько секунд, и поскольку оно быстро регрессировало, пациент не обратил на него большого внимания. На следующий день утром, примерно через час после вставания, возник приступ выраженного системного головокружения с тошнотой и многократной рвотой. Сильное головокружение продолжалось около двух часов. Затем сохранялась значительная неустойчивость, из-за которой пациент практически не мог ходить без поддержки. Отмечал ухудшение состояния при движениях головой: усиливалась тошнота, возникало ощущение покачивания, неустойчивости окружающих предметов. Несколько раз возобновлялась рвота. Больной вызвал бригаду скорой медицинской помощи и был госпитализирован в одну из больниц Москвы.
Каков предположительный диагноз? Какова тактика обследования и лечения? Исключает ли отсутствие других признаков повреждения центральной нервной системы диагноз инсульта и можно ли на основании такой клинической картины без сомнения диагностировать вестибулярный нейронит, т. е. острую периферическую вестибу-лопатию? От ответа на эти вопросы зависит выбор оптимального алгоритма ведения больного и в конечном итоге — исход заболевания.
Многочисленными исследованиями было показано, что современные методы нейровизу-ализации не могут существенно помочь дифференциальной диагностике острого изолированного головокружения. Чувствительность КТ при диагностике острого ишемического инсульта в первые 24-48 часов заболевания не превышает 16 %, тогда как чувствительность МРТ, хотя значительно и превосходит таковую КТ, не достигает 100 %, составляя около 83 % [1]. Вместе с тем клиническое обследование оказывается эффективной альтернативой инструментальному обследованию больного с острым головокружением. По некоторым данным, обследование «у постели больного» позволяет безошибочно диагностировать инсульт почти во всех случаях [3].
Первый этап обследования больного с головокружением — получение анамнестических сведений. Так, рецидивирующий характер изо-
лированного головокружения существенно снижает вероятность инсульта как причины вестибулярных симптомов. При этом если приступы головокружения продолжаются более 6 месяцев, их цереброваскулярное происхождение практически исключается [5]. С другой стороны, впервые возникшее изолированное вестибулярное головокружение у больного с многочисленными факторами риска цереброваскулярных заболеваний (пожилой или старческий возраст, перенесенные ранее транзиторные ишемические атаки или инсульт, стойкая и выраженная артериальная гипертония, мерцание предсердий и др.) должно настораживать в отношении его сосудистой этиологии.
Нейровестибулярное исследование играет важную роль в дифференциальной диагностике центральной и периферической вестибулопатии. При обследовании обращают внимание на характер нистагма и сохранность вестибулоокулярного рефлекса в пробе Хальмаги.
ИССЛЕДОВАНИЕ НИСТАГМА
Периферические вестибулярные расстройства сопровождаются горизонтальным и/или горизонтально-ротаторным нистагмом, не меняющим направления при взгляде в разные стороны. Нистагм при инсульте может иметь любое направление. Горизонтальный нистагм центрального происхождения часто меняет направление при изменении направления взора, т. е. при взгляде влево бывает левонаправленным, а при взгляде вправо — правонаправленным. Вертикальный спонтанный нистагм однозначно свидетельствует о центральном происхождении вестибулярных нарушений.
ПРОБА ХАЛЬМАГИ
Проба предназначена для оценки сохранности горизонтального вестибулоокулярного рефлекса. Обследуемому предлагают зафиксировать взор на переносице расположившегося перед ним врача и быстро поворачивают голову поочередно в одну и другую сторону примерно на 15° от средней линии. В норме, при сохранном вестибулоокулярном рефлексе, благодаря очень быстрому непроизвольному компенсаторному движению глаз в противоположном направлении, глаза остаются фиксированными на переносице врача и не поворачиваются вслед за головой. При утрате функции одного из лабиринтов поворот головы в сторону пораженного уха не может быть компенсирован одномоментным быстрым переводом глаз в противоположном направлении. В результате глаза возвращаются в исходное положение с опозданием: уже после поворота головы возникает произвольная коррекционная
саккада — быстрое произвольное движение глаз с целью возврата взора в исходное положение. Положительная проба Хальмаги указывает на повреждение вестибулоокулярного рефлекса и, как правило, свидетельствует о периферическом характере головокружения. Исключение составляют те редкие случаи, когда головокружение обусловлено повреждением ствола мозга в области входа преддверно-улиткового нерва в ствол мозга или избирательным поражением вестибулярных ядер. В этой ситуации результаты пробы будут неотличимы от таковых при периферическом поражении, т. е. прежде всего при вестибулярном нейроните.
Отрицательная проба Хальмаги у больного с острым головокружением свидетельствует о повреждении мозжечка, поскольку острое изолированное головокружение может быть следствием инсульта в области клочка или узелка мозжечка. В таких случаях головокружение обусловлено повреждением вестибуло-мозжечковых связей, а вестибулоокулярный рефлекс остается сохранным.
Анализ анамнестических данных и клиническое нейровестибулярное обследование играют важную роль в дифференциальной диагностике инсульта и периферических вестибулопатий. Результаты специального исследования показали, что отсутствие изменений на МРТ у больного с острым изолированным головокружением в первые 24-48 часов заболевания снижает вероятность инсульта до 15-20 %, положительная проба Хальмаги — до 8 %, а «периферический», т. е. не меняющий направления, горизонтальный нистагм в сочетании с положительной пробой Хальмаги — до 3 % [8].
При обследовании пациента из клинического наблюдения, приведенного выше, изменений в неврологическом статусе выявлено не было, за исключением горизонтального с небольшим торсионным компонентом нистагма, направленного вправо; нистагм выявлялся при взгляде прямо, усиливался при взгляде вправо и исчезал при отведении взора влево (нистагм 2 степени). Кроме того, отмечалась положительная проба Хальмаги: при повороте головы влево отмечалась корректирующая саккада, возвращающая глазные яблоки в первоначальное положение после поворота головы. Таким образом, отсутствие очаговых неврологических симптомов, указывающих на поражение ствола мозга или мозжечка, «периферический» характер право-направленного нистагма, положительная проба Хальмаги, свидетельствующая о повреждении вестибулоокулярного рефлекса слева, в сочетании с отсутствием высокого риска цереброваскулярных заболеваний и анамнестическими данными о перенесенном за две недели до появления головокружения ОРВИ, позволяет с высокой степенью вероятности исключить инсульт даже без проведения МРТ головного мозга и предпо-
со
о
CN
ложить левосторонний вестибулярный нейронит в качестве причины заболевания.
Лечение острого головокружения складывается из симптоматических средств и патогенетически обоснованной терапии. Симптоматические средства, применяемые при вестибулярных заболеваниях, делятся на две группы: вестибулярные супрессанты и противорвотные препараты. Нередко один и тот же препарат оказывает как вестибулосупрессивное, так и противорвотное действие.
Среди вестибулярных супрессантов наибольшее распространение получили такие препараты, как дименгидринат, прометазин, клоназепам, диазепам и лоразепам. Наиболее распространенные вестибулярные супрессанты представлены в таблице.
Таблица. Вестибулярные супрессанты
Название Доза Побочные ффекты
Дименгидринат 50 мг 3-4 раза в сутки Сонливость
Прометазин 25 мг 2-3 раза в сутки внутрь или в/м Сонливость, спутанность сознания, беспокойство, сухость во рту
Клоназепам 0,25-0,5 мг 2-3 раза в сутки внутрь Сонливость, при длительном применении — лекарственная зависимость
Диазепам 5 мг 2 раза в сутки внутрь или 10 мг в/м или в/в(медленно!) однократно Сонливость, угнетение дыхания (при в/в введении), при длительном применении — лекарственная зависимость
Лоразепам 1-2,5 мг 2 раза в сутки внутрь Сонливость, при длительном применении — лекарственная зависимость
со
о сч
Противорвотные средства зачастую применяются в тех же обстоятельствах, что и вестибулярные супрессанты. Более того, большинство вестибулярных супрессантов являются одновременно и противорвотными средствами. Среди наиболее распространенных противорвотных средств — фенотиазины, в частности прохлор-перазин (5-10 мг 3-4 раза в сутки) и прометазин (12,5-25 мг 3 раза в сутки внутрь или в/м). Мето-клопрамид (10 мг в/м) и домперидон (10-20 мг 3-4 раза в сутки, внутрь) — блокаторы периферических й2-рецепторов — нормализуют моторику желудочно-кишечного тракта и тем самым также оказывают противорвотное действие.
Длительность использования вестибулярных супрессантов и противорвотных средств огра-
ничивается 2-3 сутками, поскольку при более продолжительном применении эти препараты замедляют вестибулярную компенсацию и тем самым пролонгируют заболевание [4].
В качестве патогенетически обоснованной терапии при вестибулярном нейроните используются кортикостероиды, однако эффективность этих препаратов пока не была подтверждена метаанализом [2].
Лечение инсульта или ТИА с синдромом головокружения ничем не отличается от стандартной терапии инсульта. Используют антиагреганты (при кардиоэмболическом характере инсульта — антикоагулянты), гипотензивные средства, статины. В тех случаях, когда инсульт приводит к формированию стойкой вестибулярной дисфункции, проявляющейся нистагмом, применяют симптоматические средства, направленные на уменьшение осциллопсии и неустойчивости [9]. Так, при нистагме, направленном вниз, обусловленном ишемией нижних отделов ствола мозга или двусторонним повреждением клочковой зоны мозжечка, могут быть эффективными баклофен в дозе 5 мг 3 раза в сутки или клоназепам в дозе 0,5 мг 3 раза в сутки. При инсульте с повреждением медиальных отделов продолговатого мозга или понто-мезенцефальной области возникает нистагм, направленный вверх. Такой нистагм редко бывает стойким, в связи с чем лечение, как правило, не требуется. Если он всё же приводит к длительной осциллопсии, назначают баклофен в дозе 5-10 мг 3 раза в сутки. Инсульт с повреждением области варолиева моста и продолговатого мозга может приводить к формированию приобретенного маятникообразного нистагма. В таких случаях применяют мемантин по 10 мг 4 раза в сутки или габапентин по 300 мг 4 раза в сутки [10].
Важный и обязательный компонент лечения больного как с периферической, так и с центральной вестибулопатией — вестибулярная реабилитация. Цель вестибулярной реабилитации — ускорение вестибулярной компенсации и создание условий для скорейшей адаптации к повреждению вестибулярной системы. Вестибулярная компенсация значительно быстрее происходит при периферических вестибулярных расстройствах, но показана и при головокружениях, вызванных инсультом. При вестибулярном нейроните упражнения начинают сразу по окончании острейшего периода заболевания, т. е., как правило, после прекращения рвоты. Сроки начала вестибулярной реабилитации у пациентов с инсультов определяются общим состоянием больного, наличием осложнений, уровнем риска повторного инсульта и т.д.
По современным представлениям, вестибулярную компенсацию можно ускорить с помощью некоторых лекарственных средств. Одним из таких препаратов является бетагистина диги-дрохлорид (Вестибо, Ас1ау1э). Этот препарат, блокируя Н3-рецепторы центральной нервной
Вестибо
бетагистина дигидрохлорид
Бетагистин с отличием
• Производится в Германии, применяется в 32 странах, включая большинство стран Евросоюза 1,2
• Отличается многолетним опытом применения 3'4'56
• Доступен по цене 7
На правах рекламы. Только для специалистов. Имеются противопоказания. Перед назначением ознакомьтесь с инструкцией по применению.
1. Инструкция по медицинскому применению препарата. 2. Данные ООО «Актавис». 3. Чуканова Е. И., Аракелян Р. К. Вестибо в лечении пациентов с хронической
ВБН/Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. - 2012; 4: 53-56. 4. Кунельская Н. Л., Левина Ю. В., Доронина О. М., Красюк А. А., Изотова Г. Н.
Вестибо в лечении кохлеовестибулярных нарушений/ Вестник оториноларингологии. - 2008; 6: 52-54. 5. Попова Н. Ф. Бетагистин в коррекции вестибулярных
и координаторных нарушений при рассеянном склерозе/Журнал неврологии и психиатрии. - 2011; 2: 77-81. 6. Веселаго О. В. Опыт применения Вестибо
в лечении вестибулярных расстройств при вертебрально-базилярной недостаточности/РМЖ Неврология. - 2009; Т. 17,20:1308-1310. 7. Сравнение стоимости
30-дневного курса лечения Бетасерком и Вестибо в дозе 48 мг/сут. При расчетах использованы среднеквартальные розничные цены IMS, 3 квартал 2015 г.
ООО «Актавис», Россия, 119017, Москва, ул. Большая Ордынка, д.40, стр. 4 Тел./факс: (495) 644-44-14, (495) 644-44-24, www.actavis.ru
iW Actavis
системы, увеличивает высвобождение нейро-медиаторов из нервных окончаний пресинап-тической мембраны, оказывая ингибирующий эффект в отношении вестибулярных ядер ствола мозга. Способность бетагистина дигидрохлори-да ускорять вестибулярную компенсацию подтверждена многочисленными исследованиями, проведенными как у животных, так и у человека [6, 11]. Вестибо применяется в дозе 48 мг в стуки и в большинстве случаев хорошо переносится даже при длительном применении. Длительность лечения при вестибулярном нейроните обычно составляет 1,5-2 месяца, тогда как при постинсультном головокружении может достигать нескольких месяцев.
Таким образом, дифференциальная диагностика острого головокружения с использованием алгоритма клинического нейровестибулярного обследования характеризуется высокой чувствительностью и специфичностью в отношении диагностики инсульта и периферической вестибулопатии. Своевременное клиническое обследование уже в условиях приемного отделения позволит избежать необоснованного назначения инструментальных обследований, снизить вероятность диагностических ошибок и выбрать оптимальную тактику лечения пациента с вестибулярным заболеванием.
Литература
1. Chalela JA, Kidwell CS, Nentwich LM. Magnetic resonance imaging and computed tomography in emergency assessment of patients with suspected acute stroke: a prospective comparison // Lancet. 2007 Jan 27; 369 (9558): 293-8.
2. Fishman JM, Burgess C, Waddell A. Cortico-steroids for the treatment of idiopathic acute vestibular dysfunction (vestibular neuritis) // Cochrane Database Syst Rev. 2011; 11: 5.
3. Kattah JC, Talkad AV, Wang DZ, Hsieh YH, New-man-Toker DE. HINTS to diagnose stroke in the acute vestibular syndrome: three-step bedside oculomotor examination more sensitive than early MRI diffusion-weighted imaging // Stroke 2009 Nov; 40 (11): 3504-10/
4. Lacour M, Bernard-Demanze L. Interaction between vestibular compensation mechanisms and vestibular rehabilitation therapy: 10 recommendations for optimal functional recovery // Front Neurol. 2015 Jan 6; 5: 285.
5. Lempert T. Recurrent spontaneous attacks of dizziness // Continuum (MinneapMinn). 2012 Oct; 18 (5 Neuro-otology): 1086-101.
6. Mira E. Betahistine in the treatment of vertigo. History and clinical implications of recent pharmacological researches // ActaOtorhinolaryngol Ital. 2001; 21 (3): 1-7.
7. Newman-Toker DE, Hsieh YH, Camargo CA Jr. Pelletier AJ, Butchy GT, Edlow JA. Spectrum of dizziness visits to US emergency departments: cross-sectional analysis from a nationally representative sample // Mayo Clin Proc. 2008 Jul; 83 (7): 765-75.
8. Newman-Toker DE, Kerber KA, Hsieh YH, Pula JH, Omron R, Saber Tehrani AS, Mantokoudis G, Hanley DF, Zee DS, Kattah JC. HINTS outperforms ABCD2 to screen for stroke in acute continuous vertigo and dizziness // AcadEmerg Med. 2013 Oct; 20 (10): 986-96.
9. Strupp M, Thurtell MJ, Shaikh AG Pharmacotherapy of vestibular and ocular motor disorders, including nystagmus // J Neurol. 2011; 258 (7): 1207-1222.
10. Thurtell MJ, Leigh RJ. Treatment of nystagmus // Curr Treat Options Neurol. 2012; 14 (1): 60-72.
11. Tighilet B, Leonard J, Lacour M. Betahistin-edihydrochloride treatment facilitates vestibular compensation in the cat // J Vestib Res. 1995; 5 (1): 53-66.
How to recognize a stroke in patients with acute vertigo?
M.V. Zamergrad Clinic and Department of Nervous Diseases and Neurosurgery, Medical University "First MGMU them. THEM. Sechenov" Russian Ministry of Health Medical Center "Guta Clinic" Vertigo — a common cause of the patient's treatment for emergency medical help. Problem doctor receptionist — as soon as possible to differentiate central vestibulopathy caused primarily stroke of peripheral vestibular syndrome, caused by, for example, vestibular neyronitom. For this purpose, traditionally used in neuroimaging, but the sensitivity of MRI and CT in the first 24-48 hours of the stroke is low. Neurovestibular clinical study with an analysis of nystagmus and vestibulo-ocular reflex (Halmagi test) is a more sensitive alternative to the methods of imaging studies.
Keywords: dizziness, nystagmus, Halmagi test vestibular neurons stroke.
CD
о
CN
