Научная статья на тему 'К вопросу сальмонеллеза змей'

К вопросу сальмонеллеза змей Текст научной статьи по специальности «Ветеринарные науки»

CC BY
921
95
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.
Ключевые слова
САЛЬМОНЕЛЛЕЗ ЗМЕЙ / МИКРОФЛОРА / ГИПЕРПЛАЗИЯ СЕЛЕЗЕНКИ / ДИСТРОФИЯ ПЕЧЕНИ / SALMONELLA SNAKES / MICROFLORA / HYPERPLASIA OF THE SPLEEN / DEGENERATION OF THE LIVER

Аннотация научной статьи по ветеринарным наукам, автор научной работы — Михайленко В. В., Мещеряков В. А.

Сальмонеллез змей развивается в результате нарушений условий содержания и однотипном кормлении. У больных сальмонеллезом змей чаще всего выделяется Salmonella gallinarum. Для сальмонеллеза змей характерны: катаральный стоматит, подострый катаральный гастроэнтероколит, гиперплазия селезенки, дистрофия печени с образованием гранулем, дистрофия эпителия почечных канальцев, застойный отек легких, пневмонии.

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Похожие темы научных работ по ветеринарным наукам , автор научной работы — Михайленко В. В., Мещеряков В. А.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

THE PROBLEM SALMONELLOSIS SNAKE

The salmonellosis of snakes develops as a result of infringements of conditions of the maintenance and the same feeding. At snakes sick of a salmonellosis it is allocated Salmonella gallinarum more often. For a salmonellosis of snakes are characteristic: catarral a stomatitis, subacute catarral a stomach and intestines inflammation, giperplasiae spleens, a dystrophy of a liver with formation granulum, a dystrophy of kidneys, a stagnant hypostasis of lungs, a pneumonia.

Текст научной работы на тему «К вопросу сальмонеллеза змей»

находились в пределах физиологической нормы и изменялись незначительно.

ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИЕ И БИОХИМИЧЕСКИЙ ПОКАЗАТЕЛИ У ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНО ИНВАЗИРОВАННЫХ ПОРОСЯТ ПОСЛЕ ВВЕДЕНИЯ

НЕКОТОРЫХ ПРЕПАРАТОВ

Мавлиханов Р.Ф., Никифоров П.Г.

Резюме

Впервые изучено влияние дегельма-16 в сравнении с некоторыми препаратами на показатели крови экспериментально инвазированных кишечными нематодами поросят в процессе их лечения.

HEMATOLOGICAL AND BIOCHEMICAL PARAMETERS IN EXPERIMENTAL INFESTED PIGS AFTER ADMINISTRATION OF SOME DRUGS

Mavlikhanov R.F., Nikiforov, P.G.

Summary

For the first time influence Dehelm-16 in comparison with some preparations on parameters of blood of experimentally infected of intestinal nemathodes pigs during their treatment is studied.

УДК:619:616:028 К ВОПРОСУ САЛЬМОНЕЛЛЕЗА ЗМЕЙ

Михайленко В.В. Мещеряков В.А.

Ставропольский государственный аграрный университет

Ключевые слова: сальмонеллез змей, микрофлора, гиперплазия селезенки, дистрофия печени.

Key words: Salmonella snakes, microflora, hyperplasia of the spleen, degeneration of the liver.

С активным развитием зооторговли в России участились вспышки различных заболеваний, угрожающих не только жизни животных но и человека. По данным Дягилец Е. Ю., Карабак В. И., Васильева Д. Б. Salmonella является одним из представителей постоянной микрофлоры желудочно-кишечного тракта рептилий. Все известные работы, касающиеся сальмонеллеза змей, в основном освещают вопросы клинических симптомов и лечения данного заболевания (Скороходов В. А., Дягилец Е. Ю., Васильев Д. Б), правил и норм их содержания. На основании вышеизложенного нами были проведены исследования по изучению

некоторых вопросов эпизоотологии и патологоанатомических изменений при сальмонеллезе змей. Начиная с 1989 г. на кафедре анатомии и патанатомии ФГОУ ВПО СтГАУ с диагностической целью были произведены вскрытия 79 павших змей разных пород и возрастов. Данные рептилии содержались в различных условиях (табл.1).

1. Количество вскрытых змей

Принадлежность змей Количество вскрытых змей

ядовитые неядовитые

Зооэкзотариум 9 21

Серпентарий 34 -

Зоопарк - 2

Частные лица - 13

Итого 43 36

При вскрытии отбирали патологический материал для гистологических исследований (кусочки печени, селезенки, легких, почек, миокарда, желудка, тонкого и толстого отделов кишечника), который фиксировали в 10% буферном формалине. Фиксированный материал заливали в парафин по общепринятым методикам. Из полученных парафиновых блоков изготавливали гистологические срезы, которые окрашивали по стандартным методикам гематоксилином и эозином, суданом-3. Оценку полученных гистологических срезов проводили при помощи микроскопа МБИ-3 и центра визуализации изображения на базе Olimpus-200.Для бактериологического исследования отобрали кровь из полости сердца, содержимое из желчного пузыря, кусочки паренхиматозных органов (печени, почек, селезенки, легких). При наличии живых змей находящихся в контакте с погибшими их подвергали клиническому обследованию с взятием мазков для микробиологического исследования, а также изучали условия содержания и кормления. В большинстве случаев регистрировалось сочетанное течение инфекционных и неинфекционных болезней. Как правило, инфекционные заболевания развивались на фоне нарушения обмена веществ, норм содержания и однообразного кормления змей. Из заразных болезней чаще всего регистрировали сальмонеллез как в чистом виде, так и в сочетании с другими инфекциями. При микробиологическом исследовании чаще всего регистрировали (табл. 1) возбудителей сальмонеллеза Salmonella gallinarum, реже Salmonella Pseudomonas. Как правило, при сальмонеллезе регистрировали возбудителя Salmonella gallinarum в ассоциации с кокковой (10 случаев), грибковой (7 случаев) микрофлорой, а в одном случае совместно с пастереллами. При микробиологическом исследовании мазков взятых со слизистой оболочки ротовой полости у клинически здоровых

змей находящихся в одном и том же помещении с погибшими, в половине из исследованных проб была обнаружена микрофлора идентичная таковой у павших змей.

2. Частота обнаружения микроорганизмов у змей

Виды микроорганизмов

Salmonella gallinarum Salmonella Pseudomonas Candida albicum Streptococcus aureus Aeromonas hydrophila Pseudomona s aeruginosa

24 4 S 12 2 3

При эпизоотологическом обследовании условий содержания животных в помещении зооэкзотариума и зоопарка, было выявлено наличие ряда факторов, способствующих возникновению болезни. Это, в основном, неправильное обустройство террариумов, особенно для крупных змеи (длиной более 3 метров) которые содержались в террариумах размеры которых были 1,5 х 1,0 х 1,4 метра, что меньше норм рассчитанных для содержания крупных змей. Кроме этого было обнаружено однообразность рациона кормления змей, в основном мелкие змеи получали в пищу только белых мышей, а крупные белых крыс, выращиваемых в виварии. Аналогичные условия кормления змей наблюдались в серпентарии. В серпентарии кроме этого наблюдалось скученное содержание змей. При обследовании режима и условий содержания змей в условиях зоомагазина обнаружено что, змеи содержались в клетках на бетонном полу, при недостаточном освещение в помещении. Погрешности в кормлении были такие же как и в зооэкзотариуме.У змеи содержащейся в цирке террариум полностью соответствовал нормативам, но вследствие специфики выступлений животного на арене оно подвергалось постоянным стрессам. Кроме этого змеи испытывали резкие перепады температуры и влажности окружающей среды. Температура на арене цирка была несколько ниже чем в террариуме (17-18 ° С °) при температуре в террариуме 20-22 ° С °, влажность воздуха на арене была также ниже чем в террариуме. Транспортировка при переездах из города в город осуществлялась в тесных ящиках, Длительность нахождения в пути иногда достигала 9 и более дней.

По данным ветеринарных врачей лечивших больных сальмонеллезом змей и герпетологов, следящих за их содержанием, клинические признаки болезни при этом заболевании были не типичные. В основном при данном заболевании наблюдали отказ от корма в течение 1 месяца и более, незадолго до смерти выделение пенистой жидкости из ротовой полости, приподнятое положение головы и приоткрытый рот с обильным истечением слизи, покраснение и набухание слизистой оболочки ротовой полости, задержка или неравномерная линька.

При вскрытии у всех больных сальмонеллезом змей в ротовой полости отмечались признаки стоматита. В острых случаях слизистая оболочка имела ярко-красный цвет, была набухшая; на поверхности обнаруживалась полупрозрачная или мутная слизеподобная масса, некоторые зубы были расшатаны и легко извлекались из альвеол. При хроническим течение болезни цвет слизистой оболочки становился синюшно-красным или приобретал серовато-красный цвет, она была

сильно набухшей и на поверхности обнаруживалась густая слизеподобная масса. Зубы в большей части были расшатаны, некоторые из них отсутствовали. У некоторых змей кроме этого обнаруживались признаки очагового дифтеритическиго гингивита. Вокруг аркады зубов у этих змей обнаруживались плотные, шероховатые серовато-белые наложения снимаемые с поверхности слизистой оболочки с большим трудом, при снятии на их месте были видны язвы.

У всех змей на поверхности слизистой пищевода обнаруживали наличие небольшого количества густой, вязкой слизи. Слизистая оболочка была незначительно набухшая, серовато-розового цвета. В острых случаях заболевания была видна гиперемия слизистой оболочки пищевода, а в хронических на поверхности слизистой оболочки находилась вязкая,

мутная коричневато-серая слизистая масса. Изменения в желудочнокишечном тракте у больных змей были характерны для подострого катарального гастроэнтероколита. Желудок у больных змей был пустой, слизистая оболочка розового цвета с сероватым, местами с красноватым оттенком, складчатая, складки расправлялись с трудом, на поверхности находилась густая, вязкая, мутная слизеподобная масса. У некоторых змей в полости желудка были обнаружены пилобезоары, у крупных змей величиной до 3,0 см в диаметре. У 6 змей в толстом отделе кишечника наблюдали патологоанатомические изменения характерные для дифтеритического воспаления. У большинства крупных (длиннее 3,5 метров) змей в прямой кишке обнаруживались безоары. В селезенке у всех больных змей были обнаружены патологоанатомические изменения характерные для гиперплазии. При гистологическом исследовании у змей с хроническим течением болезни в селезенке наблюдали очаговые некрозы.

В печени при остром течении заболевания обнаруживались патологоанатомические изменения характерные для белково-жировой дистрофии. При хроническом течении болезни в печени некоторых змей находили очаговые некрозы с разрастанием вокруг них соединительной ткани. При гистологическом исследовании у 40 % из исследованных змей были обнаружены гранулемы, состоящие преимущественно из макрофагальных и лимфоцитарных клеток.

В легких у 60% змей кроме застойного отека легких были обнаружены патологоанатомические изменения характерные для пневмонии, а у четырех были видны очаги влажного некроза. Воспаление

легких у больных животных при остром течении заболевания протекало в виде острой катаральной бронхопневмонии, у отдельных особей воспалительные изменения захватывали и воздухоносные мешки. При хроническом течении сальмонеллеза в легких обнаруживались изменения характерные для хронической бронхопневмонии, а у некоторых змей наблюдали крупозную пневмонию с отложением солей кальция. У змей при сочетанном течении сальмонеллеза с грибковой, кокковой микрофлорой в единичных случаях наблюдались очаговые некрозы.

Макроскопические изменения в почках у большинства змей не обнаруживались, однако при гистологическом исследовании в эпителии извитых канальцев находили патологоанатомические изменения характерные для белково-жировой дистрофии, и участки некроза, представляющие собой однородную оксифильную массу. По периферии некротической массы была видна зона, состоящая из базофильных глыбок различной величины. У животных старше 4 лет в 40% случаев обнаруживались патологоанатомические изменения характерные для мочекислого диатеза почек.

Выводы.. 1. Сальмонеллез у змей развивается в результате

нарушений условий содержания и однотипном кормлении. 2. Чаще всего у больных сальмонеллезом змей выделяется Salmonella, gallinarum. 3. Для сальмонеллеза змей характерны: катаральный стоматит, подострый катаральный гастроэнтероколит, дистрофия печени с образованием гранулем, дистрофия эпителия почечных канальцев, гиперплазия селезенки, застойный отек легких, пневмонии.

ЛИТЕРАТУРА: 1. Дягилец Е. Ю., Бактериальная флора и ее роль в патогенезе основных симптомокомплексов у рептилий в неволе/ Е.Ю. Дягилец, В. И. Карабак, Д. Б. Васильев // Матер. IX Междунар. вет. Конгресса.- М.- 2001.- C. 121-123. 2. Скороходов В. А., Особенности применения антимикробных препаратов для лечения рептилий/ В. А. Скороходов, Е. Ю. Дягилец, Д. Б. Васильев // Матер. IX Междунар. вет. конгресса.- М.- 2001.- C. 97.

К ВОПРОСУ САЛЬМОНЕЛЛЕЗА ЗМЕЙ

Михайленко В.В. Мещеряков В. А.

Резюме

Сальмонеллез змей развивается в результате нарушений условий содержания и однотипном кормлении. У больных сальмонеллезом змей чаще всего выделяется Salmonella gallinarum. Для сальмонеллеза змей характерны: катаральный стоматит, подострый катаральный

гастроэнтероколит, гиперплазия селезенки, дистрофия печени с

образованием гранулем, дистрофия эпителия почечных канальцев, застойный отек легких, пневмонии.

THE PROBLEM SALMONELLOSIS SNAKE

Mikhailenko V.V. Meshcheryakov V.A.

Summary

The salmonellosis of snakes develops as a result of infringements of conditions of the maintenance and the same feeding. At snakes sick of a salmonellosis it is allocated Salmonella gallinarum more often. For a salmonellosis of snakes are characteristic: catarral a stomatitis, subacute catarral a stomach and intestines inflammation, giperplasiae spleens, a dystrophy of a liver with formation granulum, a dystrophy of kidneys, a stagnant hypostasis of lungs, a pneumonia.

УДК: 619:616.98:587

ПОЛОЖИТЕЛЬНОЕ И ОТРИЦАТЕЛЬНОЕ ВЛИЯНИЕ СТИМУЛЯЦИИ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА ИНФИЦИРОВАННОГО ВИРУСОМ ЛЕЙКОЗА

Пономаренко Д.Г.*, Абакин С.С.**, Лапина Т.И.***

Ставрополь, ФГУЗ Став НИ противочумный институт* Ставрополь, ГНУ СтавНИИ животноводства и кормопроизводств* * Ставрополь, ФГОУ ВПО Ставропольский госагроуниверситет***

Ключевые слова: лейкоз, лимфатические узлы, крупный рогатый

скот.

Key words: leukemia, lymph nodes, cattle.

Хроническое течение болезней различного генеза, а так же бессистемное длительное использование антибиотиков способствовало появлению организмов с ослабленной иммунной системой и накоплению в популяциях животных иммунодефицитных генотипов [3].

Проведенными исследованиями, доказано, что в среднем у 22% инфицированных лейкозом коров в клинико-гематологическую стадию болезни (предопухолевая фаза) возникает декомпенсаторный вторичный иммунодефицит, данное указывает на то, что иммунодепрессия возникает задолго до возникновения стойкого «лейкозного» лейкоцитоза [5].

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.