CC BY
34
Краткое сообщение
стоматологии, т.к. КПЛ СОПР - полиэтиологическое заболевание с множественными патогенетическими механизмами развития, часто отягощенным общесоматическим статусом больных.
В общей структуре заболеваний слизистой полости рта, КПЛ СОПР составляет 35%, среди дерматологических заболеваний - до 1,5% [1]. Данные о частоте поражения СОПР весьма разноречивы, меняются в пределах 17-77% случаев [1, 3, 6]. По результатам эпидемиологических исследований КПЛ, встречается у 1-2% населения, чаще у женщин 40-65 лет [3, 6, 5].
Есть основание полагать, что СОПР, являясь сложной многофункциональной системой, даже до периода появления патологических элементов может в большей степени, чем кариес и болезни пародонта, служить показателем общего здоровья организма [2, 4]. В последние годы внимание патофизиологов обращено на значимость роли окислительного стресса в патогенезе многих заболеваний. Свободно-радикальное окисление липидов является неотъемлемой частью многих жизненно важных процессов. Продуктами перикисного окисления липидов (ПОЛ) являются предшественники простагландинов. При нормальных условиях в организме сохраняется равновесие между скоростью ПОЛ и активностью антиоксидантной системы, что является одним из основных показателей гомеостаза. При нарушении равновесия между этими системами идет рост уровня оксидантов, вызывающих повреждение биомолекул в клетках. Микроэлементы являются катализаторами биохимических процессов, обмена веществ, задействованы в адаптации организма в норме и патологии. К возникновению КПЛ ведет травма СОПР, связанная с дентальной патологией, разнородностью металлов зубных протезов, что изменяют микроэлементный состав слюны - наряду с обычным составом макро- и микроэлементов (натрий, кальций, калий, магний, железо, медь, сера, фосфор, серебро, кремний, марганец) в слюне найдены следы хрома, свинца, селена, что возбуждает гальванические токи и ингибирует ряд ферментов.
Цель работы - определение содержания кальция, магния, железа, цинка, марганца, меди у пациентов с КПЛ СОПР.
Материалы и методы. Под наблюдением находилось 60 чел. (42 женщины, 18 мужчин) в возрасте 30-70 лет с разными формами КПЛ СОПР. Обследовано 28 лиц с типичной формой, 13 - с эрозивно-язвенной, 15 - с экссудативно-гиперемической, 2
- с гиперкератотической, 2 - с буллезной. Все больные ранее получали лечение в поликлиниках по месту жительства. Группа контроля - 20 относительно здоровых человека от 30 до 70 лет.
В 1-е посещение проводили забор ротовой жидкости, оценку гигиенического состояния полости рта с помощью индекса Грина - Вермиллиона (ОИ1—8) (1964); состояние зубов по интенсивности кариеса определяли с помощью коэффициента КПУ (кариес, пломба, удаленный), состояние тканей пародонта - с учетом отдельных нозологий. Во 2-е посещение делали санацию полости рта, устраненяя местные раздражающие факторы: со-шлифовывание острых краев зубов, снятие зубных отложений, замена металлических пломб на композитные, по показаниям назначалось протезирование. Применялась традиционно используемая на кафедре терапевтической стоматологии Новосибирской госмедакадемии схема: общее лечение, совместно с врачом-интернистом - седативная, гипосенсибилизирующая, витаминотерапия, препараты хинолинового ряда; местное - обезболивающие, противовоспалительные, кератопластические средства.
Определение содержания микроэлементов в ротовой жидкости велось методом атомно-абсорбционной спектрофотомет-рии (А4£). Результаты определялись на атомно-абсорбционном спектрофотометре «ипісат-939» (Англия). Динамику концентрации эссенциальных микроэлементов оценивали в сроки - до лечения, после лечения, через 3 мес., через 6 мес.
Результаты исследований показали, что у больных с КПЛ СОПР содержание в ротовой жидкости кальция до лечения было в1,5 раза (р<0,05) ниже, чем в контрольной группе. Через 10 дней после завершения курса лечения концентрация кальция изменилась мало (отличия от исходных данных не носили статистически достоверного характера). При этом содержание этого микроэлемента в ротовой жидкости у пациентов с КПЛ СОПР было достоверно ниже (р<0,05), чем у относительно здоровых лиц контрольной группы. Через 3 месяца и 6 месяцев, концентрация кальция в ротовой жидкости у пациентов с КПЛ СОПР превышала данные контроля соответственно в 1,9 и 2,3 раза (р<0,05).
Исследование концентрации меди в ротовой жидкости, проведенное в группе контроля и у пациентов с КПЛ СОПР при их первичном обследовании, не выявило достоверных отличий. В контрольной группе величина этого показателя была недостоверно ниже, чем в основной. Через 10 дней после завершения лечения данные лиц с КПЛ СОПР не показали существенных измене-
ний содержания меди в ротовой жидкости. Через 3 мес. у лиц с КПЛ СОП? выявлен рост уровня меди в 2 раза (р<0,05) по отношению к контролю. Через б мес. этот параметр у лиц с КПЛ СОП? был в 1,4 раза (р<0,05) ниже, чем в контроле.
Исследование концентрации магния в ротовой жидкости, проведенное в группе лиц с КПЛ СОП? до начала лечения, показало, что содержание магния в 1,3 раза (р<0,05) ниже в основной группе, чем в контроле. У пациентов с КПЛ СОП? уже через 10 дней после завершения терапии произошел рост уровня магния в1,б раза (р<0,05), при сравнении с показателями контроля и исходными данными. Через 3 и б мес. концентрация магния в ротовой жидкости у больных основной группы оставалась достоверно (р<0,05) повышенной по сравнению с условной нормой и исходными данными, соответственно в 1,8 и 1,3 раза.
У лиц с КПЛ СОП? уровень цинка в ротовой жидкости перед началом терапии был в 1,3 раза (р<0,05) ниже, чем в контроле. Через 10 дней после лечения, уровень цинка был в 1,3 раза (р<0,05) ниже у пациентов с КПЛ СОП? по сравнению с контролем. Через 3 и б месяцев этот параметр у лиц с КПЛ СОП? был ниже, чем в контроле соответственно в 1,2 и 1,3 раза (р<0,05).
У больных с КПЛ СОП? концентрация в ротовой жидкости марганца до лечения была в 2,2 раза (р<0,05) ниже, чем в контрольной группе. Биохимическое исследование ротовой жидкости лиц с КПЛ СОП? через 10 дней после лечения: концентрация марганца достоверно не отличалась от исходной. Это достоверно ниже, чем в группе контроля (р<0,05). Через 3 мес. зафиксировано снижение показателя в 1,2 раза (р<0,05) по сравнению с условно нормальными значениями. Через б мес. отличия от контроля не носили статистически достоверного характера.
При исследовании содержания железа в ротовой жидкости было выявлено, что у лиц с КПЛ СОП? этот показатель в 1,4 раза (р<0,05) ниже, чем в контроле. Через 10 дней после курса терапии, величина этого показателя достоверно не отличалась от условной нормы. Изменение уровня железа в ротовой жидкости у пациентов основной группы через 3 и б месяцев не были статистически достоверными по отношению к исходным данным.
Анализ уровня эссенциальных микроэлементов в ротовой жидкости лиц с КПЛ СОП? в динамике выявил, что после лечения концентрация ряда микроэлементов приближается к норме.
Литература
1. Довжанский С.И., Слесаренко НАЛ ?ус. мед. ж.- 1998.-№ б.- C.348-350.
2. Рабинович ИМ. и др. ll Труды V съезда стоматологической ассоциации ?оссии.- М., 1999.- С. 202-204.
3. Хинова И.В. Стоматология.- София, 1999.
4. Цепов Л.М., Левченкова Н.С. Слизистая оболочка рта как индикатор состояния организма: обзор.- Смоленск, 1994.
5. Bhaskar S.N. Synopsis of oral pathology.- London, 2001.?. 80б.
6. Brown R.S. et at. ll J. Ога! Pathol Med.- 2000.- № 2.- ?. б9.
УДК 616.527.4:612.017
ИЗУЧЕНИЕ ПОКАЗАТЕЛЕЙ АУТОИММУННОЙ ДЕСТРУКЦИИ У БОЛЬНЫХ ИСТИННОЙ АКАНТОЛИТИЧЕСКОЙ ПУЗЫРЧАТКОЙ
Т.Б. РЕШЕТНИКОВА*
Истинная акантолитическая пузырчатка (ИАП) - редкий (заболеваемость составляет 0,5-3,2 случаев на 100 тыс. чел. в год, удельный вес пемфигуса среди дерматозов не выше 1-1,5%), это один из самых тяжелых дерматозов. ИАП - аутоиммунное заболевание, при котором аутоантитела вызывают акантолиз и формирование пузырей [1-3]. Идентифицированы антигены двух форм пузырчатки - десмоглеины 1 и 3, которые являются белками адгезии между кератиноцитами [4].
Цель работы - изучение показателей аутоиммунной деструкции у больных ИАП на фоне терапии кортикостероидами.
База исследования - 40 больных ИАП, которые лечились в дерматологическом отделении МКВД № 1 г. Новосибирска и получали глюкокортикостероидные гормоны в общепринятых
* Новосибирская госмедакадемия, б30091, Красный проспект, 52
Т.Б. Решетникова
дозировках. Из них у 21 заболевание развилось впервые, и у 19 была стадия обострения. Контроль - 40 здоровых доноров.
Определение аутоантител класса IgG к антигенам десмог-лемина 1 и 3 (Dsg-1 и Dsg-3) велось с помощью метода ELISA (Enzyme-Linked Immunosorbent Assay). Лутоантитела к антигенам нативной и денатурированной ДНК (ЛАТ к н-ДНК, ЛАТ к д-ДНК) изучали тест-системой «ДНК-ТЕСТ» (ПМЦ «Сибмедприбор»).
При поступлении у лиц с впервые выявленной ИЛП имелся рост уровня ЛАТ к н-ДНК и к д-ДНК на 94% и 56%, и аутоантител к Dsg1 и Dsg3, в 19,8 раз и 60 раз соответственно (табл.1).
Таблица І
Показатели аутоиммунной деструкции у лиц с ИП при поступлении
ЛАТ Группы исследования
Доноры (n=40) Впервые развившаяся ИЛП (n=21) Рецидив ИЛП (n=19)
к н-ДНК 0,96 і 0,06 1,53 і 0,211 2,76 і 0,221,2
к д-ДНК 0,54 і 0,08 1,51 і 0,321 1,82 і 0,231
к Dsg-1 1,2 і 0,08 23,8 і 1,791 39,4 і 2,121,2
к Dsg-3 0,7 і 0,06 42,0 і 3,541 58,2 і 4,171,2
Примечание: 1 - значения, (Р<0,05) в сравнении с донорами, 2 - значения, (Р<0,05) в сравнении с больными с впервые выявленной ИП
При рецидиве заболевания выявлены более высокие значения всех показателей аутоиммунной деструкции по сравнению с контролем: ААТ к н-ДНК - в 2,1 раза, ААТ к д-ДНК - 2,2 раза, ААТ к Эв§1 - в 32,8 раза и к Эв§3 - в 83,1 раза. При этом содержание ААТ к антигенам н-ДНК, Эв§1 и Эв§3 в сыворотке крови было выше на 80%, 66% и 39%, по сравнению с лицами, у которых ИАП выявлена впервые (Р<0,05).
Таблица 2
Динамика показателей аутоиммунной активности сыворотки крови у больных ИАП на фоне ТТ
Группы исследования
Впервые выявленная ИАП Рецидив ИЛП
При по- ступл На пике гор- мон. тера- пии При выпис- ке При по- ступл. На пике гор- мон. тера- пии При выписке
ЛАТ к н-ДНК, усл.ед 1,53і 0,211 2,13 і 0,181,3 1,26 і 0,171 2,76 і 0,221,2 2,97 і 0,241,2 2,24 і 0,191,2°3,4
ЛАТ к д- ДНК, усл.ед. 1,51 і 0,321 1,28 і 0,171 1,06 і 0,091,3,4 1,82 і 0,231 1,76 і 0,211,2 1,94 і 0,201,2
ЛАТ к Dsg-1, Ед 33,8і 1,791 29,1 і 3,131 24,7 і 2,111,3,4 39,4 і 2,121,2 38,9 і 4,11 41,1 і 4,521,2
ЛАТ к Dsg-3, Ед 42,0і 3,541 38,2 і 4,101 34,4 і 2,961,3 58.2 і 4.171.2 54,5 і 5,88 58,7 і 6,161А
1 - значения, достоверно отличающиеся от таковых у доноров, 2 - значения, достоверно отличающиеся от больных с впервые выявленной ИП; 3 -значения, достоверно отличающиеся от исходных, 4 - значения, достоверно отличающиеся от таковых на пике гормональной терапии.
У больных с впервые выявленной ИАП имеется присутствие выраженного аутоиммунного компонента патологического процесса. Повышение антител к антигенам десмоглеинов 1 и 3 говорит о том, что в основе этого дерматоза лежит органоспецифический аутоиммунный механизм, т.е. идет образование антител к собственным белкам кожи. Приобретение аутоантигенных свойств у десмоглеинов может происходить либо по гаптеновому механизму, либо по механизму «перекрестно реагирующих антигенов» [5]. Учитывая давность заболевания, становится понятным более высокий уровень ААТ к данным гликопротеинам у больных ИАП с рецидивом заболевания. Это может свидетельствовать о большей выраженности акантолиза у этой группы больных. Проявлением аутоиммунного процесса является рост содержания ААТ к антигенам н-ДНК, к д-ДНК у больных обеих групп, что может говорить о присоединении органонеспецифического аутоиммунного механизма уже в дебюте заболевания. По
мере прогрессирования ИАП этот компонент усиливается, что подтверждают высокие значения ААТ к антигенам н-ДНК у лиц с рецидивом заболевания. Применение глюкокортикоидов, оказывая иммуносупрессирующий эффект, обеспечивает клиническое улучшение у больных ИАП. Активность аутоиммунного компонента данного дерматоза не снижается, а растет (табл.2).
У больных с впервые выявленной ИАП на пике гормональной терапии были выявлены высокие, по сравнению с контролем, уровни антител к антигенам н-ДНК, д-ДНК, ААТ к антигенам Dsgl и Dsg3 в сыворотке крови в 2,2; 2,4; 24 и 42 раза соответственно (для всех изменений P<0,05). При этом содержание ААТ к н-ДНК в крови у больных в этот период достоверно на 39% выше такового, определенного при поступлении в стационар. Это связано с тем что, глюкокортикоиды обладают явным катаболическим влиянием на иммунную систему, соединительную и костную ткани. В пользу этого говорят показатели аутоиммунной деструкции у лиц этой группы, определенные на пике гормональной терапии: высокие по сравнению с контролем уровни ААТ к антигенам н-ДНК, д-ДНК, Dsg-1, Dsg-3. Содержание антител к антигенам н-ДНК было выше, чем при поступлении в стационар. Это отражает замедление развития аутоиммунного компонента акантоли-за и распад акантолитических клеток [6]. Выявлен рост уровня ААТ к антигенам н-ДНК, д-ДНК, к антигенам Dsg-1 и Dsg-3 на 34%, 96%, в 20,6 и 49,1 раза соответственно (P<0,05). При этом содержание ААТ к антигенам д-ДНК было на 30%, к антигенам Dsgl -на 27% и к антигенам Dsg3 - 18% ниже показателей этих же больных при поступлении (для всех значений P<0,05).
У больных с рецидивом заболевания на пике гормональной терапии были обнаружены более высокие значения антител к антигенам н-ДНК и д-ДНК, а также уровня ААТ к Dsg-1, Dsg-3, превышающие контрольные значения на 44%, в 2,1; 32 и 61 раза соответственно. При этом количество антител к антигенам н-ДНК и д-ДНК, аутоантител к Dsg-1 , Dsg-3 было выше на 39%, 38%, 34% и 43% в сравнении с таковыми у больных с впервые выявленной ИАП (P<0,05). В качестве антигенов у больных с рецидивом ИАП на пике гормональной терапии могут служить н-ДНК, д-ДНК, Dsg-1, Dsg-3, содержание которых превышает не только контрольные значения, но и показатели, определенные у больных с впервые выявленной ИАП на пике гормональной терапии. Повышение уровня аутоантител к перечисленным антигенам скорее всего, связано с давностью заболевания и длительностью гормональной терапии, которая повышает степень деструкции как акантолитических, так и нормальных кератоцитов [7]. При выписке из стационара у больных этой группы были отмечены более высокие значения антител к антигенам н-ДНК и д-ДНК, ААТ к антигенам Dsg-1, Dsg-3 в 2,3; 3,6; 34,3 и 83,9 раза превышающие таковые у доноров, а также на 78%, 83%, 66% и 71% значения, определенные у больных с впервые выявленной ИАП. При этом только содержание ААТ к н-ДНК было достоверно (на 19% и 25%) ниже, чем у этих же больных при поступлении в стационар и на пике гормональной терапии. При выписке из стационара у больных ИАП обеих групп выявлено снижение по сравнению со значениями при поступлении содержания антител к антигенам д-ДНК, Dsg-1 и Dsg-3 в сыворотке крови, причем выраженного больше у больных с впервые выявленным ИАП. У лиц с рецидивом заболевания к концу лечения имелось более высокое содержание в сыворотке крови антител к антигенам н-ДНК, д-ДНК, Dsg-1, Dsg-3 по сравнению с контрольными значениями и показателями больных с впервые выявленной ИАП, что расценивается, как адаптация иммунной системы к длительной гормонотерапии.
Выводы. Проведение традиционной терапии кортикостероидными гормонами больным с ИАП приводит к снижению активности аутоиммунных и деструктивных процессов в коже и слизистых оболочках, связыванию аутоантител кератоцитов, но они превышают нормальные показатели.
Литература
1. Korman NJ. // Dermatol. Clin.- 1990.- Vol. 8.- P. 689-700.
2. Nishikawa T. // Arch. Dermatol. - 1999.- № 2.- P.143-148.
3. AmagaiM. // Brit. J. of Dermatol.- 2000.- № 2.- P.237-239.
4. Bystryn J.C.et al. // Arch. Dermatol.- 2002.- №9.- P.1252.
5. HertlM.,Veldman C.// Skin Pharmacol. Appl. Skin. Physiol.-2001.- Vol. 14, № 6.- P.408-418.
6. Schmidt E. .et al.H Hautarzt.- 2000.- № 5.- P.309-318 .
7. Ohata Y.et al. // J. Dermatol. Sci.- 2001.- №.1.- P.64-71.
Краткое сообщение
УДК 612.17:796(612/1/2)
ДИНАМИКА ФИЗИОЛОГИЧЕСКОЙ РЕАКТИВНОСТИ ОРГАНИЗМА СПОРТСМЕНОВ В ГОДИЧНОМ ЦИКЛЕ ПОДГОТОВКИ
Ю.А. ПОЛАТАЙКО
В своей основе спортивная тренировка представляет собой процесс использования специально подобранных тренировочных воздействий двигательной направленности для достижения необходимого состояния организма спортсмена. Такое положение является актуальным для циклических видов спорта с проявлением выносливости, в которых объемы и интенсивность тренировочных и соревновательных нагрузок достигли своего максимально допустимого предела [4]. Их бессистемное использование без учета последствий может негативно отражаться на процессе адаптации организма спортсменов в годичном цикле подготовки, что в итоге не дает им в полной степени реализовывать свои возможности в условиях соревнований. Понимание физиологических механизмов адаптации квалифицированных спортсменов к выполняемым нагрузкам на основе исследования физиологической реактивности ведущей для проявления выносливости системы дыхания, основывается на понимании нейрогуморальных механизмов изменений реактивности в годичном цикле подготовки. Актуальность такого подхода открывает возможности для количественного определения характера воздействий нагрузки на организм и на достигнутый тренировочный эффект [3].
Гиперкапническая стимуляция системы дыхания, опосредствованная хеморецепторами является основным механизмом, устанавливающим соответствие легочной вентиляции интенсивности метаболических процессов в организме. Чувствительность человека к гиперкапническим и гипоксическим сдвигам дыхательного гомеостазиса отображает общую физиологическую реактивность организма, скорость и уровень соответствующей реакции функциональных систем на действие раздражителей различного характера. Степень реактивности функциональных систем, независимо от типа раздражителя, тесно связана с величиной вентиляторного ответа на гиперкапнический стимул и, в меньшей мере, - с вентиляторным ответом на действие гипокси-ческого стимула [2, 3]. Одним из основных регуляторов дыхательной системы выступает СО2 - Н+-стимул и потому влияние многих факторов, стимулирующих дыхание у человека, может быть описано изменением соответствующей реакции кардиорес-пираторной системы на СО2 - Н+-стимул [1, 5].
Цель - изучить реакции кардиореспираторной системы на гиперкапнические и гипоксические сдвиги дыхательного гомеостаза у спортсменов в процессе годичной подготовки.
Обследование спортсменов (56 пловцов и 49 легкоатлетов) с высоким уровнем спортивной квалификации (КМС-МС) в пределах годичного макроцикла подготовки проводилось в 4 этапа: 1-й этап - переходный период (сентябрь-октябрь); 2-й этап
- начало подготовительного периода (декабрь-январь); 3-й этап -конец подготовительного периода (март-апрель); 4-й этап -начало соревновательного периода (май-июнь). От рационального построения тренировок ппри подготовке зависит результат выступления спортсмена на соревнованиях сезона.
Результаты обследований пловцов и легкоатлетов высокой квалификации подтверждают, что происходящие в процессе подготовки изменения реактивных свойств ведущих для проявления специальной работоспособности систем связаны с изменением чувствительности реакций к адекватным для системы дыхания нейрогуморальным раздражителям. Это дает основу для определения количественных критериев оптимизации процесса адаптации при исследовании взаимосвязи изменений чувствительности реакций системы к сдвигам дыхательного гомеостаза с проявлением функциональных возможностей организма в процессе напряженной мышечной деятельности. Мерой адаптации в этом случае является диапазон количественных изменений показателей и их границы, пределы которых отражают качественные изменения функциональных приспособлений организма.
Выявлен ряд достоверных изменений (в течение годичной подготовки) чувствительности и устойчивости реакций системы дыхания спортсменов на гипоксический и гиперкапнический стимулы, что является итогом долговременного накопительного эффекта тренировочных нагрузок разной направленности.
Анализ реакции кардиореспираторной системы в условиях действия прогрессирующей гиперкапнической (СО2 - Н+) и гипоксической стимуляции позволил выявить индивидуальные различия среди спортсменов. В начале соревновательного периода, когда спортсмены демонстрировали наиболее высокий уровень подготовленности, происходит снижение вариативности
большинства показателей реактивности системы дыхания. Высшая тренированность спортсменов характеризуется снижением общей производительности дыхательных реакций на гипер-капнический и гипоксический стимулы, о чем свидетельствуют величины показателей и характер изменений их зависимости между собой. Наиболее выраженная реакция кардио-респираторной системы на гиперкапнический стимул была в группе легкоатлетов, у которых «коэффициент усиления» реакции, т. е. ее увеличение по приросту легочной вентиляции при приросте РаС02 (АМОД/АРАСО2) на 1 мм рт. ст. в начале соревновательного периода составлял 1,97±0,13 л/мин/мм рт. ст. а в группе пловцов - (1,51±0,11 л/мин/мм рт. ст., p<0,05). В переходный период - соответственно 2,29±0,14 л / мин / мм рт. ст. и 1,86±0,13 л / мин / мм рт. ст.
Чувствительность вентиляторной реакции на гипоксиче-ский стимул, отражающий прирост легочной вентиляции на 1% снижения насыщения артериальной крови О2 (АМ0Д/АPA02,), у легкоатлетов составила 0,52±0,03 л/мин/%, а у пловцов -0,39±0,02 л/мин/% (p<0,001). В переходный период - соответственно 0,64±0,04 л/мин/% и 0,53±0,03 л/мин/мм рт. ст. У пловцов в начале соревновательного периода чувствительность циркуляторной реакции на гипоксический стимул (АЧСС/АSаО2) равнялась 1,18±0,04 уд/мин/% и у легкоатлетов 1,32±0,03 уд/мин/%, а на гиперкапнический (АЧСС/АРаС02) - соответственно 0,88±0,02 и 0,64±0,01 уд/мин/мм рт. ст.
Достижение максимальных функциональных возможностей дыхательной системы при этом тесным образом связано именно с такими проявлениями реакций у спортсменов. Их особенности отражают степень напряженности и характер направленности процесса подготовки и связаны с ростом работоспособности спортсменов и функциональных возможностей системы дыхания в начале соревновательного, по сравнению с переходным периодом. При этом у пловцов выявлена более сниженная общая производительность дыхательных реакций на гиперкапнический и гипоксический стимулы, чем у легкоатлетов.
При долговременных тренировочных воздействиях в процессе годичного цикла подготовки квалифицированных спортсменов идет явное изменение реактивности системы дыхания под действием адекватных для нее стимулов, что выражается в снижении чувствительности реакций при высоких степенях адаптации. Это отражает повышение пределов устойчивости регуляции функции дыхания при напряженной мышечной деятельности и формирует условия для ее совершенствования, связанного с видом физических нагрузок и условий их выполнения.
Литература
1. Агаджанян НА. и др. Человек в условиях гипокапнии и гиперкапнии.- Астрахань - М., 2001.
2. Березовский В.А., Серебровская Т.В. // Физиол. ж.-1987.- Т.33, №3.- С.12-18.
3. Мищенко В. С. Функциональные возможности спортсменов.- Киев: Здоровья, 1990.
4. Платонов В.Н. Общая теория подготовки спортсменов олимпийском спорте.- Киев :Олимпийская литература, 1997.
5. KelleyM.A. et al. // Resp. Physiol.- 1984.- Vol. 55.- P. 393.
УДК 612.821; 616-072.8
ПРИМЕНЕНИЕ ТЕХНОЛОГИИ БИОУПРАВЛЕНИЯ ПРИ ПСИХОФИЗИОЛОГИЧЕСКОЙ ДИЗАДАПТАЦИИ В УСЛОВИЯХ САНАТОРИЯ
А.Т. БЫКОВ, Я.А. ПИТЕРСКАЯ, Р.Ю. ПОДДУБНАЯ*
В основу технологии биоуправления респираторной синусовой аритмией положен эффект, основанный на колебаниях частоты сердечных сокращений с периодом, равным периоду дыхания. В ходе сеансов биологической обратной связи пациента обучают диафрагмально-релаксационному типу дыхания, обеспечивая синхронизацию дыхательного и сердечного ритмов на фоне снижения частоты сердечных сокращений и частоты дыхания, что позволяет увеличить резервные возможности кардиорес-пираторной системы и оптимизировать ассоциативные вегетативные связи между водителями ритмов сердца и легких.
* Центральный клинический санаторий им. Ф.Э. Дзержинского, Сочи
