CC BY
78
□
УДК 616.33-002:579.835.12
К. С. Лоскутова
ИЗМЕНЕНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ АНТРАЛЬНОГО ОТДЕЛА ЖЕЛУДКА ПРИ HELICOBACTER PYLORI-АССОЦИИРОВАННОМ ГАСТРИТЕ У НАСЕЛЕНИЯ ЯКУТИИ
В статье представлено исследование биоптатов слизистой оболочки антрального отдела желудка 145 больных хроническим гастритом и 400 больных Helicobacter pylori (HP) - ассоциированным гастритом методом морфометрии. Установлен высокий уровень инфицированности HP (76,1%). Исследована взаимосвязь HP-инфекции и изменений слизистой оболочки желудка. При Helicobacter pylori-ассоциированном гастрите изменения гистоархитектоники слизистой оболочки желудка у населения Якутии имеют в своей основе истончение покровно-ямочного эпителия слизистой желудка с нарушением его защитных свойств.
Открытие австралийскими учеными B. Marshall и J.R.Warren в 1983 г. основного этиологического фактора развития хронического гастрита (ХГ) - Helicobacter pylori-инфекции (HP) совершило переворот в понимании патогенеза ХГ [1].
Однако, несмотря на многочисленные и крупномасштабные исследования, HP перестал быть «темной лошадкой», но остался «серой» в мире «черного и белого» [2]. Многие аспекты патогенеза HP-инфекции являются спорными и дискуссионными. Признано, что одного инфицирования HP для развития ХГ недостаточно. В последние годы исследователи HP-инфекции все большее внимание уделяют изучению соотношения факторов агрессии и защиты, распределения и частоты HP в гастробиоптатах слизистой оболочки желудка (СОЖ) среди населения разных регионов с учетом пола, возраста, этнической принадлежности, климатогеографических особенностей. Установлено, что HP может длительно персистировать в СОЖ, не вызывая ее повреждений и не подвергаясь агрессии со стороны хозяина [3]. Он оказывает патогенное воздействие на больных с недостаточностью защитных (в первую очередь иммунных) механизмов в СОЖ, при наличии ряда других факторов: социально-экономических, генетических [4], окружающей среды [5], а также нарушения механизма адаптации человека к различным факторам внешней среды [6].
В условиях Крайнего Севера состояние неспецифической и специфической защиты от HP-инфекции имеет ряд особенностей. Они обусловлены климатическими, социальными и экологическими условиями среды обитания человека, степенью адаптации организма аборигенов и некоренного населения, их генетическими и этническими особенностями.
При проведении наших исследований мы исходили из следующих предпосылок. В PC (Я) ХГ является самым распространенным заболеванием в структуре гастроэнтерологической патологии [7, 8, 9, 10]. При этом известно, что инфицирование HP происходит в раннем детском возрасте и хеликобактерный гастрит развивается более чем у
50% инфицированных [11], а в развивающихся странах -более чем у 70% в детском и подростковом возрасте [12, 13]. Изучение инфицированности НР у детей от 1 до 17 лет в Якутии, проведенное С.Н. Лехановой [14], показало, что если в дошкольном возрасте она составляет 3,6%, то к подростковому достигает уже 73,2%. По данным российских исследователей, частота НР-инфицированности у детей в различных регионах России колеблется от 41,2% до 79,3% [15, 16, 17]. Таким образом, следует признать, что у взрослого населения Якутии с НР-ассоциированным гастритом заражение происходит преимущественно в подростковом возрасте. Учитывая отсутствие у исследованных больных в анамнезе антихеликобактерной терапии, возраст больных, взятых для исследования, должен отразить динамику изменений СОЖ в зависимости от длительности персистирования НР.
Методом случайной выборки были отобраны биопта-ты СОЖ 145 пациентов с морфологически подтвержденным диагнозом ХГ, среди которых было 79 (54,5%) коренных (мужчин п=42 и женщин п=37) и 66 (45,5%) некоренных жителей (мужчин п=31 и женщин п=35), причем из некоренных 90,9% (60 человек) составили русские и украинцы. Мужчин в исследуемой группе было 50,3% (73 человека), женщин - 49,6% (72 человека).
Для исследования были отобраны срезы гастробиоп-татов антрального отдела желудка, изготовленные по общепринятой методике. Количественную оценку препаратов проводили морфометрическим методом при 200- и 400- кратном увеличении. Измерение элементов эпителия и рельефа СОЖ, желудочных желез проводили измерительной линейкой, отградуированной на окуляр-микрометре [18].
Проведенный нами анализ показал, что при ХГ у взрослого населения Якутии распространенность НР-ин-фекции в антральном отделе желудка составила в среднем 76,1% (у коренного населения - 73,4%, у некоренного населения - 78,8%). Этот уровень инфицированности у населения Якутии при ХГ практически не отличается от показателей средней инфицированное™ при данной па-
тологии по России. Например, НР-ассоциированный гастрит в России занимает от 75% до 85% в структуре ХГ [19, 20]. Однако полученныйуровень инфицированности НР при ХГ ниже, чем в соседних регионах. Так, в Эвенкии он был выявлен у 100% некоренных и 97,7% коренных жителей [21]. В Хакасии НР был выявлен у 85,4% коренного населения и 86,5% некоренного населения [22]. Полученные нами данные также свидетельствуют о несколько более высоком (на 5,4%) уровне инфицированности НР у некоренного населения.
При НР-ассоциированном гастрите нами было установлено, что у коренного населения Якутии атрофия, кишечная метаплазия и гиперплазия СОЖ встречаются чаще, чем у некоренного населения (37,93% и 30,77%, 15,52% и 11,54%, 10,34% и 7,69% соответственно). А дисплазия СОЖ различной степени тяжести у коренного населения была обнаружена почти в 2,5 раза, чем у некоренного (18,97% и 7,69% соответственно). Таким образом, у коренного населения при меньшей частоте НР-инфициро-ванности выявлены более тяжелые изменения СОЖ.
При анализе распространенности различных степеней обсемененности НР, проведенной по методике Л.И. Аруина [23], установлено, что в обеих популяциях наименее часто встречалась средняя степень обсемененности НР. В то же время у коренного населения наиболее часто отмечалась легкая степень (46,55%), а у некоренного - тяжелая степень (46,15%) обсемененности НР. При сопоставлении полученных данных становится очевидным кажущееся противоречие: у коренного населения при наличии в большинстве случаев незначительной степени инфицированности НР тяжесть изменений слизистой желудка значительно более выражены, чем у некоренного населения, при преобладании у последнего более тяжелой степени обсемененности НР. Однако полученные данные сопоставимы с материалами исследований, установивших, что в зонах атрофии СОЖ обсемененность НР достоверно снижается, что связано с уменьшением секреции слизи и изменением ее состава [24, 25]. Таким образом, установленная в нашем исследовании большая частота легкой степени обсемененности у коренного населения не свидетельствует о некоем «благополучии», а скорее наоборот, является своеобразным косвенным показателем большей распространенности атрофических изменений в их СОЖ.
При анализе полученных материалов у людей разного пола выявлено, что в группе коренного населения у мужчин НР был выявлен на 13,8% чаще, чем у женщин. Это не противоречит литературным данным, согласно которым половые различия в численности инфицированных НР статистически значимы в детском возрасте, а также данным крупномасштабных исследований, которыми установлена более высокая распространенность инфекции у мужчин, чем у женщин (в среднем от 5% до 20%) [17, 26].
В нашем исследовании были получены убедительные данные о связи наблюдаемых качественных изменений
СОЖ с HP-инфекцией. Так, у коренного населения атрофия антрального отдела в 70,97% от всех случаев ХГ была связана с наличием НР, кишечная метаплазия - в 60,0% случаев, гиперплазия - в 66,67% случаев. Эти показатели были значительно выше у некоренного населения: так, атрофия в 84,21% была ассоциирована с HP-инфекцией, а кишечная метаплазия - в 100% случаев. Следует отметить, что у коренного населения в совокупности выявлена сильная корреляционная связь выявленных изменений СОЖ при HP-ассоциированных гастритах с атрофией (k=0,756, p<0,05 при кишечной метаплазии; k=0,797, p<0,01 при эрозиях; k=0,751, p<0,05 при дисплазии), более выраженная у мужчин.
В совокупном материале корреляционные связи выявленных изменений СОЖ с HP-инфекцией были более выражены у мужчин. Так, установлена сильная положительная корреляция с атрофией (k=0,879, p<0,01), дисплазией (k=0,703, p<0,01) и эрозиями (k=0,752, p<0,01) и умеренная корреляция с кишечной метаплазией (k=0,642, p<0,01). В группе женщин эти связи были значимы только с атрофией (k=0,874, p<0,01) и эрозиями (k=0,740, p<0,01).
В процессе исследования нами установлено постепенное увеличение частоты выявляемое™ атрофии при ХГ у коренного населения с возрастом - от 3,8% в 30-39 лет до 17,72% у лиц старше 60 лет. Эти данные соответствуют установленной рядом исследований связи развития предраковых изменений СОЖ при HP-инфекции, таких как атрофия, кишечная метаплазия, с длительностью хеликобактерного гастрита [27, 28]. Полученные нами данные подтверждают результаты многочисленных клинических исследований, проведенных в разные годы в Якутии. Ранее Э.А. Емельянова и С. Л. Сафоноваустано-вили, что атрофическая форма ХГ встречается в 2 раза чаще у якутов, чем у русских [29]. В нашем материале атрофия СОЖ у коренного населения отмечена в возрасте 30-39 лет, в то время как у некоренного - в 40-49 лет.
Если инфицирование произошло у исследуемых больных в детском или подростковом возрасте, существуют несколько вариантов объяснения полученных данных: либо заражение у коренного населения произошло в более раннем детском возрасте с более длительным контактом агрессивного фактора с СОЖ; либо в двух этнических группах есть различие в штаммах персистирующих НР; либо развитие атрофических изменений в силу каких-либо других факторов происходит в более сжатые сроки, чем у некоренного. Первое предположение подтвердить не представлялось возможным в связи с отсутствием соответствующих клинических и статистических данных. В пользу второго предположения свидетельствуют результаты исследований, проведенных S. Campbell, A. Fraser и B. Hollis в Новой Зеландии в 1997г. [30], Y. Yamaoka,
H.M. Malaty и M.S. Osato в Хьюстоне (США) в 2000 г. [31].
В основу подтверждения или опровержения третьего предположения нами было положено современное
U 23
представление о формировании и развитии воспалительных и деструктивных заболеваний органов гастродуоденальной зоны, которые базируются на концепции дисбаланса в соотношении факторов агрессии и защиты СОЖ. С целью решения этого вопроса мы отошли от обычных традиционных подходов и рассмотрели изучаемую патологию с точки зрения нарушения состояния важнейшего барьерного фактора СОЖ - эпителиального пласта.
Методом направленного отбора были отобраны био-птаты с подтвержденным гистологическим, цитологическим и бактериологическим методами с диагнозом «НР-ассоциированный гастрит» у больных, никогда не получавших антихеликобактерную терапию. Были сформированы две группы больных коренного и некоренного населения по 200 человек, в каждой по 100 человек мужского и женского пола, из 5-ти возрастных групп по 20 человек. Таким образом, общее количество составило 400 человек. Было проведено морфометрическое исследование высоты покровного (ПЭ) и ямочного (ЯЭ) эпителия и сравнительный анализ полученных параметров с морфометрическими показателями структурных компонентов СОЖ -толщины слизистой (ТС), глубины желудочных ямок (ГЯ), количества ямок (КЯ), количества желез (КЖ) с учетом этнической принадлежности, возраста и пола.
Для сравнительного анализа были выбраны данные толщины СОЖ, средней глубины ямок, высоты покровно-ямочного эпителия в норме, приведенные Г.Г. Автандиловым: толщина СОЖ 736+36,9 мкм (600-910 мкм), средняя глубина ямок 181,0 +17,3 мкм (90-306 мкм), высота поверхностного эпителия 31,0+4,7 мкм (21-43 мкм) [18]. Поскольку нормальные величины количестважелез в СОЖ в литературе не приводятся, сравнительный анализ был проведен между исследуемыми популяционными группами. Значительно затрудняло интерпретацию полученных результатов отсутствие стандартизованных показателей исследуемых параметров по возрасту и полу.
При измерении высоты ПЭ и ЯЭ было установлено, что у всех исследованных независимо от национальности, пола и возраста установлено достоверное (р<0,05) снижение высоты ПЭ и ЯЭ по сравнению с высотой эпителия неизмененной СОЖ. Уплощенные эпителиоциты содержали и продуцировали муцин меньше, чем неизмененные эпителиоциты.
В целом, высота ПЭ у коренного населения была достоверно ниже, чем у некоренного (23,61+6,23 мкм и 26,06+5,16 мкм соответственно, р<0,05), также как иЯЭ (22,36+4,66 мкм и 23,84+5,37 мкм соответственно, р<0,05). У коренного населения в совокупных показателях статистически значимой корреляционной связи между высотой ПЭ и ЯЭ с ТС и ГЯ не обнаружено, однако в возрастной группе 30-39 лет резкое снижение высоты ПЭ сопровождается снижением ТС, и в последующем высота ПЭ увеличивается без заметного изменения ТС. У некоренного населения статистически значимой зависимости ТС и ГЯ от высоты ПЭ и ЯЭ не выявлено. В совокуп-
ных показателях наблюдается плавное увеличение высоты ПЭ и ЯЭ с возрастом, в то время как ТС уменьшается.
Полученные нами результаты свидетельствуют, что в обеих популяциях при HP-ассоциированном гастрите наблюдается достоверное (p<0,05) снижение высоты ПЭ, ЯЭ и ТС с относительным увеличением ГЯ, причем у коренного населения изменения этих показателей были статистически более значимыми, чем у некоренного. Полученные средние показатели у населения Якутии сопоставимы с таковыми при атрофии СОЖ.
Нами установлено, что у лиц коренной национальности достоверное снижение ТС происходит значительно раньше как у мужчин (в возрасте 30-39 лет у коренных и 40-49 лет у некоренных) (р<0,05), так и у женщин (в возрасте 20-29 лет у коренных и 30-39 у некоренных). Параллельно с истончением слизистой желудка в обеих популяциях независимо от пола наблюдалось увеличение с возрастом относительной ГЯ, уменьшение КЯ и КЖ на одну желудочную ямку. Таким образом, в обеих популяциях установлено достоверное снижение высоты ПЭ и ЯЭ, что свидетельствует об ослаблении их защитной функции и ведет к нарушению морфофункционального состояния основных структурных компонентов слизистой оболочки желудка.
Это подтверждается выявленной связью между снижением высоты ПЭ и ЯЭ с ТС, ГЯ, КЯ и КЖ. Так, проведенный линейный регрессионный анализ выявил высокую зависимость ТС от ГЯ (R=0,506 при p<0,05) и увеличение корреляции в сочетании с возрастом (R=0,703 при p<0,05), половой (R=0,739 при p<0,05) и этнической принадлежностью (R=0,735 при p<0,05). Наличие этих связей подтверждает и полученные значения коэффициента детерминации (R-квадрат). Так, вариабельность ТС зависела от возраста на 25,6%, от возраста и пола на 51,7%, от возраста, пола и этнической принадлежности на 53,9% (p<0,05). Корреляционные связи ТС, возраста, пола и этнической принадлежности с высотой ПЭ были менее значимыми (R был равен 0,025, 0,404, 0,504 и 0,516 соответственно), однако имеется увеличение тесноты связи ТС от высоты ПЭ до заметной в сочетании с возрастными, половыми и этническими факторами. Аналогичная зависимость была выявлена между ТС и высотой ЯЭ (R увеличивался в зависимости от пола, возраста и этнической принадлежности от 0,07 до 0,525 с увеличением R-квадрат до 0,275); высотой ЯЭ и КЖ (увеличение R от 0,019 до 0,432; R-квадрат до 0,186); высотой ЯЭ и КЯ (увеличение R от 0,029 до 0,431; R-квадрат до 0,186); высотой ПЭ и КЖ (увеличение R от 0,113 до 0,363; R-квадрат до 0,132); высотой ПЭ и КЯ (увеличении R от 0,067 до 0,351; R-квадрат до
0,123). Таким образом, при Helicobacter pylori-ассоциированном гастрите изменения гистоархитектоники СОЖ у населения Якутии имеют в своей основе истончение покровно-ямочного эпителия СОЖ с нарушением его защитных свойств.
Анализ возрастной динамики изменений ТС при НР-ассоциированном гастрите выявил, что у некоренного населения ТС становится несколько ниже, чем у коренных: у мужчин в возрасте старше 40 лет, а у женщин - с 30 лет.
При этом нами установлено, что у некоренного населения с увеличением возраста изменения морфометрических показателей структурных компонентов, характеризующих атрофию СОЖ (ТС, КЯ в 1 мм СОЖ, КЖ на одну КЯ), становятся более низкими, чем у коренного населения.
Полученные данные свидетельствуют, что НР-ассо-циированный гастрит в обеих популяциях населения Якутии протекает с неизбежным развитием структурной перестройки компонентов СОЖ. Эта закономерность известна как каскад Correa, в котором атрофия СОЖ вошла в цепочку патологических процессов: НР-инфекция - атрофия - кишечная метаплазия - дисплазия - опухоль - рак [32]. Проведенный нами линейный регрессионный анализ показал многофакторность предикторов изменений слизистой желудка при HP-ассоциированном гастрите у населения Якутии, что доказывается статистически достоверным увеличением зависимости морфометрических показателей изменений структурных компонентов СОЖ от возраста, пола и этнической принадлежности. Таким образом, прогностически неблагоприятными предикторами при HP-ассоциированных гастритах у населения Якутии являются коренная национальность, мужской пол, увеличение возраста.
Выводы
1. Длительная персистенция HP-инфекции в обеих популяциях населения Якутии приводит к развитию структурной перестройки компонентов СОЖ и обуславливает развитие атрофических изменений в ней.
2. Основную роль в более раннем и выраженном развитии атрофических и диспластических изменений СОЖ у больных HP-ассоциированным гастритом коренной национальности играют особенности изменений защитного барьера, характеризующиеся ранним истончением эпителиального пласта СОЖ со снижением слизеобразования.
3. В динамике развития изменений СОЖ при НР-ас-социированном гастрите у населения Якутии имеют значение этнические, половые и возрастные факторы. Предикторами раннего развития предраковых изменений СОЖ при HP-ассоциированных гастритах у населения Якутии являются: принадлежность к коренной национальности, мужской пол, возраст.
Литература
1. Marshall B.J., Warren J.R. Unidentified curved bacilli in the stomach of patients with gastritis and peptic ulceration // Lancet. 1984. Vol.1. P.1311-1315.
2. Blaser M.J. In a world of black and white Helicobacter pylori is grey // Ann. Intern. Med. 1999. Vol.130. №8. P.695-697.
3. Katicic M. Is the only good Helicobacter a dead Helicobacter? // Med. Arh. 2002. Vol.56. №1. P.17-20.
4. Аруин Л.И., Капуллер Л.Л., Исаков B.A. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника. М.: Триада-Х, 1998. 496 с.
5. Feldman R.A., Eccersley A.J.P., Hardie J.M. Epidemiology of Helicobacter pylori: acquisition, transmission, population prevalence and disease-to-infection ratio // Brit. Med. Bull. 1998. Vol.54. P.39-53.
6. Меерсон Ф.З. Адаптационная медицина: Механизмы и защитные эффекты адаптации. M.: Hypoxia Medical Ltd., l993. 331 с.
7. АндросовВ.Т. Клинико-патогенетические варианты хронического гастрита в условиях Крайнего Севера (Якутская АССР): Автореф. дис. ... канд. мед. наук. М., 1984. 18 с.
8. Жирков А.П. Симптоматология атрофического гастрита у коренных жителей республики // Актуальные вопросы клинической онкологии и преканцерогенеза. Якутск, 2000. С. 45-46.
9. Сосина С.С. Хронический гастрит как заболевание онкологического риска в экстремальных условиях Севера (Некоторые стороны этиопатогенеза, клиники и диспансерного наблюдения за больными хроническим гастритом в условиях Севера): Автореф. дис. ... канд. мед. наук. М., 1992. 24 с.
10. Тихонов Д.Г. Болезни пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки в Республике Саха (Якутия). (Клинико-эпидемиологическое исследование. Амбулаторно-поликлиническая помощь): Автореф. дис. ... док. мед. наук. М., 1993. 39 с.
11. Sipponen P. Helicobacter pylori gastritis - epidemiology / / J. Gastroenterol. 1997. Vol.32. P.273-277.
12. Gill H.H., Desai H.G. Helicobacter pylori and gastroduodenal disorders in India-lessons from epidemiology [editorial] // J. Clin..Gastroenterol. 1993. Vol.16. P.6-9.
13. Parsonnet J. Helicobacter pylori: the size of the problem / / Gut. 1998. Vol.43. №1. P. 6-9.
14. Леханова C.H., Аргунов В.А. Патоморфологические аспекты гастритов в детской популяции в Якутии // X Российско-Японский медицинский симпозиум, Якутск, 2003 г.: Тез. докл. 2004. С. 182.
15. Гроздова Т.Ю., Черненков Ю.В. Возрастные особенности развития воспаления в слизистой оболочке желудка у детей, больных хроническими хеликобактерассоциированными гастродуоденитами // Материалы 7-й сессии Российской группы по изучению Helicobacter pylori. Нижний Новгород, 1998. С. 39-40.
16. Денисова Е.М. Выявляемость Helicobacter pylori при гастродуоденитах у детей // Материалы 7-й сессии Российской группы по изучению Helicobacter pylori. Нижний Новгород, 1998. С. 40.
17. Кильдиярова P.P., Ямолдинов Р.Н., Закоморная З.Ф. Показатели обмена коллагена у детей с гастродуоденальной патологией, ассоциированной с геликобактериозом // Материалы 7-й сессии Российской группы по изучению Helicobacter pylori. Нижний Новгород, 1998. С. 42.
18. Автандилов Г.Г. Проблемы патогенеза и патологоанатомической диагностики болезней в аспектах морфометрии. М.: Медицина, 1984. 288 с.
19. Аруин Л.И., Григорьев П.Я., ИсаковВ.А., Яковенко Э.П. Ш сессия Европейской группы по изучению Helicobacter pylori // Архив патологии. 1991. №8. С. 73.
20. Ивашкин В. Т. О состоянии организации медицинской помощи больным с заболеваниями органов пищеварения в Рос-
U 25
сийской Федерации (доклад на коллегии Министерства здравоохранения РФ 10 февраля 2004 г.) // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2002. № 4. С. 4-9.
21. Каспаров Э.В., Цуканов В.В. Выявляемость Helicobacter у коренного и пришлого населения Азиатского Севера // Эпидемиология основных неинфекционных заболеваний на Севере и в Сибири. Красноярск, 1998. С. 154-156.
22. Штыгашева О.В., Цуканов В.В. Распространенность инфекции Helicobacter pylori и частота диспептических жалоб у населения Хакасии // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2004. № 1. С. 33-36.
23. Аруин Л.И., Исаков В.А. Оценка обсемененности слизистой оболочки желудка Helicobacter pylori и активности хронического гастрита // Архив патологии. 1995. № 3. С. 75-76.
24. Маарос Х.И., Виллако К.П., Сиппонен П., Кекки М., СиуралаМ., ТаммурР.Х., ТаммА.О., Саеисаар Э.В., ВийсалуВ.Т. Helicobacter pylori и хронический гастрит в гастробиопсийном материале в группе случайной выборки взрослых жителей Эстонии // Архив патологии. 1990. № 10. С. 9-11.
25. Sjurala M., Sipponen P., Kekku M. Campylobacter pylori in a sample of Finnish population: relations to morphology and functions of the gastric mucosa // Gut. 1988. Vol.29. P.909-915.
26. Reprogle N.L., Glaser S.L., Hiatt R. A. et al. Biological sex as a risk factor for Helicobacter pylori infection in healthy young adults // Am.J.Epidemiol. 1995. Vol.142. P. 856-863.
27. Hill M.J. H.pylori carriage in patients with intestinal metaplasia and in endoscopial-proven normal controls // Rev. Esp. Enf. Digest. 1990. Vol.78. №1. P.99.
28. Stolte M., Kroher G., Meining A. et al. A comparison of Helicobacter pylori and H.heilmanii gastritis. A matched control study involving 404 patients // Scand. J. Gastroenterol. 1997. Vol.32. P.28-33.
29. Емельянова Э.А., Сафонова С.Л. Хронический гастрит и язвенная болезнь в условиях Севера. Якутск, 2000. 98 с.
30. Campbell S., Fraser A., Hollis B. Evidens for ethnic tropism of Helicobacter pylori // Infect. Immunol. 1997. Vol.65. №9. P.3708-3712.
31. Yamaoka Y., Malaty H.M., Osato M.S. Conservation of Helicobacter pylori genotypes in different ethnic groups in Houston, Texas // J. infect. Dis. 2000. Vol.181. №6. P.2083-2086.
32. Correa P.A. Human gastric carcinogenesis: a multistep and multifactorial process. First American Cancer Epidemiology and Prevention // Cancer Res. 1992. Vol.52. P.6735-6742.
K.S. Loskutova
Changes of mucous membrane of a stomach by Helicobacter pylori -associated gastritis
in population of Yakutia
This article presents the research on biopsies of gastric antral mucous membrane from 145 sick by a chronic gastritis and 400 sick Helicobacter pylori (HP)-associated gastritis by morphometrical method. The high prevalence of HP (76,1%) was established. The interrelation of a HP-infection and changes of a mucous membrane of a stomach was investigated. The changes of the structural elements of the gastric mucosa with HP-associated gastritis at the population of Yakutia have in the basis the lower thickness of cover and dimple epithelium of mucous with infringement of its protective properties.
‘v‘v‘v
