CC BY
34
Орипнальш статт
УДК 616.714+616.831]-001-089:616.831:612.13
Дзяк Л.А.1, арко А.Г.12, Сук В.М.1, Кременчуцька Л.1.3
Змши мозково'1 гемодинамжи у потерпших з тяжкою черепно-мозковою травмою шсля х1рург1чно"1 декомпресИ
1 Днiпропетровська державна медична академiя, кафедра нервових хвороб та нейрохiрургii ФПО,
2 Днiпропетровська обласна клтчна лiкарня iм. 1.1. Мечникова, ввддшення церебральноi нейрохiрургii №2,
3 Дншропетровська обласна клiнiчна лiкарня iм. 1.1. Мечникова, вщдшення функцiональноi дiагностики
Передмова. Проведене проспективне досл1дження за участю 16 потершлих з тяжкою черепно-мозковою травмою (ЧМТ) 1 травматичним набряком мозку, яким виконана декомпресивна крашектом1я з розкриттям твердоi оболонки головного мозку.
Методи. Безпосередньо перед х1рурпчним втручанням 1 шсля нього за допомогою транскранiальноi допплерографii (ТКДГ) вимiрювали лiнiйну швидкiсть кровотоку (ЛШК) в середнш мозковiй (СМА) та екс-тракранiальному вiддiлi внутрiшньоi сонно'1 (ВСА) артерш.
Результати. Встановлено збiльшення середньо'1 ЛШК в СМА та ВСА як на боц операцii, так i на про-тилежному. Рiзниця показникiв на боцi виконання декомпресп i протилежному достовiрна (Р<0,05).
Висновки. Вщзначено зменшення iндексу пульсацii (1П) СМА та ВСА як на бощ операцii, так i на протилежному. Зменшення 1П СМА було бшьш значущим на бощ декомпресп, шж на протилежному (Р<0,05).
Ключов1 слова: набряк головного мозку, тяжка черепно-мозкова травма, декомпресивна кратекто-мiя, внутршньочерепна гiпертензiя, транскратальна допплерографiя, мозкова гемодинамта, Ыдекс пульсацИ, лтшна швидксть кровотоку.
Вступ. Порушення мозкового кровообпу (МК)
— один з провщних чинниюв патогенезу вторинного пошкодження мозку за тяжко'1 черепно-мозково'1 травми (ЧМТ). Навггь незначне зниження артерiаль-ного тиску (АТ) i шдвищення внутрiшньочерепного тиску (ВЧТ) за тяжкого травматичного ураження мозку зумовлюе зниження церебрального перфузш-ного тиску (ЦПТ), спричиняе гшоксш тканини мозку внаслiдок зменшення транспорту кисню до мозку, особливо в умовах порушежй ауторегуляцii МК [1].
Динамiчна оцiнка порушень МК у гострому пе-рiодi ЧМТ мае важливе значення для формування тактики патогенетично обгрунтовано'1 штенсивно'1 терапп. Для вивчення порушень МК все часпше використовують один з нешвазивних методiв ней-рофiзiологiчного монiторингу бшя лiжка хворого
— транскранiальну допплерографш (ТКДГ) [2].
Частою причиною внутршньочерепно'1 гшер-тензii та синдрому вклинення мозку у пащенлв з травмою голови е посттравматичний набряк мозку. Одним з терапевтичних заходiв лiкування злоя-кiсного набряку мозку, який зумовлюе шдвищення ВЧТ або вклинення мозку, що не шддаються впливу консервативного лшування, е декомпресивна крашек-томiя (ДК) [3].
Протягом минулого десятилiття вiдбувалося вiдродження ДК [4]. Краще розумiння динамiки ме-таболiчних та гемодинамiчних процесiв у мозку може бути корисним для оцшки впливу цього виду ДК на патофiзiологiю набряку мозку. Вивченню впливу ДК на внутршньочерепну гемодинамшу присвяченi поодиною дослiдження [5-7].
Мета: дослiдити змши гемодинамжи у мозку шсля виконання ДК у постраждалих за тяжко'1 ЧМТ шляхом використання ТКДГ.
Матер1али 1 методи дослщження. Проведене проспективне дослщження за участю 16 постраждалих з тяжкою ЧМТ (8 балiв i менше за шкалою коми Глазго (ШКГ) шд час госпiталiзацii), яких лшували в клiнiцi з 2006 по 2010 р. У дослщження включеш пацiенти з тяжким посттравматичним набряком мозку, яким показана ДК з розкриттям твердо'1 оболонки головного мозку (ТОГМ) та яким проведена ТКДГ безпосередньо перед та шсля операцп. Хiрургiчна декомпреыя показана за переважно однобiчного ди-фузного набряку мозку, спричиненого мас-ефектом, змщенням серединних структур бшьш нiж на 10 мм та/або стисканням базальних цистерн. Пащентам за тяжкого пошкодження стовбура мозку, про що свщчили показники ШКГ 3 бали та/або нерухом^ть та розширення обох зшиць, хiрургiчну декомпресiю не здшснювали.
На боцi набряку мозку виконували широку ДК з розкриттям ТОГМ. Здшснювали надрiз шюри, який починався спереду зовшшнього слухового каналу i закруглювався вгору в дшянщ потилицi до середин-но'1 лшп, продовжувався до лiнii волосся посередиш чола, так що утворювався великий клапоть волосис-то'1 частини голови у виглядi перевернутого знаку запитання. Знизу велика лобово-скронево-лм'яна кранiектомiя охоплювала нижню точку середньо'1 черепно'1 ямки, щоб послабити тиск вщ вклинення медiобазальноi скронево'1 частки, а зверху — сере-динну лiнiю, щоб уникнути стискання з'еднувальних
© Дзяк Л.А., С1рко А.Г., Сук В.М., Кременчуцька Л.1.
вен. Метою здшснення велико! ДК було зменшення ВЧТ та зниження ризику ураження мозку, що вини-кае за малих розмiрiв крашектомп. ТОГМ розкрива-ли, що забезпечувало 11 розширення. У подальшому дефект ТОГМ закривали клаптем надюснищ з юс-ткового клаптя або фасцп скроневого м'яза.
Щоб уникнути затримки виконання оперативного втручання, передоперацшну ТКДГ здшснювали в той час, коли анестезюлог готував пацiента до операцп. Пiсля операцп ТКДГ проводили по завершеннi за-криття рани i накладання пов'язки.
ТКДГ проводили з використанням портативного апарата «Сономед 300П» («СПЕКТРОМЕД», Росiя) за стандартною методикою [8]. Безпосередньо перед проведенням ДК та шсля не! в обох швкулях вимiрювали лiнiйну швидюсть кровотоку (ЛШК) у середнiй мозковш (СМА) та екстракранiальному вiддiлi внутршньо! сонно! (ВСА) артерi!.
Параметрами кровотоку, яю аналiзували за до-помогою ТКДГ, були ЛШК (середня, дiастолiчна та систолiчна) та iндекс пульсацп (1П), який визначали шляхом дшення рiзницi мiж пiковою систолiчною та кiнцево-дiастолiчною ЛШК на середню ЛШК [9].
Шд час ТКДГ фшсували такi фiзiологiчнi данi: середнiй АТ, ВЧТ, пульсову оксиметрш, у зразках кровi визначали вмiст газiв кровi (О2, СО2) та гема-токрит. Пащенти, у яких було неможливо порiвняти до i пiсляоперацiйнi показники ТКДГ через значш вiдмiнностi фiзiологiчних чинникiв, що могли впли-вати на ЛШК, виключено з цього протоколу.
Результати представлен у виглядi «середне значення±стандартне вiдхилення» та 95% довiрчого штервалу (95% Д1). Для порiвняння використовува-ли парний t-тест Ст'юдента, и-тест Манна-У!тнi. Статистичну значущiсть встановлювали на рiвнi ймовiрностi, що не перевищувала 0,05.
Результати та Чх обговорення. ЧоловШв було 16, жiнок — 3, вж хворих вiд 18 до 65 роюв. Основна група складалася з двох шдгруп пащенпв. До першо! включенi 7 потерпших з дифузною травмою головного мозку, у яких виражений набряк мозку, пов'язаний з високим ВЧТ та клШчним попршенням, вимагав виконання ДК; до друго! — 9 потерпiлих з ознаками внутршньочерепного крововиливу (внутршньо-мозкова, ешдуральна чи субдуральна гематома), з приводу чого рашше вже здiйснювали операцш. У подальшому у цих пащенлв виник пiсляоперацiйний тяжкий набряк мозку, що зумовило попршення стану та необхщшсть виконання ДК. З метою iзольовано1 оцiнки впливу ДК на мозкову гемодинамшу з дослщ-ження виключеш хворi, у яких шд час первинно! ДК видаляли внутршньочерепну гематому
Пiсля операцi! ЛШК у СМА на боц ДК збшьши-лася з (36,9-77,1), у середньому (57±41) до (79,9-116,1), у середньому (98±37) см/с (Р<0,001). З протилежного боку вщ ДК ЛШК збшьшилася з (37,7-60,3), у середньому (49±23) до (67,7-86,3), у середньому (77±19) см/с (Р<0,001). Пiсля операцп ЛШК у СМА пiвкулi мозку, на яюй здiйснювали ДК, збшьшилася на (54,4-289,6), у середньому (172±240)% вщносно дооперацiйних значень, у протилежнш СМА — на (60,7-231,3), у середньому (146±174)%. Рiзниця достовiрна (Р<0,05).
В екстракранiальному вiддiлi ВСА, розташовано-му з боку ДК, ЛШК збшьшилася з (21,7-38,3), у середньому (30±17), до (43,6-54,4), у середньому (49±11)
см/с (Р<0,01); з протилежного боку— з (30,6-43,4), у середньому (37±13), до (40,1-51,9), у середньому (46±12) см/с (Р<0,02). Шсля операцп ЛШК у позаче-репному вщдШ ВСА збiльшилася на (53,5-150,5), у середньому (102±99)%, у швкул^ на якiй виконано операцш, та на (18,2-83,8), у середньому (51±67)%, з протилежного боку.
1П СМА у пiвкулi мозку, на яюй здшснювали ДК, знизився з (1,23-2,83), у середньому (2,03±1,67) до операцп до (0,75-1,07), у середньому (0,91±0,32) — шсля операцп (Р<0,001). З протилежного боку до операцп 1П СМА становив (1,07-2,27), у середньому (1,67±1,24), шсля операцп — (0,61-0,85), у середньому (0,73±0,25) (Р=0,001). Шсля ДК 1П СМА знизився на (27,9-66,1), у середньому (47±39)% вщносно дооперацшних значень у швкул^ на якiй здiйснено операцш, i на (23,8-52,2), у середньому (38±29%) — з протилежного боку.
1П позачерепного вiддiлу ВСА на бощ ДК знизився з (0,93-1,81), у середньому (1,37±0,89) до (0,51-0,85), у середньому (0,68±0,34) (Р<0,01). З протилежного боку 1П позачерепного вщдшу ВСА знизився з (0,68-1,68), у середньому (1,18±1,03) до (0,66-0,84), у середньому (0,75±0,18) (Р<0,05). 1П позачерепного вiддiлу ВСА знизився на (27,2-44,8), у середньому (36±18)% вщносно початкових значень у пiвкулi, на яюй виконано операцш, i на (6,8-35,2), у середньому (21±29)% — на протилежному бощ.
За результатами дослщження встановлено, що у бшьшосл пацiентiв з пiслятравматичним набряком мозку ДК сприяла суттевому збшьшенню ЛШК не лише у пiвкулi мозку, на яюй здшснювали операцш, а й на протилежному бощ. Крiм того, збшьшення швидкосл МК в оперованш пiвкулi було бiльш сут-тевим, нiж у протилежнiй. У той же час, ДК також зумовлюе суттеве зниження шсля операцп 1П в артерiях обох швкуль, що свщчить про зниження перифершного опору.
Збiльшення швидкостi МК, вщзначене у дослiд-женнi, може вщповщати збiльшенню об'емного МК пiсля ДК. Вiрогiднiсть цього зв'язку пiдтверджуеться збшьшенням ЛШК у позачерепнiй частинi ВСА, що вважають показником МК. Дiаметр позачерепно! час-тини ВСА е сталим, тому змши швидкостi кровотоку у цш судинi, спричиненi змшами МК, а не змiнами дiаметра артерi! [10].
Використання ДК у лшуванш рефрактерно! внутрiшньочерепно! гiпертензi! сприяе суттевому покращенню показникiв оксигенацi! тканин мозку. Шсля ДК, здшснено! у потерпших за тяжко! ЧМТ та внутршньочерепно! гшертензп, оксигенацiя тка-нини мозку збшьшувалася у середньому на 114%
[11]. Щ данi можна пояснити результатами нашого дослiдження, оскшьки збiльшення швидкостi МК може бути одним з механiзмiв, що забезпечують збшьшення оксигенацп головного мозку. При виз-наченнi ВЧТ, ЦПТ, насичення яремно! вени киснем та лазерно! допплерiвсько! флоуметрi! у пацiентiв з гострими травматичними субдуральними гематомами (СДГ) встановлено, що шд час видалення юсткового клаптя та перед розкриттям ТОГМ суттево знижу-вався ВЧТ i пiдвищувався ЦПТ, що зумовлювало суттеве збшьшення насичення яремно! вени киснем та зростання швидкосп кровотоку, вимiряно1 за допомогою лазерного допплерiвського флоуметра
[12]. Коли розкривали ТОГМ, вщбувалося подальше
значне зниження ВЧТ. Хоча дослщження проводили у пащенпв з гострими СДГ, ми погоджуемося з думкою авторiв, що ц даш пояснюють вплив ДК у пащенлв за шдвищеного ВЧТ шсля травми, рефрактерного до медикаментозного лшування. Нашi данi узгоджуються з результатами цього дослщження, оскiльки вони свщчать про збiльшення МК шсля хiрургiчноi декомпресii. Важливо, що це можна по-яснити доведеним впливом цього хiрургiчного методу на зниження ВЧТ [13].
На допплерiвськi коливання, отриманi за допо-могою ТКДГ, впливають як шдвищення ВЧТ, так i зниження ЦПТ [14]. У мiру пiдвищення ВЧТ (можли-во, внаслiдок збiльшення опору кровотоку головного мозку) переважно наприюнщ дiастоли зменшуеться дiастолiчна ЛШК, що зумовлюе зменшення прямого потоку шд час дiастоли. Зменшення дiастолiчноi ЛШК спричиняе шдвищення 1П, який перебувае у лшшнш або експоненцiйнiй залежностi вщ ВЧТ, отож, 1П можна використати для нешвазивного визначення ВЧТ у пащенлв з ЧМТ [15]. Достовiрне зменшення 1П спостерiгали в артерiях обох пiвкуль великого мозку, що свщчило про зниження пiсля операцп ВЧТ у рiзних внутрiшньочерепних вщдшах внаслiдок однобiчноi ДК. Цiкаво, що як збшьшення швидкостi МК, так i зниження 1П були бшьш ви-раженi у пiвкулi мозку, в якш здiйснювали ДК, що шдтверджувало бiльш ефективне зниження ВЧТ в оперованш пiвкулi, принаймнi, у ранньому шсляо-перацiйному перiодi. За високого 1П до операцii його суттеве зниження шсля операцп може бути дока-зом покращення внутршньочерепжй гемодинамши, оскiльки це може сприяти ефективному зниженню шдвищеного ВЧТ. Цей результат важливий з огляду на те, що тривалий високий ВЧТ е одним з основних чинниюв, що зумовлюють несприятливий клМчний результат [16].
З шшого боку, збшьшення швидкостi МК не завжди свщчить про покращення мозково'1 гемоди-намiки, воно може бути зумовлене спазмом судин мозку або гiперемiею [10]. Щ обставини можуть зумовлювати поганий прогноз у потершлих з ЧМТ. Спазм судин е значущим для гемодинамши, спричиняе критичне зменшення МК, гiперемiя, яка сягае критичного рiвня, зумовлюе порушення або реактив-шсть судин мозку чи церебральжй ауторегуляцii, при цьому утворюеться зв'язок мiж кровотоком та обмшом речовин [17]. Збшьшення швидкосл МК за наявностi олпемп у бiльшостi випадкiв вiдображае покращення внутршньочерепжй гемодинамiки.
Щодо контролю МК у нейрохiрургii та нейро-реашматологп, сучасним методом лiкування па-щенпв за тяжко'1 ЧМТ е усунення сташв тяжко'1 церебральжй гiперемii та олпемп [18], що спричи-няють збшьшення вазогенного набряку та ризику виникнення внутршньомозкового крововиливу або провокують шемш та шфаркт мозку. За обох сташв збшьшуеться набряк мозку та шдвищуеться ВЧТ. Тому виконання тшьки ДК недостатне. Навiть шсля операцп необхщно докласти зусиль для шдтримання належно'1 мозково'1 гемодинамiки, а також активiза-цii фармакологiчного захисту мозку та вщновлення його функцш. Ми сподiваемося, що в майбутньому проведення стандартного ТКДГ-мошторингу як це-ребральжй ауторегуляцii, так i реактивност судин
мозку допоможе у визначенш належно! внутрш-ньочерепно! гемодинамiки, а, отже, належного МК при ЧМТ [19].
У деяких публшащях встановлено залежшсть поганого невролопчного результату ввд порушення реактивностi судин мозку [20] . KpiM того, пiдвищення ВЧТ, вiрогiдно, впивае на всi складовi ще! реактив-ностi, зокрема, реактившсть дiоксиду вуглецю, ауто-регуляцiю тиску та реакцш судин на фармаколопчну супресiю тканини мозку. Внутрiшньочерепна гшер-тензiя може порушити церебральну ауторегуляцш, проте, i порушена церебральна ауторегулящя може збiльшити внутрiшньочерепну гiпертензiю. З огляду на це, можлив^ть зниження ВЧТ за допомогою ДК досить приваблива при лжуванш пацiGнтiв з рефрактерною внутршньочерепною гiпертензiGЮ [21].
ДК, ймовiрно, мае сприятливий вплив у пащенлв за вiдсутностi ураження мозку (у плаш функцю-нального вщновлення), якщо МК досяг порогових для шемп значень. Краще розумшня впливу цього хiрургiчного методу на патофiзiологiю мозку дозволить приймати ршення на бiльш ранньому еташ та належним чином вiдбирати пащенпв, що, у свою чергу, сприятиме досягненню бiльш позитивних клiнiчних результапв. Таким чином, нейрохiрург зможе зробити бшьший внесок у виживання та покращення якост життя цих пащенпв.
Висновки. 1. У потершлих за вираженого посттравматичного набряку мозку ДК з розкриттям ТОГМ сприяе суттевому збшьшенню ЛШК у СМА та ВСА, як на бощ операцп, так i з протилежного боку.
2. Вщзначене бшьш виражене збшьшення ЛШК на бощ ДК, шж з протилежного боку (Р<0,05).
3. Встановлене суттеве зниження 1П, переважно у пiвкулi мозку, в якш здшснено ДК, що свiдчить про зниження перифершного опору судин мозку внаслщок зниження ВЧТ.
Список лггератури
1. Транскраниальная допплерография в нейрохирургии / Б.В. Гайдар, В.Б. Семенютин, В.Е. Парфенов, Д.В. Свистов. — СПб.: Элби, 2008. — 281 с.
2. Болюх А.С. Церебральний вазоспазм в гострому перюд1 травматичного внутр1шньочерепного крововиливу: автореф. дис. на здобуття наук. ступеня канд. мед. наук: спец. 14.01.05 — нейрох1рурпя / А.С. Болюх; 1н-т нейрох1рургп 1м. акад. А.П. Ромоданова АМН Укра!ни.
— К., 2004. — 23 с.
3. Do long-term results justify decompressive craniectomy after severe traumatic brain injury? / M.H. Morgalla, B.E. Will, F. Roser [et al.] // J. Neurosurg. — 2008. — V.109.
— P.685-690.
4. Decompressive craniectomy as the primary surgical intervention for hemorrhagic contusion / A.P. Huang, Y.K. Tu, Y.H. Tsai [et al.] // J. Neurotrauma. — 2008. — V.25.
— P.1347-1354.
5. Hemodynamic effects of decompressive craniectomy in cold induced brain oedema / A. Rinaldi, A. Mangiola, C. Anile [et al.] // Acta. Neurochir. — 1990. — V.51, suppl.
— P.394-396.
6. Hemodynamic and metabolic effects of decompressive hemicraniectomy in normal brain. An experimental PET-study in cats / B. Schaller, R. Graf, Y. Sanada [et al.] // Brain Res. — 2003. — V.982. — P.31-37.
7. Yamakami I. Effects of decompressive craniectomy on regional cerebral blood flow in severe head trauma patients / I. Yamakami, A. Yamaura // Neurol. Med. Chir.
— 1993. — V.33. — P.616-620.
8. Aaslid R. Noninvasive transcranial Doppler ultrasound recording of flow velocity in basal cerebral arteries / R. Aaslid, T.M. Markwalder, H.J. Nornes // Neurosurgery.
— 1982. — V.57. — P.769-774.
9. Gosling R.G. Continuous wave ultrasound as an alternative and complement to X-rays in vascular examinations / R.G. Gosling, D.H. King // Cardiovascular application of ultrasound; ed. R.E. Reneman. — Amsterdam, 1974.
— P.266-282.
10. Characterization of cerebral hemodynamic phases following severe head trauma: hypoperfusion, hyperemia and vasospasm / N.A. Martin, R.V. Patwardhan, M.J. Alexander [et al.] // J. Neurosurg. — 1997. — V.87.
— P.9-19.
11. Cerebral oxygenation following decompressive hemicraniectomy for the treatment of refractory intracranial hypertension / M.F. Stiefel, G.G. Heuer, M.J. Smith [et al.] // J. Neurosurg. — 2004. — V.101. — P.241-247.
12. Verweij B.H. Hyperacute measurement of intracranial pressure, cerebral perfusion pressure, jugular venous oxygen saturation, and laser Doppler flowmetry, before and during removal of traumatic acute subdural hematoma / B.H. Verweij, J.P. Muizelaar, F.C. Vinas // J. Neurosurg. — 2001. — V.95. — P.569-572.
13. Decompressive craniectomy following traumatic brain injury: ICP, CPP and neurological outcome / G.H. Schneider, T. Bardt, W.R. Lanksch [et al.] // Acta Neurochir. — 2002. — V.81, suppl. — P.77-79.
14. Hassler W. Transcranial Doppler ultrasonography in raised intracranial pressure and in intracranial circulatory arrest / W. Hassler, H. Steinmetz, J. Gawlowski // J. Neurosurg.
— 1988. — V.68. — P.745-751.
15. Adaptive noninvasive assessment of intracranial pressure and cerebral autoregulation / B. Schmidt, M. Czosnyka,
A. Raabe [et al.] // Stroke. — 2003. — V.34. — P.84-89.
16. Intracranial hypertension and cerebral perfusion pressure: influence on neurological deterioration and outcome in severe head injury. The Executive Committee of the International Selfotel Trial / N. Juul, G.F. Morris, S.B. Marshall [et al.] // J. Neurosurg. — 2000. — V.92. — P.1-6.
17. Carbon dioxide reactivity, pressure autoregulation, and metabolic suppression reactivity after head injury: a transcranial Doppler study / J.H. Lee, D.F. Kelly, M. Oertel [et al.] // J. Neurosurg. — 2001. — V.95. — P.222-232.
18. Steiner L.A. Should we measure cerebral blood flow in head injured patients? / L.A. Steiner, M. Czosnyka // Br. J. Neurosurg. — 2002. — V.16. — P.429-439.
19. Noninvasive cerebrovascular autoregulation assessment in traumatic brain injury: Validation and utility / E.W. Lang, J. Lagopoulos, J. Griffith [et al.] // J. Neurotrauma.
— 2003. — V.20. — P.69-75.
20. Continuous assessment of the cerebral vasomotor reactivity in head injury / M. Czosnyka, P. Smielewski, P. Kirkpatrick [et al.] // Neurosurgery. — 1997. — V.41.
— P.11-19.
21. Cerebral autoregulation following head injury / M. Czosnyka, P. Smielewski, S. Piechnik [et al.] // J. Neurosurg. — 2001. — V.95. — P.756-763.
Надгйшла до редакцгг 20.03.11 Прийнята до публтацИ 17.11.11
Адреса для листування:
Сгрко Андргй Григорович 49005, Днгпропетровськ, Жовтнева пл., 14 Днгпропетровська обласна клгнгчна лгкарня
гм. 1.1. Мечникова, вiддiлення церебральног нейрохгрурггг №2 e-mail: neurosirko@mail.ru
Дзяк Л.А.', Сирко А.Г. 2, Сук В.М.', Кременчуцкая Л.И.3 Изменения мозговой гемодинамики у пострадавших с тяжелой черепно-мозговой травмой после хирургической декомпрессии
1 Днепропетровская государственная медицинская академия, кафедра нервных болезней и нейрохирургии ФПО,
2 Днепропетровская областная клиническая больница им. И.И. Мечникова, отделение церебральной нейрохирургии №2,
3 Днепропетровская областная клиническая больница им. И.И. Мечникова, отделение функциональной диагностики
Предисловие. Проведено проспективное исследование с участием 16 пострадавших с тяжелой черепно-мозговой травмой (ЧМТ) и травматическим отеком мозга, у которых выполнена декомпрессив-ная краниэктомия с раскрытием твердой оболочки головного мозга.
Методы. Непосредственно перед хирургическим вмешательством и после него с помощью транскраниальной допплерографии (ТКДГ) измеряли линейную скорость кровотока (ЛСК) в средней мозговой (СМА) и экстракраниальном отделе внутренней сонной (ВСА) артерий.
Результаты. Установлено увеличение средней ЛСК в СМА и ВСА как на стороне операции, так и на противоположной. Различия показателей на стороне выполнения декомпрессии и противоположной достоверны (Р<0,05).
Выводы. Отмечено уменьшение индекса пульсации (ИП) СМА и ВСА как на стороне операции, так и на противоположной. Уменьшение ИП СМА было более значительным на стороне декомпрессии, чем на противоположной (Р<0,05).
Ключевые слова: тяжелая черепно-мозговая травма, отек головного мозга, декомпрессивная краниэктомия, внутричерепная гипертензия, транскраниальная допплерография, мозговая гемодинамика, индекс пульсации, линейная скорость кровотока.
Поступила в редакцию 20.03.11 Принята к публикации 17.11.11
Адрес для переписки:
Сирко Андрей Григорьевич 49005, Днепропетровск, Октябрьская пл., 14 Днепропетровская областная клиническая больница им. И.И. Мечникова отделение церебральной нейрохирургии №2 e-mail: neurosirko@mail.ru
Dzyak L.A.1, Sirko A.G.'■2, Suk V.M.1, Kremenchutska L.I.3
Changes in cerebral hemodynamics in patients with severe traumatic brain injury after surgical decompression
1 Dnipropetrovsk State Medical Academy, Department of Nervous Diseases and Neurosurgery, Dnipropetrovsk, Ukraine,
2 Dnipropetrovsk Regional Clinical Hospital named after I.I.Mechnikov, Department of Cerebral Neurosurgery No2, Dnipropetrovsk, Ukraine
3 Dnipropetrovsk Regional Clinical Hospital named after I.I.Mechnikov, Department of Functional Diagnostic, Dnipropetrovsk, Ukraine
A prospective study of 16 patients with severe TBI and traumatic brain edema who had undergone decompressive craniectomy (DC) with dura opening was carried out. Directly before surgical intervention and afterwards, TCDG was used to measure blood flow linear velocity (BFLV) in the middle cerebral artery (MCA) in both hemispheres and in extracranial segments of internal carotid artery (ICA). BFLV
increase in MCA and ICA both on the side of surgery and the opposite side was determined. The difference between average BFLV growth in MCA on the side of decompression and the opposite side was statistically significant (P<0.05). MCA and ICA pulsatility index (PI), both on the side of surgery and the opposite side, decreased. PI decrease in MCA was significantly greater on the side of decompression than on the opposite side (P<0.05).
Key words: severe traumatic brain injury, brain edema, decompressive craniectomy, intracranial hypertension, transcranial dopplerography, cerebral hemodynamics, pulsatility index, blood flow linear velocity.
Received March 20, 2011 Accepted, November 17, 2011
Address for correspondence:
Andriy Sirko
49005, Dnipropetrovsk, 14 October Square Dnipropetrovsk Regional Clinical Hospital named after I.I.Mechnikov, Department of Cerebral Neurosurgery No2 e-mail: neurosirko@mail.ru
Комментарий
к статье Дзяк Л.А. и соавторов «ЗмНи мозково/ гемодинамки у потерпших з тяжкою черепно-мозковою травмою тсля х'рурпчно)' декомпрес'й»
Нарушение кровообращения головного мозга является одним из ведущих факторов в патогенезе вторичного повреждения мозга [1]. В настоящее время широко дискутируется вопрос об эффективности применения декомпрессивной трепанации черепа в лечении тяжелой черепно-мозговой травмы [2]. Изучение влияния декомпрессивной трепанации черепа на кровообращение головного мозга представляет несомненный интерес [3].
С учетом изложенного представленная работа современна и актуальна. По данным авторов, при декомпрессивной трепанации черепа улучшается кровообращение головного мозга вследствие увеличения скорости линейного кровотока. Уменьшение индекса пульсации свидетельствует об уменьшении периферического сопротивления сосудов мозга вследствие снижения внутричерепного давления. Т.о., при рефрактерной внутричерепной гипертензии выполнение декомпрессивной трепанации черепа способствуя увеличению кровообращения головного мозга, улучшает оксигенацию вещества мозга.
Следует отметить ряд замечаний, учет которых способствовал бы повышению значимость полученных данных. Для оценки тенденции к нормализации кровотока было бы желательно ввести контрольную группу здоровых лиц. Следует обратить внимание на малое число больных и их неоднородность по возрасту (от 18 до 65 лет). Возрастные изменения стенок артерий, их внутреннего диаметра могли повлиять на изменение показателей кровотока головного мозга и их статистическую оценку. В
связи с широким разбросом показателей линейной скорости кровотока, индекса пульсации, желательно было бы проанализировать полученные данные с учетом исхода травмы. В обсуждении авторы констатируют неоднозначное влияние изменений УЗДГ показателей кровотока головного мозга на течение травмы, как благоприятное (влияние на ВЧД), так и неблагоприятное (связанное с гиперемией или олигемией). Однако авторы не указывают, какие из перечисленных причин обусловливают увеличение мозгового кровотока в проведенном исследовании. В статье указано, что при исследовании фиксировали показатели ВЧД, газовый состав крови, однако не приведена их коррелятивная связь с изменениями мозгового кровотока.
Указанные замечания не умаляют значения работы.
Список литературы
1. Царенко С.В. Нейрореаниматология. Интенсивная терапия черепно-мозговой травмы / С.В. Царенко.
— М.: Медицина, 2005. — 352 с.
2. Decompressive craniectomy for the treatment of refractory high intracranial pressure in traumatic brain injury (review) // The Cochraine Library, 2009, Issue 2.
3. Cerebral oxygenation, vascular reactivity, and neurochemistry following decompressive craniectomy for severe traumatic brain injury / C.L. Ho, C.M. Wang, K.K. Lee [et al.] // J. Neurosurg. — 2008. — V.108, N5.
— P.943-949.
Н.В. Каджая, доктор мед. наук, заведующий отделением нейротравмы Института нейрохирургии им. акад. А.П. Ромоданова НАМН Украины
