CC BY
29
Key words: lead, hypophysis, morphology УДК 616.316:613.24
Васендин Д.В., Мичурина С.В., Ищенко И.Ю.
ИССЛЕДОВАНИЕ ВЛИЯНИЯ МЕЛАТОНИНА НА СТРУКТУРУ ПЕЧЕНИ КРЫС ВИСТАР ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ ОЖИРЕНИИ4
ФГБОУ ВПО "Сибирская государственная геодезическая академия " Минобрнауки РФ, кафедра техносферной безопасности, Научно-исследовательский институт клинической и экспериментальной лимфологии, Новосибирск, Россия, vasendindv@gmail. com, lymphology@soramn. ru
Распространенность ожирения и ассоциированных с ожирением заболеваний достигли масштабов глобальной эпидемии. Необходимо проведение дальнейших глубоких исследований по уточнению патогенеза ожирения [1]. Одновременно с этим чрезвычайно важным является поиск препаратов, которые можно использовать для воздействия на определенные патогенетические звенья при проведении терапии ожирения.
елью нашего исследования было выявление и оценка структурных изменений в печени крыс Вистар с моделью экспериментального ожирения при введении животным гормона эпифиза мелатонина.
В эксперименте использовались половозрелые самки крыс Вистар с исходной массой тела 180 - 200 г в возрасте 2 месяцев. Было сформировано 3 группы животных: группа 1 - контрольная группа (интактные крысы), получавшие стандартный лабораторный пищевой рацион; группа 2 - животные с моделью алиментарного ожирения, которым к стандартному пищевому рациону добавляли пищевые жиры животного происхождения без ограничений в течение 3 месяцев, и группа 3 - животные с моделью экспериментального ожирения, которым вводили per os мелатонин в дозировке 0,1 г на 100 г массы тела в течение 14 суток, причем
4 Vasendin D.V., Michurina S.V., Ishchenko I.Yu., The study of the influence of melatonin on the structure of the liver of vistar rats in experimental obesity. "Siberian State Academy of Geodesy", Dept. technospheric security, Research Institute of Clinical and Experimental Lymphology, Novosibirsk, Russia, vasendindv@gmail.com, lymphology@soramn.ru
110
во время введения препарата животные жиры из рациона не исключались. Для светооптического исследования кусочки печени фиксировали в 10% забуференном формалине и проводили по стандартной методике. Морфометрический анализ промежуточной зоны печеночных долек на препаратах печени проводили при увеличении в 1000 раз на срезах толщиной 5 мкм, окрашенных гематоксилином Майера и эозином, используя метод наложения точечных морфометрических сеток [2].
Алиментарное ожирение приводит к значительным нарушениям кровообращения и лимфотока в печени, развитию в паренхиме органа жировой дистрофии, что сопровождается функциональным напряжением капилляро-соединительнотканных структур. При этом усиление функциональной активности гепатоцитов, по-видимому, можно расценивать как компенсаторную реакцию и адаптивную престройку в ответ на экспериментальное ожирение [3]. Введение животным гормона эпифиза мелатонина приводило к исчезновению признаков нарушения кровообращения и лимфотока; отмечены сохранность сосудов портального тракта, восстановление архитектоники центральных вен. Большинство участков гемо- и лимфообращения были без признаков нарушений. Значительно менее выражены были выражены мозаичность кровенаполнения сосудов печеночных долек, расширение сосудов портальных трактов и поддольковых вен, стазирование их просветов эритроцитами. Участки с дистрофически измененными гепатоцитами, практически, отсутствовали. Морфометрически установлено увеличение относительной площади сети синусоидных капилляров (почти в 2 раза) и снижение относительных размеров паренхимы по сравнению с группой 2 («ожирение»). Восстановление кровообращения, лимфотока, нормализация состояния путей тканевой несосудистой микроциркуляции способствовало созданию условий для восстановления структурной организации и нормального функционирования паренхиматозных клеток печени. Введение мелатонина приводило к практически полному исчезновению дистрофически измененных гепатоцитов. При этом отмечалось уменьшение удельной площади ядер и цитоплазмы гепатоцитов и снижение ядерно-цитоплазматического отношения. Однако полного восстановления этих параметров до контрольного уровня не происходило. У животных с применением гормона эпифиза отмечено снижению числа
гепатоцитов и диплокариоцитов среди них по сравнению с группой «ожирение», но доля двуядерных паренхиматозных клеток все равно оставалась выше контрольного показателя (более, чем в 1,5 раза).
Таким образом, экспериментальное ожирение, сопровождающееся значительным нарушением кровообращения и лимфотока в печени, функциональным напряжением капиллярно-соединительнотканных структур, приводит, с одной стороны, к развитию в паренхиме органа жировой дистрофии, с другой - стимулирует функциональную активность гепатоцитов, что можно рассматривать как компенсаторную реакцию в ответ на повышенное потребление жиров животного происхождения. Введение таким животным мощного адаптогена и иммуномодулятора гормона эпифиза мелатонина способствует нормализации микроциркуляторных процессов и восстановлению структурной и функциональной организации органа.
Литература:
1. Романцова Т.И. Эпидемия ожирения: очевидные и вероятные причины / Т.И. Романцова // Ожирение и метаболизм. - 2011. - № 1. - C. 5 - 19.
2. Автандилов Г.Г. Медицинская морфометрия. - М.: Медицина, 1990. - 384 c.
3. Васендин Д.В. Морфологические особенности печени крыс Вистар при экспериментальном ожирении / Д.В. Васендин, С.В. Мичурина, И.Ю. Ищенко // Труды VIII Всероссийской научно-практической конференции с Международным участием «Здоровье - основа человеческого потенциала: проблемы и пути их решения». СПб, 21 - 23 ноября 2013 г., Т. 8. Ч. II. C. 663 - 665.
Ключевые слова: печень, экспериментальное ожирение, крысы Вистар, мелатонин Keywords: liver, experimental obesity, Vistar rats, melatonin
