CC BY
72
УДК 616.34 - 007.272 - 085.33
ИНТРАПЕРИТОНЕАЛЬНАЯ ТРАНСЛОКАЦИЯ БАКТЕРИЙ И АНТИБИОТИКОТЕРАПИЯ ПРИ ОСТРОЙ СПАЕЧНОЙ КИШЕЧНОЙ
НЕПРОХОДИМОСТИ
С.А.Пашков, В.В.Плечев, Е.М.Мурысева
Кафедра госпитальной хирургии (зав. - проф. В.В.Плечев) Башкирского государственного медицинского университета, г. Уфа
Проблема инфекции в хирургии всегда являлась одной из основных. Анализ литературных данных и собственных наблюдений позволил выявить основные закономерности возникновения и развития инфекционных осложнений при острой спаечной кишечной непроходимости (ОСКН). Гнойно-септические осложнения при ОСКН относятся к числу ведущих причин летальности. С учетом патогенеза непроходимости к их возникновению приводит, в первую очередь, транслокация бактерий.
К.Э.Вег8 и Б.К.Какков [4, 5] определяют транслокацию как прохождение жизнеспособных бактерий и их эндотоксинов из желудочно-кишечного тракта через слизистую оболочку, кровь, лимфу в экстраинтестинальные участки макроорганизма. Микроорганизмы, содержащиеся в кишечнике в большом количестве, находятся в состоянии постоянного взаимодействия между собой и с макроорганизмом, что составляет особую экосистему. При развитии кишечной непроходимости сложившаяся экосистема разрушается. Основные звенья патогенеза этих нарушений можно представить следующим образом. Вследствие нарушения перистальтики содержимое кишечника "застаивается", что приводит, во-первых, к росту и размножению микроорганизмов, во-вторых, к миграции микрофлоры, свойственной дис-тальным отделам кишечника, - в проксимальные, для которых она является чужеродной. В-третьих, развивающаяся циркуляторная гипоксия кишечной стенки нарушает ее проницаемость [2, 6, 7].
Для изучения интраперитонеальной транслокации кишечной микрофлоры нами были проанализированы результаты микробиологического исследования перитонеального экссудата на флору и чувствительность к антибиотикам у больных, оперированных по поводу ОСКН. Забор материала производился в стерильных условиях во время операций путем взятия мазков с органов брюш-
ной полости и перитонеального экссудата. Производились посевы материала для выделения и идентификации вида микрофлоры.
Чувствительность микроорганизмов к антибиотикам определяли при помощи стандартных дисков, при этом учитывали лишь абсолютные положительные или отрицательные результаты. Анти-биотикограммы выполняли по 13 группам антибактериальных средств: биосинтетические пенициллины; полусинтетические пенициллины (ампициллин, оксациллин, карбенициллин, амокси-циллин, флемоксин); тетрациклины (тетрациклин, доксициклин, вибрами-цин, рондомицин); рифампицины (риф-ампицин, рифадин, бенемицин); лин-козамиды (линкомицин, клиндамицин, далацин, линкоцин); производные фе-никола (левомицетин) ; макролиды (эритромицин, сумамед, кларитроми-цин, ровамицин); аминогликозиды (ген-тамицин, канамицин, амикацин, тоб-рамицин); фторхинолоны (офлоксацин, таривид, абактал, ципрофлоксацин, за-ноцин, норфлоксацин); цефалоспори-ны I поколения (цефазолин, цефалек-син, цефалотин, цефапирин, цефадроксил, цефрадин); цефалоспорины II поколения (цефуроксим, цефаклор, цефаман-дол); цефалоспорины III поколения (це-фотаксим, цефоперазон, цефтриаксон, цефтазидим); карбапенемы (имипенем, тиенам).
Уровень бактериальной обсеменен-ности перитонеального экссудата определяли субъективно - по уровню высе-ваемости бактерий (нет роста, очень скудный рост, скудный рост, обильный рост, очень обильный рост) и объективно - по количественному подсчету микробных тел. Количественный уровень микробных тел в 1 мл перитонеального экссудата рассчитывали по методике М.И.Кузина и соавт. [1]. Для этого 1 мл экссудата разводили стерильным изотоническим раствором хлорида натрия из расчета 1:10 и затем готовили десяти-
Таблица 1
Чувствительность микроорганизмов перитонеального экссудата больных ОСКН к антибиотикам
Чувствительность микроорганизмов (% чувствительных к данному антибиотику штаммов)
Группы препаратов
Е. coli P.vulg. Klebs. S.epid. Enterob.
S.s;
Карбапенемы 100,0 100,0 100,0 100,0 100,0 100,0
Цефалоспорины III поколения 91,7 77,8 100,0 100,0 100,0 100,0
Аминогликозиды 83,3 88,9 100,0 66,7 50,0 100,0
Фторхинолоны 66,7 100,0 100,0 100,0 50,0 100,0
Производные феникола 62,5 44,4 33,3 33,3 100,0 0
Макролиды 66,7 77,8 66,7 66,7 50,0 100,0
Линкозамиды 8,3 33,3 0 0 0 100,0
Цефалоспорины II поколения 33,3 33,3 0 100,0 50,0 0
Цефалоспорины I поколения 25,0 11,1 0 66,7 0 100,0
Рифампицины 16,7 11,1 0 33,3 50,0 100,0
Тетрациклины 8,3 0 0 0 0 0
Полусинтет. пенициллины 12,5 0 66,7 100,0 0 100,0
Биосинтет. пенициллины 4,2 0 0 33,3 0 100,0
кратные разведения, которые высевали на чашки с питательной средой. После суточной инкубации в термостате при температуре 37°С и затем еще сутки при комнатной температуре производили количественный учет выросших колоний и вычисляли среднее количество микробов в пересчете на 1 мл экссудата.
Нами проанализированы результаты микробиологического исследования перитонеального экссудата на флору и чувствительность к антибиотикам. Выполнено 65 исследований, в том числе 53 при ОСКН и 12 при ранней спаечной кишечной непроходимости (РСКН). В 53 исследованиях перитонеального экссудата больных ОСКН рост получен в 42 (79,2%), что свидетельствует о существовании определенного рубежа в патогенезе ОСКН, при котором пропоте-вание жидкости через кишечную стенку в свободную брюшную полость уже происходит, а транслокация бактерий еще отсутствует. Бактериальный пейзаж пе-ритонеального экссудата был представлен Е. coli (45,3%), Pr. vulgaris (16,9%), Klebsiella (5,7%), St. epidermidis (5,7%), Enterococcus (3,7%), St. saprophyticus (1,9%). Таким образом, в перитонеаль-ном экссудате больных ОСКН доминируют кишечная палочка, протей, клеб-сиелла и эпидермальный стафилококк. Они составляют 73,6% от числа всех исследований, или 92,9% от высевов, давших микробный рост. Антибиотико-граммы выполняли по 13 группам антибактериальных средств (табл. 1).
Анализ полученных результатов без учета вида микроорганизмов показал, что чувствительность микрофлоры пе-
ритонеального экссудата у больных ОСКН к карбапенемам, цефалоспори-нам III поколения и аминогликозидам варьирует от 83,3 до 100,0%. Так как кар-бапенемы являются антибиотиками резерва, эмпирическую антибиотикотера-пию при ОСКН рационально начинать с парентерального введения цефалоспо-ринов III поколения и интраперитоне-ального введения аминогликозидов. Считаем возможным раннее послеоперационное энтеральное введение фторхинолонов и производных феникола у больных с пролонгированной интубацией желудочно-кишечного тракта.
Проводя анализ бактериального пейзажа перитонеального экссудата, мы обратили внимание на отличие характерной микрофлоры экссудата брюшной полости у больных собственно ОСКН и у больных РСКН.
Нами было произведено 12 бактериологических исследований перитонеаль-ного экссудата больных с РСКН. Все исследования дали микробный рост, свидетельствующей о том, что при возникновении данной разновидности ОСКН мы всегда имеем дело с бактериально обсемененным экссудатом. Микробный спектр перитонеального экссудата при РСКН представлен Е. coli (33,4%), Pr. aeruginosa (25,0%), St. aureus (16,7%), Klebsiella (8,3%), Enterococcus (8,3%), дрожжеподобными грибами (8,3%). Спектр возбудителей указывает на возможность внутрибольничного пути инфицирования у больных данной категории, что подтверждается появлением в высевах синегнойной палочки, золотис-
Таблица 2
Чувствительность микроорганизмов перитонеального экссудата больных ранней спаечной кишечной непроходимостью к антибиотикам
Чувствительность микроорганизмов (% чувствительных к данному антибиотику штаммов)
Группы препаратов
Е. coli Р.аег^. S. aur. Klebs. Enterob.
Дрож. гр.
Карбапенемы 100,0 100,0 100,0 100,0 100,0 0
Цефалоспорины III поколения 75,0 66,7 100,0 100,0 100,0 0
Аминогликозиды 50,0 66,7 50,0 0 0 0
Фторхинолоны 75,0 33,3 50,0 100,0 0 0
Производные феникола 75,0 33,3 0 100,0 100,0 0
Макролиды 50,0 33,3 50,0 0 100,0 0
Линкозамиды 25,5 0 0 0 0 0
Цефалоспорины II поколения 50,0 33,3 50,0 100,0 100,0 0
Цефалоспорины I поколения 25,0 0 50,0 100,0 100,0 0
Рифампицины 50,0 0 0 100,0 0 0
Тетрациклины 25,0 66,7 0 0 100,0 0
Полусинтет. пенициллины 25,0 0 0 0 0 0
Биосинтет. пенициллины 0 0 0 0 0 0
Таблица 3
Рекомендуемые режимы антибиотикопрофилактики и антибиотикотерапии гнойно-септических
осложнений при ОСКН
Лечебные режимы
Рекомендуемый препарат
Способ введения
Предоперационная антибиотико-профилактика_
Цефалоспорины III поколения —1/ суточной дозы за 30 минут до операции
внутривенно
Интраоперационная антибиотико-профилактика
Метронидазол — 0,5 г. Цефалоспорины III поколения —1/2 суточной дозы за 30 минут до операции.
внутривенно внутривенно
Эмпирическая послеоперационная антибиотикотерапия (без учета возбудителя и антибиотикограммы)
Цефалоспорины III поколения (по схеме применения препарата). Метронидазол — 0,5 г S 2 раза. Гентамицин — 0,08 г S 2 раза. Фторхинолоны (по схеме применения препарата
внутримышечно
внутривенно внутрибрюшинно
энтерально
Рациональная послеоперационная антибиотикотерапия (с учетом флоры и чувствительности ее к антибиотикам)
В соответствии с антибиотикограммой возбудителей
То ;
того стафилококка и дрожже подобных грибов.
Результаты исследований на чувствительность возбудителей к антибиотикам представлены в табл.2. Анализ результатов без учета вида возбудителя позволяет утверждать, что характер чувствительности микрофлоры перитонеального экссудата при РСКН мало отличается от такового при ОСКН. Следовательно, рекомендации по превентивной антибио-тикотерапии без учета возбудителя, предложенные для применения при ОСКН, остаются в силе и при РСКН, несмотря на изменения в микробном пейзаже. Принимая во внимание, что в наших исследованиях не проводилось изучение анаэробной флоры, а наличие ее, особенно в случаях РСНК, весьма
вероятно, целесообразно комбинировать п ри ме няемые антибиотики с метронидазо-лом. Следует также помнить, что при ОСКН наибольший эффект при использовании аминогликозидов дает гентами-цин. Однако он не проникает в брюшную полость, поэтому его применение целесообразно только интраперитоне-ально [3].
Мы предлагаем следующую схему профилактики и лечения гнойно-воспалительных осложнений при ОСКН (табл. 3).
При анализе микробиологического исследования перитонеального экссудата при ОСКН мы обратили внимание на то, что в 20,8% случаев экссудат брюшной полости стерилен. Это позволило предположить, что в процессе развития
Таблица 4
Зависимость уровня бактериальной обсемененности перитонеального экссудата от степени расширения диаметра кишки и уровня кровоснабжения кишечной стенки у больных ОСКН
n КЛРК Прямая реометрия (Ом) Уровень высеваемости Количество микробных тел в
бактерий 1 мл экссудата
11
7
9 16
8
<1,3 1,4—1,5 1,6—1,7 1,8—1,9 >2,0
755,0 761,0 785,0 798,0 812,0
2,1 3,1 2,7 2,0 2,9
— Нет роста 0
р12>0,05 Очень скудный рост 1'102 — 2'102
р2—3<0,05 Скудный рост 1-103 — 1'104
р2—4<0,05 Обильный рост 1'105 — 1'107
Р2—5<0,05 Очень обильный рост >1'108
ОСКН, с нарастанием патологических изменений в кишечной стенке и ростом внутрикишечного давления происходит нарушение проницаемости кишечной стенки. Причем сначала возникает экссудация жидкости из просвета кишки в брюшную полость и лишь затем, по мере углубления патологических изменений, возникает интраперитонеаль-ная транслокация бактерий. Поэтому в клинике, наряду с общепринятыми исследованиями качественного состава микрофлоры перионеального экссудата, были проведены количественные бактериологические исследования, которые помогли определить уровень патологических изменений в кишечной стенке, при котором начинается процесс инт-раперионеальной транслокации бактерий. Была изучена зависимость уровня бактериальной обсемененности перито-неального экссудата от уровня кровоснабжения кишечной стенки и степени увеличения диаметра кишки. Для количественного определения степени увеличения диаметра кишки мы ввели коэффициент линейного расширения кишки (КЛРК), который показывает во сколько раз увеличился диаметр кишки при непроходимости по сравнению с исходным. Он определяется путем деления диаметра кишки, лежащей про-ксимальнее места непроходимости, на диаметр кишки, лежащей дистальнее места непроходимости.
Результаты исследований представлены в табл. 4.
Как видно из табл. 4, уровень бактериальной обсемененности перитонеаль-ного экссудата растет с увеличением диаметра кишки и уменьшением уровня кровоснабжения кишечной стенки. Это согласуется с утверждением Сго1г М.И. [3] о том, что уровень транслокации тем выше, чем выше проницаемость кишечной стенки и ниже уровень ее кровоснабжения.
ВЫВОДЫ
Процесс интраперитонеальной транслокации бактерий при острой спаечной кишечной непроходимости начинается при увеличении диаметра кишки в 1,4 раза. При КЛРК<1,3 пропотевание жидкости через кишечную стенку в свободную брюшную полость уже происходит, но транслокация бактерий еще отсутствует. В этом случае применение антибиотиков может быть ограничено только рамками предоперационной антибиоти-копрофилактики. При КЛРК>1,4 мы отмечаем транслокацию кишечной микрофлоры и, следовательно, имеем дело с заведомо инфицированным перито-неальным экссудатом, поэтому обязательно выполнение антибиотикопрофилактики и антибиотикотерапии в полном объеме.
При ранней спаечной кишечной непроходимости перитонеальный экссудат всегда инфицирован, поэтому необходимо проведение антибиотикотерапии в полном объеме.
Для предоперационной и интраопе-рационной антибиотикопрофилактики, а также для эмпирической антибиоти-котерапии (до определения вида возбудителя и его чувствительности к антибиотикам) при острой и ранней спаечной кишечной непроходимости целесообразно использовать цефалоспо-рины III поколения, аминогликозиды, фторхинолоны и метронидазол.
ЛИТЕРАТУРА
1. Кузин М.И., Костюченок Б.М. Раны и раневая инфекция. - М., 1981.
2. Никитенко В.И., Захаров В.В., Бородин A.B. и др. // Хирургия. —2001. - № 2. - С.63 - С.65.
3. Сачек М.Г., Косинеи, АН. и др. // Тезисы докладов Всесоюзной конференции. - 1991. -
С.574 - 576.
4. Berg R.D., Garlington A.W. // Jikken Dobutsu.— 1985. - Vol.34. - Р. 1 - 16.
5. Kakkos S.K. // НРВ Surg.—1997. - Vol. 10. -Р.283 - 291.
6. Kobayashi Е., Fujimura А. // Transplantation. -
1996. - Vol. 61. - Р.1664 - 1668.
Т. Lemaire L.C. //Br. J. Surg. - 1997. - Vol. 84. -Р.1340 - 1350.
Поступила 06.05.04.
INTRAPERITONEAL TRANSLOCATION OF BACTERIA AND ANTIBIOTICOTHERAPY IN ACUTE ADHESIVE ILEUS
S.A. Pashkov, V.V. Plechev, Е.М. Muryseva
S u m m a r у
Peculiarities of intraperitoneal translocation of bacteria in acute adhesive ileus are studied and
antibioticotherapy principles are worked out. 65 microbiological studies of peritoneal exudates of patients with acute adhesive ileus on flora and sensitivity to antibiotics are carried out. Influence of the level of bacterial dissemination on the degree of intestine distension and the level of blood supply of intestinal wall is followed. Some rules of intraperitoneal translocation of bacterias in acute adhesive ileus are revealed, regimes of antibioticoprophylaxis and antibioticotherapy are suggested.
УДК 616.348 - 002.45 - 07
ТРАНСФОРМАЦИЯ ДИСТАЛЬНЫХ ФОРМ НЕСПЕЦИФИЧЕСКОГО ЯЗВЕННОГО КОЛИТА В РАСПРОСТРАНЕННЫЕ
Ю.В.Аржанов, О.Ю.Карпухин
Кафедра хирургических болезней лечебного факультета (зав. - проф. Д.М.Красильников) Казанского государственного медицинского университета, Республиканская клиническая больница (главврач - заслуж. врач РТ М.В.Кормачев) МЗ РТ, г. Казань
Вовлечение в воспалительный процесс ранее непораженных отделов толстой кишки при неспецифическом язвенном колите (НЯК) изучено недостаточно и практически не отражено в отечественной и зарубежной литературе. Тем не менее данный процесс, получивший название трансформации дисталь-ных форм НЯК в распространенные [4], заслуживает особого внимания, так как свидетельствует о прогрессировании заболевания, а в некоторых случаях может рассматриваться в качестве показания к хирургическому лечению.
Цель исследования: изучить процесс трансформации поражения толстой кишки при НЯК на основании ретроспективного анализа результатов диагностики и лечения 430 больных, находившихся под наблюдением за период
с 1983 по 2003 г.
Протяженность поражения толстой кишки оценивали по результатам ирри-госкопии, колоноскопии, ректорома-носкопии (при поражениях, ограничивающихся прямой кишкой), морфологическому исследованию биоптатов. Основным методом рассматриваем ирри-госкопию, которая позволяет достоверно определять протяженность поражения по характерным рентгенологическим признакам воспаления. Некоторые исследователи считают, что при НЯК со-четанное использование ректоромано-скопии и ирригоскопии может быть
достаточным для постановки диагноза и установления протяженности поражения толстой кишки [1, 2, 5, 6]. У пациентов с ремиттирующими рецидивами заболевания с целью выявления протяженности поражения вместо контрольной ирригоскопии (с неизбежной дополнительной лучевой нагрузкой) выполняли ультразвуковое сканирование толстой кишки через брюшную стенку конвексным датчиком. Диагностика основана на последовательном изучении ряда ультразвуковых и допплерографи-ческих параметров кишечной стенки [3]. По нашему мнению, проведение данного исследования целесообразно также при острой атаке заболевания в связи с невозможностью выполнения ирригоскопии из-за угрозы развития осложнений.
Однократно с диагнозом НЯК на лечении в нашей клинике находились 314 (73%) пациентов, многократно (с ре-миттирующими, сезонными и интер-миттирующими обострениями) - 116 (27%), при этом от 2 до 4 раз - 104, свыше 4 раз - 12, до 9 раз - 2.
Согласно нашим наблюдениям, трансформация дистальных форм НЯК в распространенные имела место у 35 (30,2%) из 116 пациентов, неоднократно леченных в клинике. Мужчин было 21 (60%), женщин - 14 (40%). Возраст пациентов к моменту начала заболевания колебался от 15 до 60 лет (в среднем
