CC BY
26
На допомогу пед1атру
I 1
■
>
УДК 616.34-053.2:615.324 КВАШН1НА A.B., POÄIOHOB В.П.
ДУ «1нститутпедютрИ акушерства i пнекологИ НАМН Укра'/ни», м. Ки/в
¡НТЕСТИНОПРОТЕКТОРН1 ВААСТИВОСЛ ПРОБЮТИЮВ
Резюме. Усmаmmi наведет вiдомостiпро ттестинопротекторну дю пробютитв, зокрема L.sporogenes, при дисбюзах кишечника.
Ключовi слова: дти, дисбюз кишечника, пробютики, ттеститпротекщя.
Багато хвороб е наслщком конфлГкту м1ж оргашз-мом людини та свiтом мiкробiв як екзогенного, так i ендогенного походження. Проте концепцiя класич-но! протшнфекцшно! терапи, що полягае в тотальному знищенш мiкробiв, останнiми роками поступа-еться мiсцем заходам, спрямованим на вГдновлення симбiотичних вiдносин людини з й натуральними популяцiями мiкроорганiзмiв [1, 2]. Аитибютикоте-рапя, порушуючи кишковий бар'ер, викликае зна-чнi побiчнi ефекти (дисбiоз, синдром мальабсорбци та ферментно! дисфункцГ!, алерпя тощо), а основш клiнiчнi прояви дисбiозу кишечника супроводжу-ються полiгiповiтамiнозом (у першу чергу гшовгга-мiнозом групи В та факторiв кровотворення), хоча до розвитку дисбiотичних розладiв кишечника можуть призвести не лише масивна антибютикотерашя, а й прийом iмуносупресивних, гормональних, про-носних препаратiв, несприятливi еколопчш умови, харчовi фактори тощо. У цГлому частота поширення мiкроекологiчних розладiв серед населення Укра!-ни досягае 90 % [3]. Яюсш та ыльюсш змiни складу нормально! кишково! мiкрофлори вiдомi як дисбiоз або дисбактерюз кишечника. Якщо на раннк ета-пах розвитку дитини у формуванш дисбiозiв суттеву роль вщграють екзогеннi та вiковi фактори, то з вь ком головною причиною стае неращональна терапiя рiзноманiтних хвороб, особливо тих, яю потребують застосування антибiотикiв.
Розвиток дисбiозу в дитячому вщ пов'язаний iз тим, що мжроеколопчна система кишечника знахо-диться в перiодi адаптаци до харчового навантажен-ня, яке робить и нестабiльною та вразливою. Також мае вплив ферментативна, iмунологiчна та моторна незршсть кишечника. Дис6Гоз кишечника завжди е вторинним г може призводити до пошкодження кишкового епГтелГю, депресГ! факторГв захисту Г тим самим до порушень травлення.
Вщомо [3, 9], що слизова оболонка кишечника в нормГ являе собою мехашчний Г функцГональний бар'ер, який контактуе зГ значною кГлькГстю мжро-
бГв та харчовими антигенами. На еттелш кишечника, який являе собою моношар поляризованих клГтин, постГйно впливають антигени зовнГшнього середовища (харчовГ шгредГенти, мГкроби, вГруси тощо). Структура ештелго тонко! кишки забезпечуе вГльну мГгращю полГморфноядерних клГтин та мож-ливють дендритних клГтин досягати антигенГв у по-рожнинГ кишечника. На вщмшу вГд товсто! кишки тонкий кишечник мае бГльшу поверхню за рахунок ворсинок, бокалоподГбнГ клГтини яких продукують слиз, що захищае епГтелГальний шар, тобто виконуе цитопротекторну функцго. ФГзюлопчна регенера-цГя епГтелГю забезпечуеться мгтозом клГтин. У тов-стому кишечнику вщбуваеться всмоктування води з хГмусу та формування калових мас. Тут вщбуваеться значне видГлення слизу, що забезпечуе рух калових мас по кишечнику. ПродукцГя вГтамГнГв В та К також потребуе участГ кишково! мГкрофлори. 92—95 % мжрофлори кишечника становлять облГгатнГ анае-роби, загальною кГлькГстю 1014—1015 мжробних тГл. Кишкова мГкрофлора складаеться з двох популя-цГй — порожнинно! та пристшково!. Остання разом з епГтелГальним слизом формуе мжробно-тка-нинний комплекс, що, крГм метаболГчно! функцГ!, проявляе захиснГ властивостГ [3, 9, 10]. Кишкова мГкрофлора впливае на органГзм шляхом модуляцГ! фГзГологГчних реакцГй. Модулюючи продукцГю ци-токГнГв та Гнших медГаторГв (пстамш, лейкотрГени, простагландини тощо), через Гмунну та ГншГ системи мГкрофлора формуе неспецифГчну резистентнГсть органГзму [5, 11]. Таким чином, порушення еубГозу веде до зниження резистентностГ та адаптацшних можливостей дитячого органГзму. ДисбГоз викликае змши в лшопротехдному шарГ мГжклгтинних мембран епГтелГоцитГв, що порушуе ферментативну та всмоктувальну функцГю кишечника, пщвищуе про-никнГсть кишково! стшки для бглкових макромолекул, яю здатнГ викликати алергГчнГ реакцГ!.
Якщо у крашах СНД бГльше уваги придГляють порушенням мжробно! флори товсто! кишки, то
захщш вченi вивчають переважно дисбюз тонкого кишечника, що е проявом надлишкового мжробно-го обсiменiння. Проте навиъ субклiнiчнi стадГi дис-бюзу будь-яко! локалiзацГi знижують загальну ре-зистентнiсть органiзму. Разом iз шаром слизу, SigA сапрофiтна мiкрофлора утворюе надепiтелiальний захисний шар, що безпосередньо контактуе з етте-лiем кишечника. Таким чином, мжрооргашзми гс-нують у кишечнику у виглядi бiоплiвки, у якiй вони поеднанi складними мiжклiтинними зв'язками подiбно до багатоклггинного органiзму. Причому 6юпл1вку утворюе як шдигенна мiкрофлора, так i патогенш мiкроорганiзми. Пщ час розвитку шфек-цiйного процесу вони взаемодiють на конкурентнш основi. Тому в одних випадках стимулюеться апоп-тоз, в шших — протекторнi та регенеративш власти-востi [3, 6, 12]. Метаболгги, що видiляються обома сторонами, впливають на активнiсть багатьох гешв, якi регулюють процеси метаболiзму [9, 10, 13]. Утво-рюючи в кишечнику навколоепи^альну плiвку площею близько 400 м2, мiкробна екологiчна система формуе едину генетичну систему оргашзму, що забезпечуе оптимiзацiю трофiчних, енергетичних та iнших життево важливих процесiв [6, 9, 14]. Ештель альна бiоактивна плiвка, яка розтзнае, адсорбуе та метаболiзуе потенцiйно агресивш субстанцп, пер-шою сприймае удар патогенних мжрооргашзм!в, що веде до мжробно! трансформацп та надалi до каскадного розвитку патолопчних зм1н в оргашзмь
У кишечнику людини вегетуе бшьше н1ж 500 ви-д1в мiкроорганiзмiв загальною масою близько 1,5 кг, що дор!внюе мас печшки, а детоксикацiйна здат-н1сть кишково! м1кроФлори разом з аналогiчною функщею печiнки забезпечуе печiнково-кишкову рециркуляцiю практично вс1х речовин, як1 метабо-л!зуються в органiзмi. Причому в печшщ зд1йсню-ються процеси окислення та синтезу, а в кишечнику — г1дрол1з та вщновлення речовин. Б1опл1вку, що регулюе взаемовiдносини макроорганiзму 1з зовн1шн1м середовищем, за функщональною актив-н1стю пор!внюють 1з плацентою [9].
В1домо, що клггини епiтелiю кишечника належать до таких, що швидко поновлюються, яю за 3—5 дн1в мкрують в1д крипт до к1нчик1в ворсинок. А продукти мжробно! пл1вки здатш д1яти на процеси мггозу, впливаючи таким чином на бар'ерну функщю кишково! ст1нки. У безпосередньому контакт з епiтелiем знаходиться анаеробна флора. У вищих шарах знаходяться бшьш толерантнi до кисню мжроби (факультативнi анаероби та ае-роби) [3, 9]. Постiйна актив!зацш 61опл1вки ввдбу-ваеться за рахунок оновлення ештелш, коли старi кл1тини вогнищево злущуються у просв1т кишки ! на мiсце втрачених мжроколонш приходять нов1. Цей процес супроводжуеться активiзацiею !мун-но! системи та тдтримуе пост1йно стан Г! «боеготовность. Якщо традицшна iмунiзацiя мае на мет! тдвищити рiвень IgG, то мукозальна пiдвищуе титр що першим зустрiчае патогени в ки-
шечнику [5, 9].
Сучасш дослщження показали, що покращити бар'ерну функщю кишечника можна з допомогою селективно! модулящ! кишково! мiкрофлори [3, 6, 16, 17]. Супроводжуючи багато хвороб та станiв, дисбiози в комплекс терапп основного захворюван-ня завжди потребують дiагностики та корекцп. Ла-бораторно визначаеться порожнинна мжрофлора, тому що отримання мукозно! (пристшково!) мжро-флори для дослiдження е складним. Нормальний мiкробiоальний бiоценоз е досить стабшьним, але чутливим до дл багатьох дестабiлiзуючих факторiв, особливо коли !х сила перевищуе компенсаторш можливостi мжробно! екосистеми.
За останш десятирiччя пробiотики як клас офь цинальних препаратiв широко увiйшли в арсенал л^вальних засобiв лiкарiв практично вск спецi-альностей. З одного боку, це обумовлено розви-тком антибютикотерапп та появою значно! кшь-костi нових антибютиюв, а з iншого — науковим обГрунтуванням рiзнобiчностi д!! пробютиюв, якi, крiм стабшзащ! кишково! мжрофлори, мають iму-номодулюючi, цитопротекторнi, десенсибшзую-чi властивостi [3—5]. Запропонований D.M. Lilly, R.H. Stillwell у 1965 рощ термш «пробютик» охо-плюе не лише культуру мiкрофлори, що вегетуе в кишечнику здорово! людини, а й продукти !"! жит-тедiяльностi, здатнi стабiлiзувати та вщновлювати нормальний бiоценоз. Виходячи з вимог ВООЗ та Комггету з продовольчо! та сшьськогосподарсько! оргашзащ! ООН [6], пробютики як фармацевтичнi препарати не лише повинш мiстити непатогенну мжрофлору, а й мати доведену генетичну стабшь-нiсть, що дозволяе пробютичним мiкробам вижи-вати в кишечнику в умовах антагошзму з патоген-ними та умовно-патогенними мiкроорганiзмами. Включения пробютиюв у схеми терап!! викликае iнтерес тому, що механiзм !х терапевтично! дп пов'язаний iз конкурентною адгезившстю, iмуно-стимулюючими властивостями та утворенням ан-тимiкробних речовин.
Пробютичш бактер!! можуть чинити як пряму дго на патогеннi бактерп та коменсальну мжрофло-ру, так i непряму — на епiтелiй слизово! оболонки травного тракту (збшьшення продукщ! слизу, тд-тримка цiлiсностi молекулярно-клггинного бар'еру тощо) [3, 6, 7]. Для досягнення позитивного впливу на оргашзм мiкробнi складовi пробiотичних препа-ратiв повиннi колонiзувати товстий кишечник [8, 9].
Lactobacillus е одним з 11 родiв лактобактерш. Iмуномодулюючi властивост пробiотичних пре-паратiв залежать не лише вщ виду мiкробiонта, а й вщ його штаму. Пробютичш бактерп покращують бар'ерну функцiю кишечника за рахунок збшь-шення утворення слизу. Lactobacillus продукують значнi концентраций органiчних кислот (молочна, пропiонова, бурштинова тощо), яю, знижуючи рН середовища, пригнiчують вегетацiю патогенно! мь крофлори. Lactobacillus пщсилюе експресiю генiв дефенсишв, що синтезуються клiтинами Панета тонкого кишечника (а-дефенсини) та ентероцита-
6(41) • 2012
На допомогу nediampy
ми товсто! кишки (Р-дефенсини) i беруть участь у кiлiнгових процесах щодо патогенних мжрооргашз-мiв [3, 6, 14].
З шшого боку, штерес дослiдникiв та практичних гастроентеролопв викликають Sporolactobacillus, Bacillus — спороутворюючi бацили, що резистент-нi до протеолггичних ферментiв та зберiгають жит-тездатнiсть в усiх ланках травного тракту [3, 18]. Щ сапрофгги дуже поширенi в природi i здатнi адапту-ватися в органiзмi людини. Д1я !х виявляеться в по-рожиинi кишечника й полягае у високому ступеш антагонiзму саме до патогенних мiкробiв, а також створенш умов, сприятливих для зростання нормально! власно! мiкрофлори кишечника [3, 6, 19].
Спороутворення у мжробному середовищi im-цiюе, як правило, дефщит харчових речовин. Тобто розвиток вегетативних форм можливий у вщповщ-ному середовищi. Метаболiти ф!зюлопчно! мжро-флори людини (коротколанцюжковi жирш кисло-ти, перекиси, ензими тощо) стимулюють ештелш кишечника до продукцп слизу — суттевого фактора цитопротекц!!. Нормальна мiкрофлора слабо-iмуногенна для макроорганiзму, тодi як чужорщна викликае нормальну iмунну вiдповiдь завдяки сти-муляцп експрес!! цитокiнiв (TSLP, TGF, IL-10). Найбгльш активнi в цьому плаш B.bifidum, B.infantis, Bifidobacterium longum [3, 4, 20].
Тератя пробютиками не е замiсною. I! значен-ня значно ширше — нормалiзувати стан бiоплiвки, до складу яко! входять мiкроорганiзми, властивi даному шдивщууму. Враховуючи, що дисбiози су-проводжуються гiпо- та авiтамiнозами за рахунок зниження вггамшопродукуючо! активностi нор-мофлори та використання вiтамiнiв дисбюзними мiкробами, перспективними в цьому плаш можуть стати синбiотики.
Якщо пробютики — це жива маса фгзюлопчно! мiкрофлори, то синбiотики являють собою комплекс пробютика та пребютика (речовини, якi спри-яють селективному збгльшенню популяцп ф!зюло-пчно! мжрофлори в кишечнику). Хоча деякi автори вважають, що метаболiзм пребiотика значно випе-реджае становлення бюлопчно! активносп пробю-тика, який входить до складу препарату [6, 21].
У терап!! дисбiозiв та на фармацевтичному ринку здавна юнуе здорова конкуренцiя м!ж препаратами на основ! L.acidophylus та L.sporogenes. Оби-два пробютики мютять лактобактер!!, але перший (L.acidophylus) — вегетативн! форми (поступово колошзують кишечник дитини тсля народження), а другий (L.sporogenes) — спорову форму (не входять до складу шдигенно! мжрофлори). Перевагою L.sporogenes (препарат Лактовгг Форте) е те, що спори не лише добре переносять технолопчний процес виробництва препарату, а й резистентш до агресив-них фактор!в системи травлення (соляна кислота та пептидази шлунка, жовч, перепади рН у р!зних в!дд!-лах травного тракту). Час м!ж прийомом проб!отика та дозр!ванням спор становить близько 4 годин, тод! як значна кшьюсть вегетуючих форм LMcidophylus
гине на шляху вщ ротовог порожнини до кишечника [22]. Таким чином, споров! форми мають перевагу над вегетуючими в тому, що пщдаються досить точному дозуванню, тод1 як юльюсна р1зниця при вживанш живих м1кро61в досягае декiлькох поряд-к1в. Кр1м того, сповiльнене виведення з органiзму спорових форм (тиждень п1сля останнього прийо-му препарату), дозволяе зменшити тривалють при-йому та пролонгувати лiкувальний ефект. У той же час факт, що вегетативш форми L.sporogenes, будучи факультативними анаеробами, не залишають-ся жити в кишечнику п!д час репарацп нормально! м1крофлори iндивiдуума, дозволяе уникнути ри-зику впровадження до еубюзу генетично чужор1д-них штамiв. Б1ох1м1зм iнтестинопротекторно! дИ L.sporogenes можна пов'язати з !х здатнiстю шпбу-вати 3-гiдрокси-3-метилглутарил-КоА-редуктазу i таким чином впливати на синтез холестерину та л1-пщний спектр кров1 з превалюванням лiпопротеi¡дiв високо! щ1льност1. Надалi ц1 процеси впливають на синтез лшщного шару мембран ентероцитiв, пщви-щуючи !х резистентнiсть до агресивних факторiв. Нормалiзуюча д1я L.sporogenes на рiвень холестерину проявляеться в !х здатностi накопичувати холестерин у свогх кл1тинних структурах [3, 19, 22]. Завдяки споровш форм1 L.sporogenes резистентш до да! анти-61отик1в та агресивних факторiв шлункового вмюту (соляна кислота, пептидаза). З щег точки зору пер-спективний штерес клшщиспв викликае сучасний син61отик Лактовгг Форте, що стимулюе р1ст бь фiдобактерiй, пригнiчуе р1ст патогенних м1кро61в (шигели, сальмонели, стрептококи тощо). На вщмь ну в1д Гнших препаратв, що утворюють D(—) молоч-ну кислоту, Лактови" Форте продукуе Ц+) г! форму, яка завдяки швидк1й метаболiзацli не викликае аци-дотичних станiв та е енергетичним субстратом для ештелюципв слизово! оболонки шлунково-кишко-вого тракту.
Кр1м того, кожна доза препарату мютить 1,5 мг фолiево! кислоти та 15 мкг цiанокобаламiну [23].
Втамши В9 та В12, що входять до складу препарату Ластови" Форте, е компонентами ферментних систем, яю регулюють метаболiзм 6глк1в, жир1в та вуглеводiв. 1х наявшсть у збалансован1й к1лькост1 необх1дна для безперервного метабол1зму. Фол1е-ва кислота (вггамш В9) необх1дна для нормального лейко- та еритропоезу, синтезу амшокислот та ну-клегнових кислот, пуришв 1 п1рим1дин1в.
В1там1н В12 (щанокобаламш) актив1зуе обм1н вуглевод1в, б1лк1в та лшщв, бере участь у синтез! нуклегнових кислот. В1там1ни В9 та В12 д1ють синер-г1чно, сприяючи в1дновленню слизово! оболонки кишечника (джерело — 1нструкц1я до медичного за-стосування препарату).
L.sporogenes чинять протеол1тичну, л1пол1тичну та р-галактозидазну д1ю, що покращуе травлення та засвоення поживних речовин.
Антибютики руйнують г1покал1кс (слизовий шар, який покривае мжроворсинки кишечника) та мембрани етероципв, що призводить до гшерсекре-
щ! води та електролитiв у просвгг кишечника, тобто до дааре!. Одночасно пiдсилюeться ризик суперш-фекц!! як за рахунок активацп умовно-патогенно! мiкpофлоpи, так i за рахунок надходження нових поpцiй патогенно! флори зовшшшм шляхом. In vitro культура L.sporogenes виявилася cтiйкою або пом!р-но чутливою до 32 i3 52 сучасних антибiотикiв [24], що дозволяе застосовувати препарат на його оcновi як iз пpофiлактичною метою, так i п!д час антибю-тикотерапп.
Таким чином, данi сучасно! науково! лiтepатypи свщчать про можливють устшно! корекц!! дисбю-тичного синдрому, асоцшованого !з соматичними захворюваннями та наслщками антибютикотерапп, не лише за рахунок складово! нормал!защ! кишечно! нормофлори, а й за рахунок штестинопротекторно! дп сучасних син6!отик!в, зокрема тих, що вмщують споров! форми мiкpооpганiзмiв (L.sporogenes).
Список л1тератури
1. Няньковський С.Л., Шаевська Х., Заричанський Я. Роль пробютитв у вигодовувант дтей, профыактищ i л^вант захворювань у дтей та дорослих // Перинатология и педиатрия. — 2006. — № 3(27). — С. 124-130.
2. Лукьянова Е.М., Янковский Д.С., Антипкин Ю.Г., Ды-мент Г. С. К вопросу о поликомпонентности пробиотиков // Здоровье женщины. — 2005. — № 3(23). — С.186-194.
3. Майданник В.Г. Антибиотико-ассоциированная диарея у детей. — К.: ВБ «Аванпост-Прим», 2011. — 250с.
4. Walker W.A. Роль микрофлоры в развитии защитных функций кишечника//Педиатрия. — 2005. — № 1. — С. 85-91.
5. Хромова С.С., Шкопоров А.Н., Ефимов Б.А. и др. Микрофлора кишечника и механизмы иммунорегуляции // Вопр. детск. диетол. — 2005. — № 3(1). — С. 92-96.
6. Широбоков В.П., Янковский Д. С., Дымент Т.С. Новые стратегии в области создания и клинического использования пробиотиков // Вкник фармакологи та фармаци. — 2010. — № 2. — С. 18-30.
7. Neich A.S. Microbes in gastrointestinal health and disease // Gastroenterology. — 2009. — № 136(1). — P. 65-80.
8. Хавкин А.И. Микрофлора пищеварительного тракта. — М, 2006. — 416 с.
9. Янковский Д. С., Широбоков В.П., Дымент Г.С. Интегральная роль симбиотической микрофлоры в физиологии человека. — К.: ТОВ «Червона Рута-Турс», 2011. — 169 с.
10. Borivant M., Strober W. The mechanism of action of probiotics // Curr. Opin. Gastroenterol. — 2007. — № 23(6). — P. 679-692.
11. Kligler B, Cohrssen A. Probiotics // Am. Fam. Physician. — 2008. — № 1. — Р. 1073-1078.
12. Малое В.А., Гюлазян Н.М. Микробиоценоз желудочно-кишечного тракта: современное состояние проблемы // Лечащий врач. — 2007. — № 6. — С. 10-14.
13. Абатуров О.6., Герасименко О.М. Роль пробютичних лактобактерш у лжувант хелжобактерног шфекци у дтей // Современная педиатрия. — 2012. — № 4(44). — С. 156-159.
14. Абатуров А.Е., Герасименко О.Н., Высочина И.Л., Завго-родняя Н.Ю. Дефензины и дефензин-зависимые заболевания. — Одесса: Изд-во ВМВ, 2011. — 265 с.
15. Бондаренко В.М. Молекулярно-клеточные механизмы терапевтического действия пробиотических препаратов // Фарматека. — 2010. — 2. — С. 26-32.
16. Юлиш Е.И., Кривушев Б.И. Проблемы дисбактериоза кишечника и методы его коррекции // Здоровье ребенка. — 2011. — № 7(34). — С. 1-4.
17. Бельмер С.В., Малкоч А.В. Дисбактериоз кишечника и роль пробиотиков в его коррекции // Лечащий врач. — 2006. — № 6. — С. 24-26.
18. Савустьяненко А.В. Применениепробиотика Lactobacillus sporogenes (Bacillus coagulans) в клинической практике врача // Новости медицины и фармации. — 2011. — № 8(362). — С. 1-3.
19. Мазанкова Л.Н., Курохтина И.С. Перспективы применения споровых пробиотиков при заболеваниях желудочно-кишечного тракта у детей // Педиатрия. — 2002. — № 4. — С. 56-61.
20. Howie P.W. Protective effect of breastfeeding against infection in the first and second six monts of life // Adv. Exp. Biol. — 2002. — Vol. 503. — P. 141-147.
21. Годованець Ю.Д., Юршв O.I. Сучаст принципи корекци дисботичних порушень кишечнику у дтей грудного вжу //Перинатология и педиатрия. — 2011. — № 3(47). — С. 84-87.
22. Похиленко В.Д., Перелыгин В.В. Пробиотики на основе спорообразующих бактерий и их безопасность // Химическая и биологическая безопасность. — 2007. — № 2—3. — С. 32-33.
23. Харченко Н.В. Вивчення ефективностi препарату «Лактовт форте» при хротчних хворобах шлунково-кишково-го тракту iз синдромом дисбактерозу кишечнику // Сучасна гастроентерологы. — 2007. — № 3(35). — С. 27-30.
24. Крамарев С.О., Закордонець Л.В. Профыактика усклад-нень з боку шлунково-кишкового тракту у дтей з шфекцтними захворюваннями тд час антибiотикотерапu // Украинская медицинская газета. — 2007. — № 6. — С. 11.
Отримано 16.10.12 □
Квашнина A.B., Родионов В.П.
ГУ «Институт педиатрии, акушерства и гинекологии НАМН Украины», г. Киев
ИНТЕСТИНОПРОТЕКТОРНЫЕ СВОЙСТВА ПРОБИОТИКОВ
Резюме. В статье приведены сведения о цитопротектор-ном действии пробиотиков, в частности L.sporogenes, при дисбиозах кишечника.
Ключевые слова: дети, дисбиоз кишечника, пробиотики, интестинопротекция.
Kvashnina L.V., Rodionov V.P.
State Institution «Institute of Pediatrics, Obstetrics and Gynecology of National Academy of Medical Sciences of Ukraine», Kyiv, Ukraine
INTESTINE-PROTECTIVE PROPERTIES OF PROBIOTICS
Summary. The article presents information on cytoprotective effect of probiotics, particularly L.sporogenes, in intestinal dysbiosis.
Key words: children, intestinal dysbiosis, probiotics, intestinal protection.
