CC BY
142
Мшонный зндшрщ
Инфекционный эндокардит: подход к диагностике у пациентов с преморбидным фоном
^ Ю.С. Бахарева1, Н.Н. Чапаева2
1 ФГБНУ"НИИ терапии и профилактической медицины ", Новосибирск 2 ГБОУВПО "Новосибирский государственный медицинский университет " МЗ РФ
Инфекционный эндокардит характеризуется прямым внедрением возбудителя и протекает чаще всего по типу сепсиса, остро или подостро, с циркуляцией возбудителя в крови, эм-болиями, иммунопатологическими изменениями и осложнениями. Ведущим методом диагностики вегетаций на клапанах сердца является чреспищеводная эхокардиография. Статья посвящена современным подходам к дифференциальной диагностике инфекционного эндокардита. Представлено клиническое наблюдение пациентки с синдромом недифференцированной дисплазии соединительной ткани. Диагноз инфекционного эндокардита был установлен на основании анамнеза, клинико-лабораторной картины, обнаружения вегета-ций при проведении чреспищеводной эхокардиографии.
Ключевые слова: инфекционный эндокардит, небактериальный тромботический эндокардит, недифференцированная дисплазия соединительной ткани, чреспищеводная эхокардиография.
Введение
Инфекционный эндокардит (ИЭ) — это нарушение функции клапанов сердца, обусловленное их деструкцией, ассоциированное с инфекционным воспалением эндокарда, сопровождающееся системными воспалительными и аутоиммунными реакциями. Длительное время диагностика ИЭ была уделом лишь патологоанатомов, и только во второй половине прошлого столетия появилась возможность проводить раннюю диагностику заболевания [1]. Инфекционный эндокардит остается патологией с высокой заболеваемостью и смертностью [2, 3]. Ранее было описано, что носительство протромбогенных полиморфизмов системы гемостаза у пациентов является одной из возможных причин развития ИЭ и небактериального тромботического эндокардита (НБТЭ) [4]. Общепризнанные критерии диагностики ИЭ разработаны Службой эндокардита Университета Дьюка [5, 6]. Современное клиническое течение
Контактная информация: Бахарева Юлия Сергеевна, 8578511@inbox.ru
болезни характеризуется значительным многообразием симптомов, развитием осложнений, высокой летальностью.
Небактериальный тромботический эндокардит служит проявлением тромбофилии. Главные отличительные черты НБТЭ — формирование на клапанном аппарате сердца вегетаций, состоящих из фибрина и тромбоцитов, отсутствие микроорганизмов. На фоне патогенетической терапии вегетации регрессируют без оперативного лечения [7].
Ниже представлено описание ИЭ у молодой пациентки с преморбидным фоном — недифференцированной дисплазией соединительной ткани.
Клиническое наблюдение
Пациентка, 1992 г.р., была госпитализирована в ГБУЗ НСО "Городская клиническая больница № 34" 01.10.15 г. с жалобами на общую слабость, дискомфорт и ноющие боли в грудной клетке, усиливающиеся при психоэмоциональных нагрузках, онемение пальцев левой руки, тяжесть в голове, учащенное мочеиспускание, боли в поясничной области, потливость, одышку при умеренной
-Лечебное дело 1.201116
физической нагрузке, повышение температуры тела до 37,5°С, головокружение. Из анамнеза заболевания известно: заболела в апреле 2015 г., когда после переохлаждения появились боли в пояснице, болезненное мочеиспускание, гематурия; пациентка расценила ухудшение состояния как обострение хронического цистита, принимала урологические сборы, спазмолитики; длительно сохранялась субфебрильная температура. С 23.05.15 г. по 02.06.15 г. проходила лечение в отделении гинекологии, 25.05.15 г. выполнено оперативное вмешательство: выскабливание матки по поводу несостоявшегося выкидыша при беременности малого срока, осложненное развитием эндометрита, с повышением температуры до фебрильных значений и обильными выделениями из половых путей, рекомендована консультация генетика, гемостазиолога. С середины июня стала отмечать ноющие боли в сердце, арт-ралгии, периодически учащенное сердцебиение, одышку смешанного характера при минимальной физической нагрузке.
Пациентка многократно вызывала бригаду скорой медицинской помощи, показаний для госпитализации не находили, проводилось симптоматическое лечение. 15.07.15 г. госпитализирована в кардиологическое отделение, где при трансторакальной эхокардиографии (ЭхоКГ) вегетации не визуализировались, при бактериологическом исследовании крови не было обнаружено диагностически значимого титра, компьютерная томограмма органов грудной клетки без патологических изменений, при ультразвуковом исследовании органов малого таза выявлена эктазия вен малого таза, признаки эндометрита. Осмотрена кардиологом, выставлен диагноз: вегетососудистая дистония по кардиальному типу, синусовая тахикардия; хроническая сердечная недостаточность I функционального класса (ФК); состояние после лечебно-диагностического выскабливания, подострый эндометрит. С 21.07.15 г. пациентка продолжила лечение в гинекологической больнице, где была выполнена санационная гистероскопия, на-
Би Лечебное дело 1.2016-
значен цефтриаксон до 1,0 г/сут в течение 5 дней. 12.09.15 г. пациентка самостоятельно обратилась к кардиологу ФГБУ "Новосибирский НИИ патологии кровообращения им. Е.Н. Мешалкина" МЗ РФ. При проведении трансторакальной ЭхоКГ — подозрение на мелкие вегетации на предсердной поверхности митрального клапана (МК). Выполнена чреспищеводная ЭхоКГ: аортальный клапан сформирован как трехстворчатый, края створок неравномерно утолщены, рыхлые, неоднородные по эхогенности, на желудочковой поверхности створок визуализируются флотирующие "нежные" дополнительные эхосигналы размерами примерно 0,22 х 0,48 и 0,3 х 0,58 см — свежие вегетации (?); аортальная регургитация I—II степени; створки МК рыхлые, неоднородные по эхогенности, нельзя исключить наличие мелких вегетаций на предсердной поверхности створок; пролапс МК I степени; митральная регургитация I степени. Госпитализирована в кардиологическое отделение МБУЗ "Городская клиническая больница № 25" по экстренным показаниям с диагнозом: первичный ИЭ, острое течение, с локализацией на аортальном клапане и МК, II степени активности; хроническая сердечная недостаточность II ФК. Проводилось лечение: гентамицин 160 мг/сут, цеф-триаксон 2 г/сут в течение 2 нед.
Из анамнеза жизни известно, что пациентка длительно наблюдалась по поводу вегетососудистой дистонии, хронического тонзиллита (тонзиллотомия в 15 лет); мигрень с 12—13 лет, лямблиоз с 15 лет, частые циститы, кандидоз половых путей. В детстве часто отмечалось повышение температуры до субфебрильной без видимой причины. Акушерско-гинекологический анамнез: нарушения овариально-менструального цикла — полименорея с 11 лет, четыре беременности: 1-я беременность (2009 г.) — замершая на сроке 9 нед, 2-я беременность (2011 г.) — замершая на сроке 12 нед, 3-я беременность (2014 г.) — родоразрешение путем кесарева сечения в связи с преэклампсией, низким прилежанием плаценты с развитием крово-
течения, у новорожденного выявлена синдактилия в легкой форме, 4-я беременность (2015 г.) — аборт по медицинским показаниям. На протяжении всех беременностей принимала дюфастон, после 1-й беременности принимала комбинированные пер-оральные контрацептивы. У пациентки верифицирована недифференцированная дисплазия соединительной ткани: диспла-стическое сердце (дополнительная сухожильная хорда в полости левого желудочка, пролапс МК I степени), гипермобильность суставов, правосторонний нефроптоз, перегиб желчного пузыря, миопия.
Наследственный анамнез: со слов пациентки, в семье все долгожители, живут до 90 лет, у матери — 5 беременностей (1 роды, 4 аборта), у бабушки (по линии матери) — двое детей и одно самопроизвольное прерывание беременности. У отца варикозная болезнь вен нижних конечностей. У матери — рак молочной железы с ме-тастазированием в легкие, позвоночник, тотальная мастэктомия (2012 г.). Инфарктов и инсультов в семье не было.
При осмотре: астенического телосложения, симметричная пастозность нижних третей голеней, цианоз губ, сетчатое ливедо на руках и ногах, синдром Рейно. Аускультативно: тоны сердца приглушены, неинтенсивный систолический шум на аорте, в точке МК. Пульс 80 уд/мин, удовлетворительного наполнения. Артериальное давление 110/70 мм рт. ст. Дыхание везикулярное, проводится во все отделы грудной клетки, хрипов нет. Частота дыхания 18 в 1 мин. Сатурация артериальной крови 98%. Живот мягкий, безболезненный. Печень не выступает из-под края реберной дуги, селезенка не пальпируется. Диурез адекватный — 2400 мл/сут. На правом предплечье татуировка (выполнена в 2013 г.), на левом бедре татуировка (выполнена в 2014 г.). Анализ крови: гемоглобин 94 г/л, лейкоциты 6,46 х 109/л, тромбоци-топения до 85,0 х 109/л. Общий анализ мочи: единичные неизмененные эритроциты (до 0—1 в поле зрения), лейкоциты до 4—5 в
поле зрения. По результатам биохимического анализа крови нарушения функции почек не отмечено (креатинин 72 мкмоль/л, мочевина 3,6 ммоль/л), уровень С-реактивного белка в пределах референсных значений (1,18 мг/л). Расчетная скорость клубочковой фильтрации по CKD-EPI (Chronic Kidney Disease Epidemiology Collaboration) и MDRD (Modification of Diet in Renal Disease) — 101 и 91 мл/мин соответственно. Гемостазиограм-ма: протромбиновый индекс 84%, фибриноген 2,9 г/л, активированное частичное тромбопластиновое время 33,6 с, растворимый фибрин-мономерный комплекс 3 мг% (все показатели в диапазоне установленных границ нормы). Электрокардиография: ритм синусовый, частота сердечных сокращений 75 в 1 мин; метаболические изменения миокарда. Цифровая флюорография легких — без патологических изменений. Трансторакальная ЭхоКГ: патологических изменений со стороны сердца не выявлено, подтверждено наличие дополнительной сухожильной хорды в полости левого желудочка, митральная и трикуспидальная регургитация I степени. Ультразвуковое исследование органов брюшной полости и почек: спленомега-лия (52 см3), пиелоэктазия справа, перегиб желчного пузыря. Осмотр гинеколога: хронический эндометрит вне обострения; нарушения овариально-менструального цикла. Заподозрена тромбофилия. Рекомендовано обследование на антифосфолипидный синдром (АФС), тромбофилические нарушения, гормональный профиль. Осмотр окулиста: ангиопатия по гипотоническому типу. Осмотр оториноларинголога: остаточные явления острой респираторной вирусной инфекции, гингивита.
При обследовании выполнен иммунологический скрининг на АФС: антитела к кар-диолипину (иммуноглобулин M (IgM), IgG, IgA, Р2-гликопротеин) не обнаружены, исключена системная красная волчанка (антитела к нативной ДНК, антиядерные антитела в диагностически значимом титре не обнаружены), обнаружен ревматоидный фактор. Проведено исследование
-Лечебное дело ШНЯВ
гемостаза в ФГБНУ "НИИ терапии и профилактической медицины": гемолизат-агрегационный тест — 18 х 102 с (норма до 17 х 102 с), лейкоцитарно-тромбоцитар-ная агрегация 7,9 с (при норме 9,0—12,0 с), растворимые комплексы фибрин-мономера 0,110 г/л (при норме менее 0,040 г/л), Хагеман-зависимый фибринолиз 20 мин (норма 6—12 мин). Волчаночный антикоагулянт не обнаружен. Данные гемоста-зиограммы соответствуют лабораторным проявлениям избыточного свертывания, микротромбообразования на фоне хронического воспалительного процесса. Также у пациентки выявлено носительство двух генотипов, предрасполагающих к развитию тромбозов в гетерозиготной форме — ITGA2_C807T СТ (интегрин а2 (гликопро-теин 1а/11а тромбоцитов)) и в гомозиготной форме - PAI-1_5G-675_4G 4G/4G (серпин).
На основании изложенных данных (обнаружение вегетаций, анемический и тромбоцитопенический синдром, сплено-мегалия, обнаружение ревматоидного фактора), наличия предрасполагающих факторов (диспластическое сердце, носительст-во протромбогенных генов) выставлен диагноз: ИЭ с поражением МК, аортального клапана, подострое течение; хроническая сердечная недостаточность II ФК; хронический пиелонефрит, обострение; хроническая болезнь почек I стадии. Проводилась антибактериальная терапия: тиенам 1500 мг/сут, зинфоро 1200 мг/сут, ванкоми-цин 2 г/сут в течение 2 нед с положительной динамикой. При проведении контрольной чреспищеводной ЭхоКГ свежих вегетаций не обнаружено.
Обсуждение
Учитывая ряд фоновых факторов, таких как акушерская патология (привычное невынашивание беременности), сетчатое ливедо, синдром Рейно, неврологические нарушения, тромбоцитопения, сложные нарушения в системе гемостаза (избыточное свертывание, микротромбообразова-ние на фоне хронического воспалительного процесса, носительство протромбо-генных полиморфизмов), проводилась дифференциальная диагностика ИЭ с НБТЭ на фоне АФС, а также с системной красной волчанкой. Однако полученные данные иммунологического скрининга, течение заболевания, анамнестические данные (лечебно-диагностическое выскабливание), положительный эффект от антибактериальной терапии позволили выставить диагноз ИЭ. "Золотым стандартом" в диагностике ИЭ остается чреспищеводная ЭхоКГ, в то же время не следует пренебрегать ежедневным полным физикальным обследованием, динамическим наблюдением за больным, которое дает возможность уже на ранних этапах заподозрить дебют ИЭ. В связи со сложностью диагностики, схожестью клинических проявлений с другими заболеваниями диагноз ИЭ до сих пор остается трудным для верификации как на амбулаторном этапе, так и в стационаре, и при его установлении требуется назначение адекватной терапии.
Со списком литературы вы можете ознакомиться на нашем сайте www.atmosphere-ph.ru
Infective Endocarditis: an Approach to Diagnosis in Patients with Premorbid Background Yu.S. Bahareva and N.N. Chapaeva
Infective endocarditis is characterized by direct pathogen invasion with its circulation, embolism, immunopatho-logical changes and complications. Transesophageal echocardiography is the leading method of diagnosis of the disease. The article deals with modern approaches to differential diagnosis of infectious endocarditis. The authors provided the clinical case of patient with undifferentiated connective tissue dysplasia syndrome. The diagnosis of infective endocarditis was made based on history, clinical and laboratory data, detection of vegetations using trans-esophageal echocardiography.
Key words: infective endocarditis, non-bacterial thrombotic endocarditis, undifferentiated connective tissue dys-plasia, transesophageal echocardiography.
