CC BY
12
{^¿¿//ребёнка
КлУчна гастроентеролопя / Clinical Gastroenterology
УДК 616.993/.995.1-036.1-06:616.33/36]-053.2 DOI: 10.22141/2224-0551.5.1.73.1.2016.78946
ГЛУШКО К.Т.1, К1НАШM.I.1, КАБАКОВА A.b.2, ШОСТАК 1.Й.2
1ДВНЗ «Тернопльський державний медичний ун/верситетiменi I.ß. Горбачевського МОЗ Укра'/ни», м. Тернопль, Укра'/на
2КУТОР «ТернопЛьська обласна дитяча кл/мчна л/карня», м. Тернопль, Укра/на
¡МУНОЛОпЧЫ ОСОБЛИВОСп nEPEBiry хроычного ГАСТРОДУОДЕЫТУ В ДiTEЙ НА TЛi ЛЯМБЛЮЗУ
Резюме. У сmаmmi проанал1зовано iмунологiчнi особлuвостi перебкухротчног гастродуоденальногпатологи в дтей на тлi лямблюзу. Мета до^дження: видлити характерт iмунологiчнi критери перебгу хротчног гастродуоденальног патологи на тлiлямблюзу в дтей. Матерiали йметоди. Обстежет 54ди-тини зураженням слизовог оболонки шлунка та дванадцятипалог кишки. Залежно вiд нвазування лямблиями уа дти були подлещ на двi групи: I — 28 оабз дiагностованим лямблюзом, II — 26 пацгентгв без нвази. До групи контролю увшшли 24практично здоровг дитини. Уам дтям проводили визначення кон-центрацП ттерлейкЫу-4 (1Л-4) та фактора некрозу пухлини а (ФНП-а) у сироватц кровi, паразито-логiчне до^дження калу. Результати. Ыфтування Н.ру1оп тдтверджено в 18 (33,3 %) дтей. Частота тфжування Н.ру1оп у хворих обох груп не вiдрiзнялася: у Iгрут — 9 (32,1 ± 8,9 %), у II— 9 (34,6 ± 9,5%) випадшв (р > 0,05). Установлено, що вмст Ы-4у обстежених дтей (8,0 ± 0,5 пг/мл) був вищим за по-казники контрольноI групи, тодi як рiвень ФНП-а (2,7 ± 0,7 пг/мл) — не вiдрiзнявся. У дтей гз супуттм лямблшзом виявлено вищу концентращю Ы-4 (9,2 ± 0,9 пг/мл) порiвняно з патентами без нвазування (6,7 ± 0,3 пг/мл). На рiвень Ы-4 впливало поеднання лямблш та Н.ру1оп. Максимальн показники Ы-4 спостергалися при монощвази лямбл1ями i були вiрогiдно вищими за такг при мононфекци Н.ру1оп, а при поеднанн нфжувант паразитами з Н.ру1оп вмст Ы-4 знижувався, тодi як ргвень ФНП-а не вгд-рiзнявся. Вища концентрация ФНП-а спостеркалася в дтей iз гшерацидшстю, вона також зростала iз тривалстю хвороби.
Ключовi слова: дти, хрошчний гастродуодент, лямблоз, Ытерлейк1н-4, фактор некрозу пухлини а.
Вступ
Захворювання травно! системи залишаються одними iз найпоширешших у дггей як в Укра!ш, так i у свт. Серед них переважае хрошчна гастродуоде-нальна (ХГД) патолог1я [1, 3, 5]. Незважаючи на роз-ширення знань щодо !х етюлоги та патогенезу, ме-тодiв дiагностики i л^вання, частота ще! патологи не зменшуеться, а навпъ зростае. Зокрема, ХГД-захворювання мають тенденщю до омолодження. Збшьшуеться частота виразкових уражень слизо-во! оболонки шлунка та дванадцятипало! кишки, яю мають тривалий та рецидивуючий перебп [1, 3, 5]. Останшми роками зростае увага дослщниюв до впливу паразитозiв на перебп рiзноманiтних захво-рювань [4, 6, 7]. Це стосуеться також патологи орга-шв травления, осюльки кишковi паразити е одними з найчастших патогешв шлунково-кишкового
тракту, а також одними i3 найчастших шфекцшних агенпв у дитячому вщь Враховуючи низьку увагу до паразитозiв, !х ще називають великими забути-ми тротчними захворюваннями (Hotez P.J., 2008; Wammes L.J., 2014).
Мета досЛдження: видiлити характернi iмуноло-пчш критери перебiгу хрошчно! гастродуоденально! патологи на xni лямблiозу у дггей.
Адреса для листування з авторами: Глушко Катерина Теодозивна E-mail: glushko_kt@tdmu.edu.ua
© Глушко К.Т., Юнаш М.1., Кабакова А.Б.,
Шостак 1.Й., 2016 © «Здоров'я дитини», 2016 © Заславський О.Ю., 2016
Матер1али та методи
Пщ спостереженням перебувало 54 дитини в1ком вщ 6 до 17 рок1в i3 ХГД-патолопею, як1 знаходили-ся на стащонарному лiкуваннi у спецiалiзованому вщщленш КУТОР «Тернотльська обласна дитяча клiнiчна лжарня». Серед обстежених дiтей хлопчики становили 23 (42,6 ± 6,7 %) особи, а дiвчатка — 31 (57,4 ± 6,7 %) (р > 0,05). Мж ними не було рiз-ницi за мюцем проживания: жителiв села було 28 (51,9 ± 6,8 %), а мютян — 26 (48,2 ± 6,8 %) обстежених (р > 0,05). Залежно вщ iнвазувания лямблiями усi дiти були подшеш на двi групи: I група — 28 осiб i3 дiагностованим лямблiозом, II група — 26 оаб без швазп. Вжово! рiзницi мiж пацieнтами I (12,9 ± 0,6 року) та II (14,0 ± 0,6 року) груп виявлено не було (р > 0,05). За структурою ураження слизово! обо-лонки шлунка (СОШ) та дванадцятипало! кишки (ДПК) у вах (54; 100 %) дiтей дiагностовано хро-нiчний гастродуоденiт (рис. 1). У групу контролю увiйшло 24 практично здоровi дитини аналогiчного вжу.
Клiнiко-лабораторне та iнструментальне обсте-ження пацieнтiв проводили вiдповiдно до критерпв дiагностики ХГД-патологп (гастрит, дуоденiт, га-стродуоденiт, виразкова хвороба дванадцятипало! кишки (ВХ ДПК)) зпдно з наказом МОЗ Украши № 59 вщ 29.01.2013 р. «Про затвердження Ушфь кованих клiнiчних протоколiв медично! допомоги дггям iз захворюваннями органiв травлення». Ыфь кованiсть Helicobacter pylori (H.pylory) дослщжували шляхом визначення сумарних антипл (Ig А, М, G) до H.pylory («ХелжоБест-антитша») за допомогою iмуноферментного аналiзу (IФА), а також при ви-вченнi гiстологiчних препаратiв бюптапв слизово! оболонки шлунка (в 22 оаб), якi забарвлювали за методом Пмзи та толущиновим синiм. Ывазування лямблiями дiагностували за допомогою паразито-логiчного дослiдження калу. Визначення штерлей-кiнiв (IЛ) сироватки кровi !Л-4 та фактора некрозу
1 1 1 1
Дуодешт 90,7 7,4
Гастрит 88,9 11,1
III
80
85
90 95 100 105
%
□ Еритематозний ИЕрозивний □ Виразкова хвороба
Рисунок 1. Структура ендоскопчних форм ураження слизово! оболонки шлунка та дванадцятипало! кишки
пухлини а (ФНП-а) проводили твердофазовим «севдв1ч»-вар1антом 1ФА за допомогою реактивiв «Вектор-Бест» (Новосибiрськ). Комiсieю з бiоетики ДВНЗ «Тернопшьський державний медичний уш-верситет iменi 1.Я. Горбачевського МОЗ Укра!ни» встановлено, що проведене дослщження не супе-речить загальноприйнятим бiоетичним нормам.
Статистичну обробку результатiв проводили за допомогою комп'ютерно! статистично! програми Statistica 10.0. Для кожно! групи дослщжень, якi мали нормальний розподш, вираховували середню арифметичну величину (М) та похибку середньо! арифметично! (т) (М ± т). Для показникiв, роз-подт яких вiдрiзнявся вiд нормального, визначали медiану (Ме) та iнтерквартильний розмах у виглядi 25% та 75% процентилей: Ме ^ 25%; Q 75%). Ощн-ку вiрогiдностi здiйснювали за допомогою крите-рiю Ст'юдента (^ при правильному розподiлi або и-критерго Манна — Уiтнi при неправильному розподш показникiв. Рiзниця вважалася вiрогiд-ною при р < 0,05. Для незалежних категорiальних даних використовували метод таблиць зв'язаносп iз застосуванням хi-квадрат (%2) тесту та критерго Ст'юдента (t).
Результати дослщження
1нф^вання Н.ру/оп пiдтверджено в 18 (33,3 %) дггей. Середнiй вiк Н.ру/ои'-позитивних (Н.ру/оп (+)) пацieнтiв становив 14,3 ± 0,6 року, а Н.ру/оп-негативних (Н.ру/оп (-)) — 13,0 ± 0,5 року, тобто вь ково! рiзницi м1ж ними виявлено не було (р > 0,05). Частота шфжування Н.ру/оп хворих обох груп не вiдрiзнялася: у I груш — 9 (32,1 ± 8,9 %), у II — 9 (34,6 ± 9,5 %) випадюв (р > 0,05). Не було вiрогiдноi рiзницi м1ж частотою лямблюзу (28 (51,9 ± 6,8 %)) та шфжуванням Н.ру/оп (18 (33,3 ± 6,4 %)) (р > 0,05). Проте вiдмiчено, що щ збудники поеднувалися м1ж собою з рiзною частотою. Зокрема, моноiнвазiя лямблiями (19 (35,2 ± 6,5 %)) переважала над iзо-льованою Н.ру/оп-тфекщею (9 (16,7 ± 5,1 %)) i !х поеднанням (9 (16,7 ± 5,1 %)) (р < 0,05).
Деструктивш форми ураження СО ДПК пере-важали у Н.ру/оп (+) дггей (27,8 %) порiвняно з Н.ру/оп (-) (2,8 %) (р < 0,05). А для деструктивних форм ураження СО шлунка тако! рiзницi не було (Н.ру/оп (+) — 16,7 %, Н.ру/оп (-) — 8,3 %).
За даними серолопчного дослiдження, у дггей iз ХГД-патологiею виявлено тдвищення 1Л-4, тодi як рiвень ФНП-а не вiдрiзнявся порiвняно з контролем (табл. 1).
Концентрац1я ФНП-а в сировaтцi кровi коли-валася вщ 0,0 до 22,6 пг/мл. Г! пщвищення виявлено
Таблиця 1. Вмст циток1н1в сироватки kpobí в обстежених д'ией
Показник, пг/мл Обстежеш д^и (n = 54) Контрольна група(n = 24) Р
M ± m Q 25% Me Q 75%% M ± m Q 25% Me Q 75%
1Л-4 8,0 ± 0,5 5,9 7,5 8,9 1,1 ± 0,1 0,55 0,8 1,85 < 0,05
ФНП-а 2,7 ± 0,7 0,4 1,1 2,6 1,0 ± 0,1 0,4 0,7 1,4 > 0,05
Примтка: p — показник в1рогщносп р1зниц1 м1ж основною та контрольною групами.
лише у 7 (13,0 %) пащенттв. Тодi як вмiст 1Л-4 в си-роватцi кровi був пщвищеним у 48 (88,9 %) дггей, що було частiше порiвняно з ФНП-а (р < 0,01). Рiвень 1Л-4 коливався вщ 3,8 до 22,0 пг/мл. При цьому мгж вмютом ФНП-а та 1Л-4 виявлено прямий кореляцш-ний зв'язок (г = +0,53; р < 0,01). Тодi як концентрац1я 1Л-4 в!^знялася м1ж пацiентами обох груп i не змь нювалася залежно вщ iнфiкувания Н.ру1оп (табл. 2, 3).
Нами було вiдмiчено, що залежно вщ рiзного по-еднання лямблш та Н.ру1оп концентрац1я цитокiнiв змшювалася. Максимальнi показники 1Л-4 спосте-рпалися при моношвазп лямбл1ями i були вiрогiдно вищими порiвияно з моношфекщею Н.ру1оп, а при поеднаному шфжуванш паразитами з Н.ру1оп вмiст 1Л-4 знижувався. Концентрацiя ФНП-а вiрогiдно не вiдрiзнялaся вiд контролю при вах варiантах ш-фiкувaния (рис. 2).
Концентрaцiя ФНП-а в обстежених дггей змь нювалася залежно вiд рiвня кислотоутворюючо! функцГ! шлунка, тодi як рiзницi вмiсту 1Л-4 не було (табл. 4).
Обговорення
Нaйчaстiшою етiологiчною причиною хрошчно-го гaстродуоденiту вважаеться Н.ру1оп, частота шфь кування яким становить 60—70 % випадюв. Проте дос е недостатньо вщомим, чому таю ускладнення, як виразки, aтрофiя СОШ чи ДПК, зустрiчaються лише в 10—20 % випадюв цих хворих, i то переважно серед дорослих [9, 11]. Так, за нашими даними, у дь тей з ХГД шфжування Н.ру1оп було виявлено лише
у 33,3 % випадюв, що е нижчим вщ середнього, за даними лггератури [1, 3, 5, 11]. У 51,9 % випадюв в обстежених дiaгностовaно лямблюз [4, 7].
За нашими даними, поеднання Н.ру1оп та лямб-лiозу становило 38,9 % випадюв, що пояснюеться зараженням Н.ру1оп як контактно-побутовим шляхом в межах ам'!, так i фекально-оральним i до-зволяе пояснити високий рiвень супутнього швазу-вання лямблiями [8]. Поеднане шф^вання цими збудниками пщтверджуеться в багатьох дослщжен-нях i коливаеться вiд 15,4 до 27,0 % [7].
За даними лггератури, пщвищення концентрацп ФНП-а е характерним при хронiчних ураженнях СОШ та ДПК у дггей, у тому чи^ при шф^ван-нi Н.ру1оп. Проте, за нашими даними, концентра-
Рисунок 2. Вм '1ст циток1н1в у обстежених дтей залежно вд ¡нф1кування Н.ру1оп та '¡нвазування лямбл1ями
Таблиця 2. Вм1ст циток1н1в сироватки кров! у дтей обох груп
Показник, пг/мл 1 група (п = 28) II група (п = 26) Контроль(п = 24)
0 25% Ме 0 75%% 0 25% Ме 0 75% 0 25% Ме 0 75%
ФНП-а 0,4 1,1 1,5 0,4 1,0 3,0 0,4 0,7 1,4
1Л-4 5,9*, # 8,35*, # 9,5*, # 5,9*, # 6,4*. # 8,0*, # 0,55 0,8 1,85
Примтки: * — в1рогщн1сть пор1вняно з контролем при значеннi р < 0,05; # — в1рогщн1сть показниюв м1ж пдгрупами при значеннi р < 0,05.
Таблиця 3. Вмст циток1н1в сироватки кровi залежно вД нфкування Н.ру/оп
Показник, пг/мл И.ру!оп (+) (п = 18) И.ру1оп (-) (п = 36) Контроль(п = 24)
0 25% Ме 0 75% 0 25% Ме 0 75% 0 25% Ме 0 75%
ФНП-а 0,2 1,0 1,5 0,4 1,2 3,6 0,4 0,7 1,4
1Л-4 4,3* 6,0* 8,3* 6,1* 7,9* 8,9* 0,55 0,8 1,85
Примтка: * — в1рогщн1сть р1зниц1 пор1вняно з контролем при значеннi р < 0,05.
Таблиця 4. Концентраця циток1н1в сироватки кровi залежно вД кислотоутворюючоI функцп шлунка
Стушнь ураження слизово! оболонки Концентращя 1Л-4, пг/мл Концентращя ФНП-а, пг/мл
0 25% Ме 0 75% 0 25% Ме 0 75%
Пперациднють 9,2* 15,6* 22,0* 15,5*, # 19,05*, # 22,6*, #
Нормоациднють 4,1* 8,3* 11,4* 1,0 1,2 5,0
Ппоациднють 5,9* 7,8* 8,4* 0,4 0,8 1,7
Контроль 0,55 0,8 1,85 0,4 0,7 1,4
Примтки: * — показник в1рогщност1 р1зниц1 пор1вняно з контролем при р < 0,05; # — показник в1рогщност1 р1зниц1 пор1вняноз ппоацидшстю прир < 0,05.
цiя прозапального ФНП-a (2,7 ± 0,7 пг/мл) у си-роватц1 кров1 д1тей з ХГД не вщр1знялася в1д групи контролю (1,0 ± 0,1 пг/мл) (р > 0,05). Пщвищення вмюту ФНП-a було лише у 7 (13,0 %) пащенпв. Вважаеться, що тяжк1сть ураження СОШ чи ДПК прямо корелюе з ïx концентрац1ею. Ст1йка актива-цiя Th1 типу iмунноï в1дпов1д1 i, вщповщно, висок1 концентрацïï прозапальних цитоюшв, за рiзними даними, призводять до ерозивних уражень СО та виразок, сприяють пщвищенню шлунково! секре-цïï та утворенню пепсиногену [9, 11]. Нами пщ-тверджено, що у пацiентiв з гшерациднютю вмiст ФНП-a (19,1 ± 3,6 пг/мл) був вищим порiвняно з нормоациднiстю (2,4 ± 1,3 пг/мл) та гшоациднютю (1,4 ± 0,5 пг/мл) (р < 0,05).
Також вмют ФНП-a у H.pylori (+) пащенпв не вiдрiзнявся вщ рiвня у H.pylori (—). H.pylori — це бак-терiя, i е доведеним, що при ХГД, асоцшованих з H.pylori, пщвищуеться вмют прозапальних цитокь нiв [1, 9, 11]. Проте, за окремими дослщженнями, виявлено активащю протизапальних цитокiнiв у дано! категорïï дiтей. Меxанiзми цього явища про-довжують дослiджуватися [8, 11]. Загальновщо ми-ми шфекцшними агентами, що спричиняють зсув iмунноï вiдповiдi в бiк Th2 типу i пригтчують Th1 клiтини, е паразити [10, 11]. Вщомо, що до 80 % усгх швазш зустрiчаються саме у дiтей. Нами не було виявлено рiзницi в концентраций ФНП-a при лямблю-зi (2,5 ± 1,0 пг/мл, або 1,1 (0,4; 1,5) пг/мл) порiвняно з особами без нього (2,8 ± 0,9 пг/мл, або 1,0 (0,4; 3,0) пг/мл) (р > 0,05).
За останшми повщомленнями, при шфжуванш рiзними паразитами може вщбуватися пiдвищення концентрацïï ФНП-a, але таких даних не так багато [10]. Зокрема, при дослщженш цитокшового статусу у дiтей iз хрошчним кашлем, iнфiкованиx Toxocara canis, виявлено також пщвищення интерферону-у. Також пщвищення прозапальних цитоюшв, в тому числг ФНП-a, було виявлено при обстежент дiтей в Танзанïï (2006), шфжованих кишковими нематодами. Достеменно причини цього явища не вiдомi [10]. За даними Н.М. Бережноï та ствавт. (2005), за участi ФНП-a може здшснюватися лiзис кль тин-мшеней при гельмiнтаx та пухлинах, i вш бере участь в пщвищент процесу виживання еозинофь лiв та сприяе ЗСх цитотоксичностi [2]. Зокрема, нами виявлено прямий кореляцшний зв'язок мiж вмю-том ФНП-a та еозинофшами периферичноï кровi (r = +0,33; p < 0,05), що пщтверджуе дане судження. Отже, думки щодо причин пщвищення ФНП-a при гельмштозах е досить суперечливими i потребують подальшого вивчення.
Висловлюються рiзнi припущення, чому вмют ФНП-a у дггей iз ХГД та ВХ е низьким i пщвищуеться у дорослих. За деякими поглядами, ¡з часом, при тривалому процес починають переважати Th1 клггани [11]. Зокрема, нами виявлено, що у дггей ¡з тривалiстю хвороби до 1 мюяця вмют ФНП-a був найнижчим i становив 0,8 ± 0,2 пг/мл, при трива-лост захворювання вщ 1 до 6 мю. його концентра-
цГя дещо збiльшувалася i була 1,2 ± 0,8 пг/мл, а у дггей ¡з ХГД-патолопею бшьше 1 року вона була найвищою (3,3 ± 0,9 пг/мл) пор1вняно з контролем (0,98 ± 0,20 пг/мл) (p < 0,05).
Нами виявлено, що у дггей I групи вмют 1Л-4 був вищим (9,2 ± 0,9 пг/мл, або 8,35 (5,9; 11,1) пг/мл) пор1вняно з II групою (6,8 ± 0,4 пг/мл, або 6,4 (5,9; 8,0) пг/мл) (р < 0,05), що пщтверджуе активащю Th2 типу. В тому числ1 його вмют при моношвазИ лямб-л1ями був вищим пор1вняно з пащентами з моно-iнфекцiею H.pylori. У H.pylori (+) оаб приеднання лямблюзу викликало зниження концентрацïï 1Л-4 (7,8 ± 1,6 пг/мл, або 5,65 (4,0; 12,05) пг/мл) внасль док модуляцИ iмунноï вщповщ. Пiдвищення вмюту 1Л-4 у дiтей може сприяти персистенцïï шфекцш-них агентiв (в1руав, бактерiй), що, в свою чергу, з часом стимулюе Th1 тип iмунноï вщповщ. Нами не виявлено р1знищ в концентрацïï 1Л-4 залежно вщ тривалостi патологiчного процесу: до 1 мю. — 8,4 ± 1,4 пг/мл, до 6 мю. — 7,6 ± 1,7 пг/мл, бшьше 1 року — 8,0 ± 0,6 пг/мл.
Висновки
У дггей, хворих на хрошчний гастродуодешт, не було ргзнищ у частой швазИ паразитами поргвняно ¡з шфжуванням H.pylori. Але моношвазгя лямблгями в обстежених переважала над моношфекщею H.pylori.
У дггей, хворих на хротчний гастродуодетт, концентрацгя 1Л-4 в сироватщ кровг була вищою, а вмют ФНП-a (2,7 ± 0,7 пг/мл) не вщргзнявся вщ контролю, що свщчить про переважання Th2 типу iмунноï вщповщ у цих дггей.
Ргвень 1Л-4 при моноiнвазïï лямблгями становив 9,8 ± 1,1 пг/мл, що було вище поргвняно з мо-ношфгкуванням H.pylori (6,8 ± 0,8 пг/мл) та у дггей без шфгкування (6,8 ± 0,4 пг/мл) (р < 0,05). ТодГ як концентрацгя ФНП-a не залежала вщ швазування лямблгями чи шфгкування H.pylori.
Вмют ФНП-a зростав з тривалютю хвороби i був пщвищеним у дггей ¡з гшерациднютю.
Конфлжт 1нтерес1в. Автори заявляють про вщсут-нють конфлгкту штереав.
Список лператури
1. Бекетова Г.В. Хротчний гастродуодетт у дтей i тдлт-Kie: епiдемiологiя, етюлогы, патогенез, дiагностика (частина I) / Г.В. Бекетова// Дитячий лкар. — 2012. — № 6. — С. 20-24.
2. Бережная Н.М. Эозинофилы, базофилы и иммуноглобулин Е в противоопухолевой защите / Н.М. Бережная, В.Ф. Чехун, Р.И. Сепиашвили//Аллергология и иммунология. — 2005. — Т. 6, № 1. — С. 38-49.
3. Быоусов Ю.В. Гастроентерологы дитячого вжу: тдруч-ник/Ю.В. Быоусов. — К.: СПД«Коляда О.П.», 2007. — 500с.
4. Боброва B.I. Прюритети призначення нтрофуранових пре-паpатiв при л^вант хротчного гастродуоденту у дтей/B.I. Боброва //Современная педиатрия. — 2013. — № 3. — С. 123-126.
5. Етюпатогенез гастриту типу В у дтей / Т.В. Сорокман, С.В. Сокольник, М.Г. Пнгуляк [та ш.]//Буковинський медичний вкник. — 2014. — № 2(70). — С. 153-156.
6. Крамарев С.А. Диагностика, лечение и профилактика лямблиоза / С.А. Крамарев // Здоровье Украины. — 2011. — № 2/17. — С. 19.
7. Лямблиоз и его сочетание с хеликобактериозом: обзор литературы и собственные данные/Н.Б. Губергриц, Е.Ю. Плотникова, С.В. Налетов [и др.] // Сучасна гастроентерологiя. — 2012. — № 3(65). — С. 55-62.
8. Common coinfections of Giardia intestinalis and Helicobacter pylori in non-symptomatic Ugandan children / J. Ankarklev, E. Hes-tvik, M. Lebbad [et al.] // PL OS Neglected tropical diseases. — 2012. — Vol. 6, № 8. — P. 1780.
9. Cytokine expression in pediatric H.pylori infection/A.I. Lopes, A. Palha, M. Quiding-Jabrink[et al.]// Clinical and diagnostic laboratory immunology. — 2005. — Vol. 12, № 8. — P. 994-1002.
10. Gastrointestinal nematode infection is associated with variation in innate immune responsiveness [Електронний ресурс] / J.A. Jackson, J.D. Turner, M. Kamal [et al.] // Microbes and Infection. — 2006. — Vol. 8, № 2. — P. 487-492. — Режим доступу до журн.: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/ pubmed/16293435.
11. Helicobacter pylori, T cells and cytokines: the «dangerous lia-sions» /M.M. D 'Elios, A. Amedei, M. Benagiano [et al.]//Immunology and medical microbiology. — 2005. — № 44. — Р. 113-119.
Отримано 22.07.16 ■
Глушко ЕЛ.1. Кинаш М.И.1, Кабакова А.Б.2, ШостакИ.И.2
TBY3 «Тернопольский государственный медицинский университет имени И.Я. Горбачевского МЗ Украины», г. Тернополь, Украина
2КУТОС «Тернопольская областная детская клиническая больница», г. Тернополь, Украина
ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ ХРОНИЧЕСКОГО ГАСТРОДУОДЕНИТА
У ДЕТЕЙ НА ФОНЕ ЛЯМБЛИОЗА
Резюме. В статье проанализированы иммунологические особенности течения хронической гастродуоденальной патологии у детей на фоне лямблиоза. Цель исследования: выделить характерные иммунологические критерии течения хронической гастродуоденальной патологии на фоне лямблиоза у детей. Материалы и методы. Обследованы 54 ребенка с поражением слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. В зависимости от инвазирования лямблиями все дети были разделены на две группы: I — 28 человек с диагностированным лямбли-озом, II — 26 пациентов без инвазии. Группу контроля составили 24 практически здоровых ребенка. Всем детям проводили определение концентрации интерлейкина-4 (ИЛ-4) и фактора некроза опухоли а (ФНО-а) в сыворотке крови, паразитологическое исследование кала. Результаты. Инфицирование Н.ру1оп подтверждено у 18 (33,3 %) детей. Частота инфицирования Н.ру1оп у больных обеих групп не отличалась: в I группе — 9 (32,1 ± 8,9 %), во II —
9 (34,6 ± 9,5 %) случаев (р > 0,05). Установлено, что содержание ИЛ-4 у обследованных детей ((8,0 ± 0,5) пг/мл) было выше показателей контрольной группы, тогда как уровень ФНО-а (2,7 ± 0,7 пг/мл) — не отличался. У детей с сопутствующим лямблиозом выявлена более высокая концентрация ИЛ-4 (9,2 ± 0,9 пг/мл) по сравнению с пациентами без инвазирования (6,7 ± 0,3 пг/мл). На уровень ИЛ-4 влияло сочетание лямблий и Н.ру1оп. Максимальные показатели ИЛ-4 наблюдались при моноинвазии лямблиями и были достоверно выше, чем таковые при моноинфекции Н.ру1оп, а при сочетании инфицирования паразитами с Н.ру1оп содержание ИЛ-4 понижалось, тогда как уровень ФНО-а не отличался. Более высокая концентрация ФНО-а наблюдалась у детей с ги-перацидностью, она также повышалась с продолжительностью болезни.
Ключевые слова: дети, хронический гастродуоденит, лямблиоз, интерлейкин-4, фактор некроза опухоли а.
Glushko K.J.1, Kinash M.I.1, Kabakova A.B.2, Shostak I.Y.2
1State Higher Educational Institution «Jernopil State Medical University named after I.Ya. Horbachevskyi of the Ministry of Healthcare of Ukraine», Jernopil, Ukraine
2Municipal Institution of Jernopil Regional Council «Jernopil Regional Children's Clinical Hospital», Jernopil, Ukraine
IMMUNOLOGICAL FEATURES OF CHRONIC GASTRODUODENITIS IN CHILDREN ON THE BACKGROUND OF GIARDIASIS
Summary. In the article, we have analyzed the immunological features of chronic gastroduodenal pathology in children with concomitant giardiasis. Objective: to identify specific immunological criteria for chronic gastroduodenal pathology on the background of giardiasis in children. Materials and methods. The study involved 54 children with damage to the gastric and duodenal mucosa. Depending on giardia invasion, all children were divided into two groups: I — 28 persons with diagnosed giardiasis, II — 26 patients without invasion. 24 apparently healthy children were included in the control group. In all children, we have evaluated the concentrations of interleukin-4 (IL-4) and tumor necrosis factor a (TNF-a) in the blood serum, performed stool parasitological research. Results. H.pylori infection has been confirmed in 18 (33.3 %) children. The incidence of H.pylori infection in patients of both groups did not differ: in group I — 9 (32.1 ± 8.9 %), in
group II — 9 (34.6 ± 9.5 %) cases (p > 0.05). It was found that the content of IL-4 in the examined children (8.0 ± 0.5 pg/ml) was higher compared with controls, whereas TNF-a level (2.7 ± 0.7 pg/ml) — did not differ. In children with concomitant giardiasis, we have found higher concentrations of IL-4 (9.2 ± 0.9 pg/ml) than in patients without invasion (6.7 ± 0.3 pg/ml). Combination of giardia and H.pylori affected the level of IL-4. Maximum values of IL-4 were observed in giardia monoinvasion and were significantly higher than those in H.pylori monoinfection, and when parasite invasion was combined with H.pylori, IL-4 content was decreased, while the level of TNF-a did not differ. Higher concentration of TNF-a was observed in children with increased levels of acidity, it also increased with duration of disease.
Key words: children, chronic gastroduodenitis, giardiasis, interleukin-4, tumor necrosis factor a.
