CC BY
44
21. Botoi G., Andercon O., Andercon A., et al. The management of acute pancreatitis according to the modern guidelines // Chirurgia (Bucur). - 2011. - Vol. 106. №2. - P.171-176.
22. Dulce M., Cruz-Santamaria, Taxonera C., Giner M. Update on pathogenesis and clinical management of acute pancreatitis // World J. Gastrointestinal Pathophysiology. - 2012. - Vol. 3. №3. - P.60-70.
23. Monahan L.J. Acute respiratory distress syndrome // Curr. Probl. Pediatr. Adolesc. Health. Care. - 2013. - Vol. 43. №10 -P.278-284.
24. Otetea G., Manguica M., Costescu R. Dozarea spectrofotometrica a acidilii uric in serul sangium prin absortic
specifica la 290 nm // Timisoara med. - 1976. - Vol. 21. №2. -P.90-94.
25. Petrov M.S. Organ failure and infection of pancreatic necrosis as determinations of mortality in patients with acute pancreatitis // Gastroenterlogy. - 2010. - Vol. 139. №3. - P.813-820.
26. Sedlak S., Lindsey R.N. Estimation of total, protein-bound and nonprotein sulfhydryl groups in tissue with ellmans reagent // Anal. Biochem. - 1968. - Vol. 25. №1. - P. 192-205.
27. Werner J., Hartwig W., Hackert T., et al. Multidrug strategies are effective in the treatment of severe experimental pancreatitis // Surgery. - 2012. - Vol. 151. №3. - P.372-381.
Информация об авторах
Морозов Сергей Валентинович - д.м.н., профессор кафедры хирургии факультета усовершенствования врачей, 129110, г. Москва, ул. Щепкина, 61/2, e-mail: msv150362@mail.ru; Лобаков Александр Иванович - д.м.н., профессор, руководитель
отделения абдоминальной хирургии, заведующий кафедрой хирургии факультета усовершенствования врачей; Долгих Владимир Терентьевич - д.м.н., профессор, заслуженный деятель науки РФ, заведующий кафедрой патофизиологии с курсом клинической патофизиологии, 644099, г. Омск, ул. Ленина, 12, тел. (3812) 230378, e-mail: prof_dolgih@mail.ru; Круглов Евгений Ефимович - д.м.н., профессор, главный врач4 Рейс Альберт Борисович - к.м.н., ассистент кафедры факультетской хирургии с курсом урологии, e-mail: albertreys@rambler.ru; Богомазов Юрий Константинович - к.м.н., доцент кафедры хирургии факультета усовершенствования врачей. Information About of the Authors: Morozov Sergey V. - MD, PhD, DSc, Professor, Department of Surgery of Postgraduate Training Faculty, e-mail: msv150362@mail.ru; Lobakov Aleksandr I. - MD, PhD, DSc, Professor, Head of Department of Abdominal Surgery, Department of Surgery, Postgraduate Training Faculty; Dolgikh Vladimir T. - MD, PhD, DSc in Medicine, Honoured Scientist of the Russian Federation, Head of the Department of the Pathophysiology including Clinical Pathophysiology Course of State Medical University, tel. (3812) 230378, e-mail: prof_dolgih@mail.ru; Kruglov Evgeniy E. - MD, PhD, DSc, Professor, Chief physician; Reys Albert B. - MD, PhD, Assistant of the Department of Surgery including Urology Course of State medical University, e-mail: albertreys@rambler.ru; Bogomazov Yuriy K. - MD, PhD, Associate Professor, Chair of Surgery, Postgraduate Training Faculty.
© АНКУДИНОВ A.C., КАЛЯГИН А.Н. - 2015 УДК: 373.6/9:34
иммуномодулирующие цитокины при хронической сердечной недостаточности, ассоциированной с остеоартрозом коленных суставов
Андрей Сергеевич Анкудинов, Алексей Николаевич Калягин (Иркутский государственный медицинский университет, ректор - д.м.н., проф. И.В. Малов, кафедра пропедевтики внутренних болезней, зав. - д.м.н. А.Н. Калягин)
Резюме. Проведен сравнительный анализ уровней СРБ, ИЛ-1, 10 и ФНОа у пациентов-женщин, страдающих хронической сердечной недостаточностью (ХСН) и остеоартрозом (ОА) коленных суставов (n=60), по сравнению с пациентами-женщинами без ОА (n=47), а так же исследованы возможные патогенетические взаимосвязи уровней цитокинов и тяжести сердечной недостаточности. Выявлено отсутствие статистической значимой разницы в уровнях ФНОа и ИЛ-10 в группе ХСН и ОА II-III стадии по сравнению с контролем. Так для ФНОа значения составили: 1,83 и 2,05 пг/мл против 1,77 пг/мл в группе контроля (р=0,81 и 0,35 соответственно), для ИЛ-10: 1,11 и 2,0 пг/мл против 1,54 в группе контроля (р=0,92 и 0,9 соответственно). Также не получено разницы между уровнями ИЛ-1 в группе ХСН и ОА II стадии по сравнению с ХСН без ОА: 2,53 и 2,66 пг/мл (р=0,8). Полученные результаты, возможно, указывают на сохранение противовоспалительного потенциала, что может быть использовано для проведения эффективной терапии. При оценке взаимосвязи между уровнями иммуномодулирующих цитокинов и выраженностью ХСН ассоциированной с ОА коленных суставов были выявлены повышенные уровни медиаторов, с умеренной корреляцией с ХСН ФК II: уровень ИЛ-1 составил 22,17±7,29 пг/мл (r=0,41 p=0,029); ИЛ-10 4,75±1,5 (r=0,42 p=0,024); ФНОа 2,53±0,34 (r=0,52 p=0,017). Вероятно, выраженность воспалительного процесса может негативно сказаться на течении ХСН.
Ключевые слова: хроническая сердечная недостаточность, остеоартроз коленных суставов, воспаление, ИЛ-1, ИЛ-10, ФНОа.
immunomodulatory cytokines in chronic heart failure ASSOCIATED with KNEE OSTEOARTHRITIS
A.S. Ankudinov, A.N. Kalyagin (Irkutsk State Medical University, Russia)
Summary. A comparative analysis of the levels of CRP, IL-1, 10 and TNF in patients - women with chronic heart failure (CHF) and osteoarthritis (OA) of the knee (n=60) compared with female patients without OA (n=47) has been conducted as well as the possibility of pathogenetic relationship of cytokine levels and the severity of heart failure have been studied. There has been revealed the absence of significant differences in the levels of TNF and IL-10 in the group of CHF and OA stage II-III as compared with the control. So for TNF values were: 1,83 and 2,05 pg / ml vs 1,77 pg/ml in the control group (p=0,81 and 0,35, respectively), for IL-10: 1,11 and 2,0 pg/ml vs 1,54 in the control group (p=0,92 and 0,9 respectively). Also, no difference is obtained between the levels of IL-1 in the group of CHF and stage II of OA compared with CHF without OA: 2,53 and 2,66 pg/ml (p=0,8). These results may indicate persistent inflammatory potential that can be used for effective therapy. In assessing the relationship between the levels of immunomodulatory cytokines and severity of heart failure associated with knee OA elevated levels of neurotransmitters, with a moderate correlation with CHF FC II were revealed: the level of IL-1
was 22,17±7,29 pg/ml (г=0,41, р=0,029); IL-10 1,5±4,75 (г=0,42, p=0,024); TNF 2,53±0,34 (г=0,52, р=0,017). Perhaps the intensity of the inflammatory process may adversely affect the course of CHF. Key words: chronic heart failure, knee osteoarthritis, inflammation.
Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) является чрезвычайно сложным состоянием - как для диагностики, так и для лечения. Актуальность данной проблемы связана с ее широким распространением, недостаточной коррекцией факторов, увеличивающих риск возникновения, увеличением продолжительности жизни населения [1]. Распространенность ХСН варьирует от 1 до 2% населения. По данным российских эпидемиологических исследований, распространенность ХСН в общей популяции составляет 7%, в том числе клинически выраженная - 4,5%. На сегодняшний день выделено значительное количество причин, вызывающих ХСН; среди наиболее распространенных: ише-мическая болезнь сердца (ИБС), артериальная гипертензия (АГ), врожденные и приобретённые пороки сердца, инфекционные заболевания и злоупотребление алкоголем. По имеющимся прогнозам распространенность ХСН в ближайшие 20 лет увеличится на 50% [7].
Одним из широко обсуждаемых факторов, ухудшающих течение ХСН, является наличие коморбидных состояний. По мнению специалистов, часто встречающимся ассоциированным клиническим состоянием, значительно ухудшающим течение ХСН, качество жизни является наличие артрита в форме остеоартроза (ОА), ревматоидного артрита (РА) [8]. Актуальность данных ассоциаций, важность их изучения для понимания патогенетических и клинических взаимодействий не вызывает сомнений, учитывая широкую распространенность ОА [6]. Среди модифицируемых (негенетических) факторов, ухудшающих течение ОА, кроме общепринятых (избыточная масса тела, постменопауза, дефицит витамина Э, травмы и т.п.) выделяются и ассоциированные состояния, которые при обострении могут ухудшать течение ОА: сахарный диабет (СД), АГ и ИБС, гиперурикемия [3,4]. Специалисты выделяют следующие особенности, влияющие на течение ХСН при ОА: 1) хроническое воспаление низкой степени активности ассоциировано с ХСН; 2) хроническое воспаление высокой степени активности ассоциировано с атеросклерозом; 3) некоторые виды лечения ОА могут оказывать нежелательное действие на водно-электролитный баланс и способствовать обострению сердечно-сосудистой патологии [15].
При анализе существующих исследований, основной причиной ухудшения течения ХСН при ОА стоит выделить увеличение массы фиброзированного миокарда за счет постоянного поддержания воспалительных процессов. Роль влияния воспаления на течение ХСН является предметом дискуссии уже на протяжении довольно длительного времени [11,12]. Значительное внимание уделяется С-реактивному белку (СРБ) как одному из высокоактивных провоспалительных компонентов иммунной системы [4,13]. Наибольший интерес представляет изучение иммунологического статуса у пациентов, страдающих сердечной недостаточностью, в частности определение концентрации интерлейкинов (ИЛ) -1, 6 и 10, а так же фактора некроза опухоли а (ФНОа) [13]. Данные медиаторы синтезируются, в первую очередь активированными макрофагами и кератиноцитами, участвуя в различных воспалительных процессах. Таким образом, поддержание активности данных медиаторов на длительном периоде, по мнению специалистов, влияет на прогрессирова-ние ХСН, однако причины этого до сегодняшнего момента не ясны. Одним из основных механизмов является наличие хронического оксидативного процесса, провоцирующего выделение провоспалительных цитокинов и мононуклеа-ров, периферическими тканями, находящимися в состоянии гипоксии, а также самим миокардом, что в отдаленной перспективе провоцирует увеличение фиброзированной ткани, в частности, в миокарде [10]. Так же активно обсуждается роль данных цитокинов в качестве маркеров тяжести сердечной недостаточности и прогноза.
Цель настоящего исследования: оценить иммунологический статус пациентов, страдающих ХСН и ОА коленных суставов, а так же взаимосвязь уровней цитокинов с тяжестью ХСН.
Материалы и методы
В исследовании приняло участие 60 женщин, страдаю-
щих ХСН и ОА коленных суставов (группа 1), в качестве группы контроля - 47 женщин, страдающих ХСН без ОА (группа 2). Средний возраст составил 64±5,6 и 63±2,4 лет (р=0,2). Диагноз ХСН был выставлен с помощью ЭхоКГ и исследования уровня NT-proBNP, верифицирован по критериям, приведённым в Национальных рекомендациях [7]. Оценка тяжести сердечной недостаточности, с учётом низкой мобильности пациентов с ОА, проводилась с помощью Шкалы оценки клинического состояния при ХСН (ШОКС), где 0 - полное отсутствие признаков ХСН; < 3 баллов - I ФК, 4-6 баллов - II ФК, 7-9 баллов - III ФК, >9 баллов - IV ФК [6]. Диагноз ОА коленных суставов был выставлен на основании критериев R. Althman и соавт. (1991) [10] и подтверждён рентгенологически. Для оценки иммунологического статуса проведено одномоментное исследование уровней СРБ, ИЛ-1,10 и ФНОа.
Исследование было одобрено локальным этическим комитетом ИГКБ №1, проводилось при строгом соблюдении международных и российских документов в области биомедицинской этики. Все участники исследования обязательно подписывали протокол добровольного информированного согласия на участие в нём.
Статистическая обработка проводилась с помощью пакетов программ Ms Excel 2007, Statistica 8.0 для Windows. Для определения симметричности распределения признаков использован критерий Колмогорова-Смирнова. Данные, имеющие нормальное распределение, были представлены в виде среднего (М) и стандартного отклонения (SD). Для данных, не подчиняющихся законам нормального распределения значения, отображали в виде медиан (Ме) с указанием интерквартильного интервала (ИИ), статистическую значимость различий средних определяли по Манну-Уитни. При проведении корреляционного анализа использован метод Спирмена, где r<0,25 - слабая корреляция, 0,25< r< 0,75 - умеренная корреляция, r >0,75 - сильная корреляция. Для анализа вида зависимости одного признака от одного или нескольких других использовался регрессионный анализ. Критический уровень значимости при проверке статистических гипотез р<0,05.
результаты и обсуждение
Исходно группы больных женщин имели сопоставимые проявления ХСН, о чём говорит тот факт, что при сравнении ФВ ЛЖ и уровней NT-pro BNP не было получено значимых различий (табл. 1).
Хотя группы исходно были различны по уровню массы тела. При сравнении ИМТ были получены значимые различия: 28,88±5,02 в группе ХСН и ОА против 26,96±4,26 кг/м2 в группе ХСН без ОА (р=0,03). Вероятно, данный факт может быть объяснён низкой мобильностью больных с ОА, что в значительной степени определяет его негативное воздействие на динамику течения ХСН [3,4].
Однако несомненен вклад и такого важного фактора, как системное воспаление, который, как известно, способствует более ранней манифестации сердечно-сосудистых заболеваний и ухудшает их прогноз [3,4]. При сравнительном анализе уровней СРБ в исследуемых группах были получены статистически значимые результаты. Так же значимая разница была отмечена в уровнях ИЛ-1. Однако обратило внимание отсутствие значимых различий в уровнях ИЛ-10 и ФНОа (табл. 2).
Проанализировав полученные результаты, был изучен характер иммуновоспалительных изменений в группе пациентов с ОА в зависимости от его стадии по сравнению с пациентами без ОА. Таким образом, в выборке с ХСН и ОА
Таблица 1
Сравнение уровней ФВ ЛЖ и NT-proBNP
Показатель ХСН и ОА ХСН р
ФВ ЛЖ, %, M±SD 56,91±3,45 57,±3,49 0,6
NT-proBNP, пг/мл, Me (ИИ) 621,96 (350-1324) 611,26 (310-1390) 0,8
Таблица 2
Оценка иммуновоспалительного статуса у пациентов с ХСН и ОА в зависимости от стадии ОА коленных суставов, Ме (ИИ)
Таблица 4
Уровень ИЛ-1, 10, ФНОа в зависимости от ФК ХСН, пг/мл
Показатель ХСН и ОА (n=60) ХСН (n=47) Р
СРБ, мг/л 8,46 (0-21) 1,12 (0-5,0) 0,0001
ИЛ-1, пг/мл 6,17 (1,0-18) 3,7 (1-14) 0,002
ИЛ-10, пг/мл 2,97 (1,0-7,0) 3,16 (0-6,0) 0,22
ФНОа, пг/мл 1,77 (0,2-6,6) 1,82 (0,3-1,82) 0,83
было сформировано 3 подгруппы: стадии ОА II, III, IV. При сравнительном анализе уровня СРБ была получена статистически значимая разница между изучаемыми стадиями ОА и контролем. Статистически значимые различия в уровне ФНОа были найдены только между пациентами со стадией IV ОА и пациентами с ХСН без ОА. При сравнительном анализе уровня ИЛ-1 значимые различия между пациентами, страдающими ХСН и ОА со стадиями III и IV, по сравнению с контролем. При анализе уровня противовоспалительного медиатора ИЛ-10 статистически значимая разница была обнаружена лишь в группе со стадией IV ОА по сравнению с ХСН без ОА (табл. 3)
Таблица 3
Оценка иммуновоспалительного статуса у пациентов с ХСН и ОА в зависимости от стадии ОА коленных суставов, Ме (ИИ)
Показатель ФК ХСН М SE r Р
ИЛ-1 ФК I (n=26) 4,64 1,5 0,062 0,77
ФК II (n=34) 22,17 7,29 0,41 0,029
ИЛ-10 ФК I (n=26) 3,64 0,59 0,15 0,48
ФК II (n=34) 4,73 1,5 0,42 0,024
ФНОа ФК I (n=26) 1,13 0,51 0,006 0,97
ФК II (n34) 2,53 0,34 0,52 0,017
Показатель ХСН и ОА (n=60) ХСН без ОА* n=47) Р
Стадия ОА II (n=15) Стадия ОА III (n=35) Стадия ОА IV (n=10)
СРБ, мг/л 2,8 (0-5,0) 7,68 (6,0-9,0) 12,96 (5,0-21,0) 1,73 (0-5,0) pII-p*=0,012 pIII-p*=0,001 pIV*=0,001
ФНОа, пг/мл 1,83 (1,0-4.0) 2,05 (1,0-3,0) 3,79 (3,0-5.0) 1,77 (0-4,0) pII-p*=0,81 pIII-p*=0,35 pIV*=0,001
ИЛ-1, пг/мл 2,53 (0-5,0) 3,26 (1,0-5,0) 11,66 (10,0-14,0) 2,66 (1,0-15,0) pII-p*=0,8 pIII-p*=0,04 pIV*=0,001
ИЛ-10, пг/мл 1,11 (1,0-2,0) 2,0 (1,0-3,0) 5,28 (5,0-7,0) 1,54 (0-3,0) pII-p*=0,92 pIII-p*=0,9 pIV*=0,001
(табл. 4).
Анализируя данные анализа медиаторов воспаления в зависимости от стадии ОА, возможно говорить о сохранении противовоспалительного потенциала у пациентов, страдающих ОА II стадии. Опираясь на полученные результаты, а так же опыт исследователей [4,7], стоит предположить, что необходим тщательный скрининг пациентов, у которых на ранних стадиях возможно проведение адекватной противовоспалительной терапии с целью купирования болевого синдрома и предупреждения деструкции суставного хряща.
Исходя из результатов регрессионного анализа, уменьшение интенсивности воспалительных процессов, вероятно, может положительно сказаться на течении ХСН. Однако для подтверждения данного тезиса необходимо проведение проспективных исследований в данном направлении.
Примечания: * - сравнения больных с ХСН и разными стадиями ОА проводились с больными ХСН без ОА.
При оценке взаимосвязи между уровнями иммуномоду-лирующих цитокинов и выраженностью ХСН у пациентов, страдающих ОА, была получена статистически значимая взаимосвязь. У пациентов ХСН ФК II наблюдалось значимое увеличение концентрации цитокинов ИЛ-1, ИЛ-10 и ФНОа
Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
Прозрачность исследования. Исследование не имело спонсорской поддержки. Исследователи несут полную ответственность за предоставление окончательной версии рукописи в печать.
Декларация о финансовых и иных взаимодействиях. Все авторы принимали участие в разработке концепции и дизайна исследования и в написании рукописи. Окончательная версия рукописи была одобрена всеми авторами.
Работа поступила в редакцию: 26.06.2015 г. ЛИТЕРАТУРА
1. Агеев Ф.Т., Арутюнов Г.П., Беленков Ю.Н. и др. Хроническая сердечная недостаточность. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. - 336 с.
2. Алексеева Л.И. Рекомендации по ведению больных остеоартрозом коленных суставов в реальной клинической практике // Лечащий врач. - 2015. - №1. - С.64-69.
3. Анкудинов А.С. Проблемы сердечно-сосудистой ко-морбидности при остеоартрозе // Современные проблемы ревматологии. - 2013. - Вып. 5. - С.22-31.
4. Бирюкова Е.В., Соловьева И.В. Терапия остеоартроза при сопутствующих метаболических нарушениях // Русский медицинский журнал. - 2015. - №25. - С.1504-1506.
5. Дмитриев В.А. С-реактивный белок и интерлейкин-6 при поражении органов мишеней на ранних стадиях у больных гипертонической болезнью: отчет о НИР. - М.: Институт клинической кардиологии им. Мясникова, 2006. - 102 с.
6. Калягин А.Н., Казанцева Н.Ю. Остеоартроз: вопросы клиники и диагностики (сообщение 1) // Сибирский медицинский журнал (Иркутск). - 2005. - Т. 50. №1. - С.97-101.
7. Мареев В.Ю., Агеев Ф.Т., Арутюнов Г.П. и др. Национальные рекомендации ОССН, РКО и РНМОТ по диагностике и лечению ХСН (четвертый пересмотр) // Журнал сердечная недостаточность. - 2013. - Т. 14. №7. - С.379-472.
8. Мартынов А.И., Наумов А.В., Верткин А.Л. и др. Ведение больных с остеоартроитом с коморбидностью в общей врачебной практике: мнение экспертов, основанное
на доказательной медицине // Лечащий врач. - 2015. - №4. - С.39-62.
9. Насонова В.А., Мендель О.И., Денисов Л.Н. и др. Остеоартроз и ожирение: клинико-патогенетические взаимосвязи // Профилактическая медицина. - 2011. - №1. - С.29-37.
10. Althman R., Alarcon G., Appeirouth D., et al. The American College of Rheumetology criteria for the classification and reporting of osteoarthritis of the hip // Arthr. Rheum. - 1991. -Vol. 34. - P.505-514.
11. Drexler Н., Hayoz D., Munzel T., et al. Endothelial function in chronic congestive heart failure // Am. J. Cardiol. - 1992. - Vol. 69. - P.596-601.
12. Hambrecht R., Adams V., Gielen S., et al. Exercise intolerance in patients with chronic heart failure and increased expression of inducible nitric oxide synthase in the skeletal muscle // J. Am. Coll. Cardiol. - 1999. - Vol. 33. - P.174-179.
13. Haseeb А., Haqqi Т.М. Immunopathogenesis of Osteoarthritis NIH // Clin Immunol. - 2013. - Vol. 146. №3. -Р.185-196.
14. Landmesser U., Spiekermann S., Dikalov S., et al. Vascular oxidative stress and endothelial dysfunction in patients with chronic heart failure: role of xanthine-oxidase and extracellular superoxide dismutase // Circulation. - 2002. - Vol. 106. - P.3073-3078.
15. Mann D.L., McMurray J.J., Packer M., et al. Targeted anticytokine therapy in patients with chronic heart failure: results of the Randomized Etanercept Worldwide Evaluation
(RENEWAL) // Circulation. - 2004. - Vol. 109. - P.1594-1602. how 'high-grade' systemic inflammation accelerates vascular risk in 16. Sattar N., McCarey D.W., Capell H., Mclnnes I.B. Explaining rheumatoid arthritis // Circulations. - 2003. - Vol. 108. - P.57-63.
REFERENCES
1. Ageev F.T., Arutyunov G.P., Belenkov Yu.N., et al. Chronic heart failure. - Moscow: GEOTAR Media, 2010. - 336 p. (in Russian)
2. Alekseeva L.I. Recommendations for the management of patients with osteoarthritis of the knee in clinical practice // Lechaschij Vrach. - 2015. - №1. - P.64-69. (in Russian)
3. Ankudinov A.S. Problems of cardiovascular comorbidity in osteoarthritis // Sovremennie Problemy Rheumatologii. - 2013. -Is. 5. - P.22-31. (in Russian)
4. Biryukova E.V., Solovieva I.V. Treatment of osteoarthritis with the accompanying metabolic disorders // Russkij Meditsinskij Zhurnal. - 2015. - №25. - P.1504-1506. (in Russian)
5. Dmitriev V.A. C-reactive protein and interleukin-6 in the defeat of targets in the early stages of hypertensive patients: research report. - Moscow: Institut Klinicheskoj Kardiologii imeni A.L. Myasnikova, 2006. - 102 p. (in Russian)
6. Kalyagin A.N., Kazantseva N.Ju. Osteoarthrosts: problems of clinical picture and diagnosis (the message 1) // Sibirskij Medicinskij Zurnal (Irkutsk). - 2005. - Vol. 50. №1. - P.97-101. (in Russian)
7. Mareev V.Yu., Ageev F.T., Arutyunov G.P., et al. SEHF, RSC and RSMSIM national guidelines on CHF diagnostics and treatment (fourth revision). Approved at the SEHF Congress on December 7, 2012, at the SEHF Board of Directors meeting on March 31, 2013, and at the RSC Congress on September 25, 2013 // Zhurnal Serdechnaja Nedoststochnost. - 2013. - Vol. 14. №7. -P.379-472. (in Russian)
8. Martynov A.I., Naumov A.V., Vertkin A.L., et al. Management of patients with osteoartroitom with comorbidity in general practice: expert opinion based on evidence-based medicine //
Lechaschij Vrach. - 2015. - №4. - P.39-62. (in Russian)
9. Nasonova V.A., Mendel' O.I., Denisov L.N., et al. Osteoarthrosis and obesity: clinical and pathogenetic associations // Profilakticheskaja Meditsina. - 2011. - №1. - P.29-37.(in Russian)
10. Althman R., Alarcon G., Appeirouth D., et al. The American College of Rheumetology criteria for the classification and reporting of osteoarthritis of the hip // Arthr. Rheum. - 1991. -Vol. 34. - P.505-514.
11. Drexler H., Hayoz D., Munzel T., et al. Endothelial function in chronic congestive heart failure // Am. J. Cardiol. - 1992. - Vol. 69. - P.596-601.
12. Hambrecht R., Adams V., Gielen S., et al. Exercise intolerance in patients with chronic heart failure and increased expression of inducible nitric oxide synthase in the skeletal muscle // J. Am. Coll. Cardiol. - 1999. - Vol. 33. - P.174-179.
13. Haseeb А., Haqqi Т.М. Immunopathogenesis of Osteoarthritis NIH // Clin Immunol. - 2013. - Vol. 146. №3. -P.185-196.
14. Landmesser U., Spiekermann S., Dikalov S., et al. Vascular oxidative stress and endothelial dysfunction in patients with chronic heart failure: role of xanthine-oxidase and extracellular superoxide dismutase // Circulation. - 2002. - Vol. 106. - P.3073-3078.
15. Mann D.L., McMurray J.J., Packer M., et al. Targeted anticytokine therapy in patients with chronic heart failure: results of the Randomized Etanercept Worldwide Evaluation (RENEWAL) // Circulation. - 2004. - Vol. 109. - P.1594-1602.
16. Sattar N., McCarey D.W., Capell H., Mclnnes I.B. Explaining how 'high-grade' systemic inflammation accelerates vascular risk in rheumatoid arthritis // Circulations. - 2003. - Vol. 108. - P.57-63.
Информация об авторах:
Анкудинов Андрей Сергеевич - ассистент кафедры пропедевтики внутренних болезней, 664003, Иркутск, ул. Красного Восстания, 1, e-mail: andruhin-box@yandex.ru; Калягин Алексей Николаевич - заведующий кафедрой, д.м.н.,
664046, Иркутск, а/я 62, e-mail: akalagin@mail.ru
Information About the Authors:
Ankudinov A.S. - Assistant Professor of Department of Internal Medicine propaedeutics, 664003, Krasnogo Vosstania st., 1, e-mail: andruhin-box@yandex.ru; Kalyagin Alexey N. - MD, PhD, DSc (Medicine), e-mail: akalagin@mail.ru
© КУЧЕРЕНКО А.К., ЛЕБЕДИНСКИЙ В.Ю., ИЗАТУЛИН В.Г. - 2015 УДК 616.314.17:546.16:616-099
анатомо-рентгенологические характеристики зубов и структур пародонта у работников предприятия при гиперфторозе
Александр Константинович Кучеренко1, Владислав Юрьевич Лебединский2, Владимир Григорьевич Изатулин1 ('Иркутский государственный медицинский университет, ректор - д.м.н., проф. И.В. Малов, кафедра гистологии, зав. - д.б.н., проф. Л.С. Васильева; 2Иркутский Национальный исследовательский технический университет, ректор - д.ф.-м.н., проф. А.Д. Афанасьев, центр здоровьесберегающих технологий и медико-биологических исследований, научный руководитель - д.м.н., проф. В.Ю. Лебединский)
Резюме. Анатомо-рентгенологическое исследование зубов и структур пародонта, проведённое у работников предприятия с высоким содержанием фторидов во внешней среде, предопределяет возникновение у них определённых анатомо-рентгенологических проявлений в органах зубочелюстной системы и развитие в этих структурах патологических процессов. Анализ полученных данных у работников предприятия при гиперфторозе выявил, что морфологические изменения зубов и структур пародонта отмечаются уже в 1-м временном периоде, и их картина в последующих периодах лавинно нарастает, вызывая раннюю патологическую подвижность зубов и их потерю.
Ключевые слова: высота межальвеолярного гребня, индекс отношения коронки зуба к длине корня, коэффициент отношения высоты межальвеолярного гребня к длине корня зуба, периодонт, пародонтальный карман.
ANATOMIC AND RADIOGRAPHIC FEATuRES OF TEETH AND PERIODONTAL STRuCTuRES in workers OF ENTERPRISE IN GIPERFTOROSIS
A.K. Kucherenko1, V.Yu. Lebedinsky2, V.G. Izatulin1 (Irkutsk State Medical University; 2Irkutsk State Technical University, Russia)
Summary. Anatomical and X-ray study of the teeth and periodontal structures, conducted in employees of an enterprise with high fluoride content in the environment, predetermines the appearance of specific anatomical and radiological manifestations in organs of dental system and the development of pathological processes in these structures. Analysis of data obtained from employees in hyperftorosis revealed that morphological changes in the teeth and periodontal structures,
