CC BY
75
УДК616.71/72-03-053(063) DOI: 10.22141/2224-1507.8.1.2018.130702
III М1жнародний симпозйум «Захворювання к1сток i суглоб1в та bîk»
(12-14 березня 2018 р., м. Львт, УкраУна)
For cite: Bol', sustavy, pozvonocnik. 2018;8(1):58-66. doi: 10.22141/2224-1507.8.1.2018.130702
Конгреси, симпоз1уми, школи / Congresses, Symposiums, Schools
БОЛЬ.
CyCTABbL
позвоночник
Проведення мижнародних симпоз1ум1в «Захво-рювання к1сток 1 суглобш та вж» у Львов1 вже стало доброю традищею, кожен з них е визначною очжу-ваною под1ею для медично!' сп1льноти. Оргашзащя даного заходу е результатом ствпращ Укра'нсько!' асощаци остеопорозу, Австршського товариства до-слщжень к1стково'1 тканини та Словацького товариства остеопорозу й метабол1чни\ захворювань к1сток за тдтримки Свропейського товариства з клшчних та економ1чни\ аспект1в остеопорозу, остеоартриту й м'язово-скелетних захворювань (ESCEO).
Цього року проведення симпоз1уму присвячене 60-р1ччю 1нституту геронтолог^' 1мен1 Д.Ф. Чебота-рьова НАМН Укра'ши — державно! науково-практич-но! установи, яку можна назвати пров1дним центром з вивчення питань остеопорозу та його ускладнень, а також з вивчення проблем дефщигу та недостатнос-т1 в1там1ну D в Украшъ На баз1 1нституту геронтологи 1меш Д.Ф. Чеботарьова НАМН Укра'ши устшно пра-цюють Укра'шський науково-медичний центр проблем остеопорозу та Укра'шський шдрозды Свропейсько!' асощаци з вивчення вгтамшу D (створений у 2014 ро-ц1), як1 очолюе президент Укра'нсько! асощаци остеопорозу професор Владислав Володимирович Пово-рознюк.
Мкцем проведення цьогор1чного III М1жнарод-ного симпоз1уму «Захворювання к1сток 1 суглоб1в та вж» став льв1вський Будинок вчених. За аналог1ею до того, як у самому мкт Львов1 гармон1йно поеднують-ся традици, арытектура, ктор1я Сходно!' та Зайдно' Свропи, у льв1вському Будинку вчених 12—14 березня 2018 року ввдбулося еднання минулого, сучасного 1 майбутнього: шляхетна буд1вля XIX столптя з велич-ною арх1тектурою, бездоганним внутршшм оздоблен-ням та просторими примщеннями приймала у сво'х ст1нах сучасний науковий медичний захд, оргашзо-ваний у формат1 XXI столптя, 1з сучасною техшчною пщтримкою та забезпеченням високояк1сного синхронного перекладу доповщей та дискус1й.
Лекторами симпоз1уму були пров1дн1 вчен1 з кра'н Свропи та Ази. За три дш роботи шжнародного сим-поз1уму ввдбулося 6 наукових сес1й, три крут столи та три майстер-класи, пщ час яких провщними укра-
шськими та закордонними науковцями були прочитанi понад 40 лекцiй i доповщей.
Пд час церемони вщкриття професор Владислав Володимирович Поворознюк зачитав вггання, яке надiслав учасникам симпозiуму президент Свропейського товариства клшчних та економiчних аспектiв остеопорозу, остеоартрозу та захворювань юстково-м'язово'1' системи (ESCEO) професор Jean-Yves Reginster:
Вельмишановнi колеги!
Як президент Свропейського товариства кль нiчних та економiчних аспекпв остеопорозу, остеоартрозу та захворювань ыстково-м'язово1 системи (ESCEO), я з великим задоволенням вггаю професора Владислава Поворознюка з оргашзащ-ею III Мiжнародного симпозiуму «Захворювання кiстково-м'язовоï системи та вш». Даний симпо-зiум присвячений 60-рiччю заснування 1нституту геронтологй' iменi Д.Ф. Чеботарьова НАМН Укра'ши. Цей 1нститут протягом бшьш нiж пiвстолiття впроваджував краще розумшня того, як ми може-мо покращити життя наших пацiентiв лггаього вь ку. Здоров'я та старшня кiстково-м'язовоï системи сьогоднi розглядаються як основний чинник якос-тi життя лигах людей, i немае жодних сумнiвiв, що 1нститут геронтологи' iменi Д.Ф. Чеботарьова НАМН Укра'ши був дуже успiшним у досягненнi зазначених цтей.
Програма симпозiуму, що зiбрав найвидатш-ших дослiдникiв захворювань исток та суглобiв, якi представляють Украшу та держави Центрально!' Свропи, прокладае шлях до кращого догляду за пащентами лiтнього вiку з захворюваннями кiсток, м'язiв та суглобiв.
Без сумнiву, в рамках симпозiуму колеги з Укра'ши та шших кра'1'н отримають чiтке уявлення про те, що можна зробити, аби допомогти нам залишити захворювання опорно-рухового апарату в минулому.
Президент Свропейського товариства клн'чних та економ'чних аспект'в остеопорозу, остеоартрозу та захворювань к'ютково-м'язовоÏсистеми професор Жан-1в Режинстер
© «Бшь. Суглоби. Хребет» / «Боль. Суставы. Позвоночник» / «Pain. Joints. Spine» (<6оГ, sustavy, pozvonocnik»), 2018 © Видавець Заславський О.Ю. / Издатель Заславский А.Ю. / Publisher Zaslavsky O.Yu., 2018
Наукова програма розпочалася з лекцл президента Укра'шсько!" асощацп остеопорозу, професора Владислава Володимировича Поворознюка (ДУ «1нститут геронтологи iM. Д.Ф. Чеботарьова НАМН Укра'ши», Укра'шський науково-медичний центр проблем остеопорозу, м. Кшв, Укра'ша), у якiй були наведеш резуль-тати нещодавнiх укра!нських дослiджень з питань за-хворювань кютково-м'язово! системи, висвiтлених у провщних iноземних мiжнародних наукових журналах. У дослщженш (Поворознюк В.В., Григор'ева Н.В. та ствавт., 2017) впливу глюкокортикощв (ГК) i вiку на показники мшерально! щiльностi кютково! тканини (МЩКТ) та якють кютково! тканини (TBS) у жшок iз ревмато!дним артритом (РА) вшом 31—78 рокiв (серед-нiй вiк — 52,4 року, зрют — 1,64 м; маса тла — 68,5 кг; тривалють РА — 9,1 року) було встановлено вiрогiдне зменшення TBS на рiвнi Lt-L4 та МЩКТ рiзних частин скелета в групi жшок, старших за 50 роив. Показники МЩКТ шийки стегново'! кустки та дистально! частини передплiччя в жшок з РА вшом 40—49, 50—59, 60—69 та 70—79 роив були нижче, шж у здорових жшок. У па-щенток, якi постшно приймають ГК, встановлений вiрогiдно нижчий рiвень показника TBS lj-l4, без вь рогiдних змiн МЩКТ. Дослщження пiдтвердило, що визначення показника TBS е методом, який допомагае ощнити вплив ГК на кiсткову тканину та простежити динамiку втрати кютково'! тканини в результатi трива-лого лшування ГК.
У дослiдженнi частоти остеопоротичних пере-ломiв, оцiнки показниыв TBS та МЩКТ у жшок в постменопаузальному перiодi (Поворознюк В.В., Григор'ева Н.В., Орлик Т.В., 2017) остеопоротичш переломи були наявш в жшок iз рiзними значеннями показника МЩКТ. Найвища частота остеопоротичних переломiв спостерiгалася в пацiенток з остео-порозом (46,5 %), i переважно це були вертебральнi та комбшоваш переломи. Лише в 25,5 % пащенпв iз невертебральними переломами був дiагностований остеопороз. Низьк! показники TBS спостериались у 50,8 % пащенток з вертебральними, у 43,7 % — з невертебральними та 32,8 % — iз комбшованими (вертебральними та невертебральними) переломами. Отже, наявнють остеопоротичних переломiв асоцшеться з вiком, значеннями МЩКТ та TBS.
В шшому дослщженш вивчали епiдемiологiю пере-ломiв стегново! истки та використання FRAX в Укра!ш (Поворознюк В.В., Григор'ева Н.В., Корж М.О., 2017). Частота переломiв стегново! истки була обчислена в трьох репонах Укра!ни та використовувалася для побу-дови укра!нсько! моделi FRAX. Характеристики цiе! мо-делi порiвнювалися з такими австрiйсько! моделi FRAX, що ранiше використовувалася в Укра!ш. Встановлено тiсну кореляцiю мiж показниками ризитв переломiв, отриманими у двох верс1ях FRAX. Але за укра!нською версiею FRAX у всгх вiкових групах спостерiгалися зна-чно нижчi показники ризику, н1ж у австршськш моделi: середня вiрогiднiсть остеопоротичних переломiв була на 25 % меншою у вiцi 50 роыв, а з вiком рiзниця зрос-тала; у вiцi 60, 70 та 80 роив середне значення ризику було нижче на 30, 53 та 65 % вщповщно. Подабш висно-
вки були зроблеш й у представниыв чоловiчоï стать Отже, використання в Укра!ш власно!, украшсько! моделi FRAX дае можливiсть оцiнити 10-рiчний ризик остеопоротичних переломiв i3 бiльшою точнютю.
Також проф. В.В. Поворознюк придлив увагу хро-нiчному больовому синдрому в нижнш частинi спини. Було вщзначено, що в загальнiй популяцй' в 4 % ви-падыв його наявнють спричинена остеопоротичними деформациями тл хребцiв (а у вiцi тсля 55 роыв у ж1-нок — у 20—25 % випадыв, а в чоловшв — у 12—15 % випадыв). При обстеженш пацiента слiд звертати увагу на так зваш червонi прапорцi — симптоми, що допома-гають зашдозрити перелом хребцiв, пухлину, iнфекцiï, синдром «ынського хвоста», iншi небiомеханiчнi причини. До «червоних прапорщв» вщносять вiк понад 50 роыв або до 18 роив, лихоманку, безпричинну втрату маси тла, високоенергетичну травму, наявнють низько-енергетичних переломiв у людей лггнього вiку, пщтвер-джений диагноз злояысного новоутворення, локальний виражений бть, нетримання або затримку сеч^ тяжкий прогресуючий неврологiчний дефiцит, недавш бактерь альнi шфекци, нiчний бть.
Професор Roman Lorenc (м. Варшава, Польща) у сво'ш доповiдi зупинився на ключових положеннях польських рекомендацш з дiагностики та менеджменту остеопорозу 2017 року. В оновлених рекомендациях зроблений акцент на необхщносл раннього початку фармакотерапй' та реабштац!! в усiх пацiентiв з низь-коенергетичними переломами, шдкреслено, що таким чином у 50 % випадтв можна запоботи виникненню остеопоротичного перелому. Рекомендуеться оцшю-вати 10-р1чний ризик переломiв за допомогою FRAX у вшх пацiентiв (у тому числi в тих, у кого немае пере-ломiв) вiком понад 50 роыв. В оновлеш рекомендацй' додано стратегш вибору лiкарського препарату та мониторингу терапй' з використанням метода вiзуалiзацiï, денситометрй' та оцiнки бiохiмiчних показникiв. Визна-ченi ключовi рекомендацй' щодо запобiгання падiнням, реабштаци' та даети, а також щодо усунення факторiв ризику переломiв. Придлено увагу використанню стратеги' менеджменту перелом!в i короткострокового мош-торингу ефективност лiкування з використанням бю-х1м1чних маркерiв.
Сучасн методи дiагностики остеопорозу
Професор Edward Czerwinski (м. Кракв, Польща)
розпов1в про роль TBS у д!агностищ остеопорозу. Щн-нють цього методу полягае в можливост оц1нити яысть ыстково! тканини. TBS дозволяе прогнозувати ризик переломiв незалежно в1д МЩКТ, а також проводити непряму оц1нку впливу препаратiв для л!кування остеопорозу на структуру ыстково! тканини. Професор E. Czerwinski нав!в данi дослiджень, проведених на баз! медичного центру Кракова за участю 15 472 ос16, у тому числ1 13 749 жшок (середнш в1к 61 ± 12 SD). Показник TBS у жшок !з переломами був в1ропдно нижчим (1,20), нш показник TBS у жшок без переломiв (1,24). Цей результат був також в1ропдним при коригуванш втповщ-но до вшу та iндексу маси тла (1МТ), р < 0,001. Най-бтьша частота переломiв (38,9 %) зареестрована в груп1
пащентав з остеопорозом та показником TBS, меншим вiд 1,23. У жшок Í3 нормальною МЩКТ частота пере-ломiв становила лише 2,0 %.
Професор Roman Lorenc (м. Варшава, Польща)
придiлив увагу ролi маркерiв метаболiзму тстково! тка-нини в дiагностицi остеопорозу. Вш пiдкреслив, що в пацiентiв, ят приймають препарати для лiкування остеопорозу, маркери метаболiзму тстково! тканини по-чинають реагувати на це лiкування протягом дек^лькох днiв або тижшв, на той час як змши рiвня МЩКТ бу-дуть спостерiгатися лише через калька мюящв вщ початку лiкування. Отже, визначення маркерiв метаболiзму тстково! тканини е раншм iндикатором ефективностi антиостеопоротичних препаратав. Нещодавно М1жна-родний фонд остеопорозу (IOF) та бвропейське това-риство з кальцифшаци тканин запропонували стратегiю скринiнгу для виявлення недостатньо! прихильностi до лiкування антиостеопоротичними препаратами: реко-мендуе вимiрювати маркери PINP i CTX перед стартом лiкування та через три мюящ шсля початку терапй', щоб встановити, чи е !х хоча б мшшальне вiрогiдне знижен-ня (зменшення PINP бтьш нiж на 38 % та CTX — на 56 %). Якщо спостериаеться вiрогiдне зниження рiвня цих маркерiв, лiкування може бути продовжено, але якщо зниження не вщбуваеться, клiнiцист повинен розь братися, у чому проблема (перш за все виключити низь-кий комплайенс) (Adolfo Diez-Perez et al., 2017).
Пщ час зашдання обговорювалися питання даа-гностики остеопорозу не ттьки в дорослих, але й у да-тей. Саме окремим аспектам диагностики та лiкування остеопорозу в дитячому вiцi була присвячена доповщь д.м.н. Н.1. Балацько!' (ПВНЗ «Кшвський медичний ушверсигет», м. Кшв, Украина). Дiагностика остеопорозу в дтей та пiдлiткiв мае два аспекти. По-перше, це визначення показника МЩКТ, стандартизованого до вшу, стаи, раси, маси та зросту дитини. Вш оцшю-еться за /-крш^ем, i його значення, нижче за мшус 2 стандартних вщхилення, характеризуеться як низька МЩКТ. Другий аспект — наявнють клiнiчно значимих переломiв. Клiнiчно значимими переломами е комп-ресiйний перелом тiла хребця, один i бтьше перелом довгих трубчастих к1сток нижньо! кiнцiвки, два й бтьше переломи довгих трубчастих исток верхньо! кшщв-ки. Дiти, як1 страждають вiд певних захворювань (мю-патй', бульозний епiдермолiз, запальнi захворювання кишечника, ювенiльний щопатичний артрит, синдром Шерешевського — Тернера, гострий лiмфобластний лейкоз тощо), належать до групи ризику розвитку остеопорозу. Дослщження показали, що ефективне лку-вання основного захворювання веде до покращення тстково! тканини. Пацiентам, яким планують призна-чати глюкокортико!ди довше вiд 3 мiсяцiв, необх1дно провести рентгенографш грудного та поперекового вщщлу хребта в боковiй проекцй' та денситометрш на початку лiкування та проводити мониторинг МЩКТ кожнi 6-12 мюящв (Ward L.M., Konji V.N., Ma J., 2016). Лiкування остеопорозу в дией мае двi стад!!. Стадiя ста-бшзаци: призначаеться терапия бiсфосфонатами (в/в) за стандартними опублшованими схемами (пам1дронат у загальнiй доз^ максимум 9 мг/кг/рiк, золедронова
кислота в загальнш дозi, максимум 0,1 мг/кг/рш), доки пацieнт не стане клшчно стабiльним (зазвичай мiнiмум 2 роки). Стадтя п1дтримки: за наявност постiйних фак-TopiB ризику (наприклад, генетична крихк1сть кусток, довготривале лiкування глюкокортико!дами або iммо-бiлiзацiя) рекомендуеться продовження лiкування бю-фосфонатами до кшця лiнiйного зростання з титруван-ням до меншо! дози з метою збереження ефекту, якого було досягнуто на стади стабшзац!!, та уникнення над-мiрного лiкування. Якщо факторiв ризику немае, слiд розглянути питання про припинення лкування бюфос-фонатами пiсля того, як пащент принаймнi 6—12 мюя-цiв буде клшчно стабiльним.
Hobí аспекти вторинного остеопорозу
Генетичнi фактори ризику остеопорозу в укра!н-ськ1й популяцй' були висвгглеш в доповiдi академь ка В.В. Безрукова (ДУ «1нститут геронтологи ¡ме-hí Д.Ф. Чеботарьова НАМН Укра'ши», м. Кшв, Украша). У розвитку остеопорозу важливу роль вь дiграють такi гени: WNT (трансмембранш бiлки), LRP5/6 (бiлки рецепторiв, пов'язаних з лшопроте!да-ми низько! щтьноста), BMP (кiстковi морфогенетичнi бiлки), Sost, RUNX2, Col 1A1 (ген колагену типу 1), VDR (ген рецептора вггамшу D), OPG (остеопроте-герин). З метою визначення алельних частот гешв — регуляторiв тсткового метаболiзму в пацieнтiв з остеопорозом в украшськш популяцй' та оцшки внеску рiзних полiморфiзмiв у ризик розвитку захворювання було обстежено 240 ошб з остеопорозом; до контрольно!' групи увшшли 280 ошб. Анал1зували гени Col 1A1, VDR, SOST, OPG, ERa. Встановлено, що тдвище-ний ризик остеопорозу мае мюце в ж1нок iз GG генотипом гена Col 1А1 (1546 T/G), GG генотипом гена VDR (60890 A/G), ТТ генотипом гена SOST (rs1513670) та ТС генотипом гена OPG (rs6993813). Полiморфiзм 60890 A/G гена рецептора вггамшу D шдвищуе ризик остеопорозу в 3,2 раза. При розподш пащенлв вщ-повщно до полiморфiзму гена VDR була встановлена найвища частота остеопорозу при генотип bb, най-вища частота переломiв — при генотиш ВВ, а тяжкий дефщит вггамшу D був встановлений при генотиш ВЬ. Розподш пащентав за полiморфiзмом гена VDR у рiз-них регiонах Укра'ши продемонстрував, що найбшьш поширеним у захiднiй, схщшй та пiвнiчнiй частинах Укра'ши е генотип bb, найменш поширеним — ВВ, в обох випадках з найбшьшою частотою у схщшй час-тинi кра!ни, з найменшою — у швшчнш. Подальшi дослiдження мають бути спрямованi на гендерш/ш-дивщуальш вiдмiнностi/подiбнiсть цих змiн, вiковi патерни модифшацш генiв, адитивнi або множинш ефекти рiзних генних модифiкацiй. Визначення мо-лекулярно-генетично! основи вiкових змш у контролi диференцiацiï остеобластiв/остеокластiв та розвитку остеопорозу надасть новi можливост для профтакти-ки та цшьово! терапй' остеопорозу.
Тему ендокринного остеопорозу було висвгтлено в доповiдi професора Mario Rui Mascarenhas (м. Лка-бон, ПортуаЛя). Ендокриннi захворювання е поши-реною причиною розвитку вторинного остеопорозу.
Основними ендокринними причинами втрати кютково! маси та виникнення переломiв е гiперкортицизм, дефiцит виамшу D, цукровий дiабет 1-го та 2-го типу, гшертиреоз, гiпогонадизм та гшерпаратиреоз. Також однiею з найчастших причин ендокринного остеопорозу е надмрна тлькють кортизолу в кров1 (наприклад, при проведеннi глюкокортико!дно! терапи). Надлишок паратирео!дного гормону призводить до збтьшення ре-зорбцй' кютково! тканини з виникненням гшеркальще-мй', остеопорозу та крихких переломiв. Дефiцит естроге-н1в та андрогенiв також сприяе втрат кютково! тканини та виникненню остеопоротичних переломiв. При ЦД 1-го та 2-го тишв знижуеться якють кютково! тканини, що призводить до шдвищення ризику переломiв. Але сл!д пам'ятати, що при ЦД 2-го типу МЩКТ може пiдвищуватись, що обумовить недооцiнювання ризику остеопорозу та його ускладнень, тому для дiагностики остеопорозу в пацiентiв з ЦД рекомендуеться додатково оцiнювати показник TBS. Ризик остеопоротичних пе-реломiв пiдвищуе використання деяких цукрознижую-чих препаратав, наприклад тiазолiдиндiонiв, 1нг161тор1в SGLT2, сульфошлсечовини, а також 1нсул1ну. Мщро- та макросудиннi ускладнення ЦД можуть збтьшити ризик переломiв через вплив на стан кютково! тканини або за рахунок пщвищеного ризику падшь. Деякi ендокриннi захворювання асоцiюються з остеопоротичними переломами стегново! истки, наприклад гшертиреоз, гшо-гонадизм, а також кортикостерощна терапiя, терапiя L-тироксином. Також було пiдкреслено, що етюлопя вторинного (ендокринного) остеопорозу може зали-шатися невстановленою, якщо не проводити додаткове дiагностичне обстеження. Звичайно ж, рутинш аналiзи кров1 е основними в лабораторий дiагностицi остеопорозу, але залежно в!д конкретного клшчного контексту можуть бути запропонованi таи лабораторнi дослщжен-ня: визначення р1вня кальцiю, фосфору, паратирео!дно-го гормону, вггамшу D, тиреотропного гормону (TIT), в1льного T4 та T3, загального й втьного тестостерону, естрадiолу, фолщулостимулюючого й лютеïнiзуючого гормон1в, гло6ул1ну, що зв'язуе статевi гормони, добо-вого р1вня кортизолу в сечi та кортизолу в кров1
Проф. Ana Paula Barbosa (м. Шсабон, Португаля) розповта про деяк аспекти медикаментозно шдуко-ваного остеопорозу. Вона зазначила, що використання кортикостероïдiв, L-тироксину, шп6ггор1в ароматази, тiазолiдиндiонiв, агонiстiв гонадотропiн-рилiзинг-гор-мону, селективних шп61тор1в зворотного захоплення серотоншу, антиконвульсантiв, препаратiв для антире-тров1русно1 терапй', iмунодепресантiв, 1нг161тор1в про-тонно! помпи, петльових дiуретикiв, варфарину, не-фракцiонованого гепарину сприяе зниженню МЩКТ (на р1вш поперекового вщдту хребта та стегново!' истки) та обумовлюе розвиток остеопорозу й пщвищення ризику остеопоротичних переломiв. Були наведеш результата деяких дослщжень, що пщтверджують вплив вищезазначених препаратiв на попршення стану кютково! тканини. Проф. А. Barbosa пщкреслила, що в ушх пацiентiв, як! приймають вищезазначеш лiкарськi засо-би, дуже важливо стежити за станом кютково! тканини та проводити його мониторинг за допомогою DXA i/або
визначення маркерш ремоделювання кютково1 тканини. Також рекомендуеться за можливост призначати препарати в якомога меншш, але ефективнш доз1, а перед призначенням оцшити ризик переломiв, нама-гатися вибирати т лiкарськi засоби, що мають менший вплив на стан кютково! тканини. П!д час прийому пре-паратiв рекомендуеться перiодично оцшювати МЩКТ та ризик переломiв, переоцшювати необхiднiсть прийому препарату та певно! його дози. Таким пащентам сл1д рекомендувати модифiкацiю способу життя, направ-лену на запобiгання зниженню кютково! маси, наприклад регулярш ф1зичн1 вправи, належне перебування на сонщ, припинення палiння, зниження споживання алкоголю та достатнiй прийом кальцш й вiтамiну D.
Розвиток вторинного остеопорозу в пащенпв !з псорiазом був темою допов1д1 проф. Е.В. Руденко та А. Руденко (м. Мшськ, Быорусь). Як в1домо, хрошчш запальнi захворювання сугло61в призводять до втрати кютково! маси, i найбтьш яскравою моделлю в цьому плаш е ревмато!дний артрит. У той же час у доступнш лiтературi недостатньо даних щодо вивчення динамши МЩКТ при псорiазi та псорiатичному артритi. Це обу-мовило актуальнють проведення дослiдження з оц1нки факторiв ризику формування дефiциту кютково! маси та остеопоротичних переломiв в пащенпв молодого та середнього в1ку з1 штрними (38 пацiентiв) та сугло-бовими (66 пацiентiв) проявами псорiазу; контроль-ну групу становили 56 пащенпв. При оц1нц1 МЩКТ встановлений il низький рiвень у 64 % чоловшв i 33 % жшок. У чоловшв з1 штрними та суглобовими проявами псорiазу низька МЩКТ визначалася в попереко-вому в1дд1л1 хребта й проксимальному вщдш стегново! к1стки, на той час як у жшок !з псорiатичним артритом вiрогiдне зниження МЩКТ було встановлене ттьки в поперековому вщдш хребта, а в жшок з1 шк1рними проявами псорiазу низька МЩКТ зафшсована т1льки в хребщ Lj. Пор1вняльний аналiз продемонстрував вь рог1дно вищу частоту остеопорозу та остеопенй' в чоловшв !з псорiатичним ураженням штри та сугло61в, н1ж у ж1нок (р < 0,05). Частота остеопорозу в ошб !з псорiатичним артритом була в1ропдно вищою, н1ж в ос16 !з псорiазом без суглобового синдрому (р < 0,05), а остеопешя частше рееструвалася в пацiентiв, як1 мали т1льки шк1рн1 прояви псорiазу (р < 0,05). У чоловшв i жшок !з псорiатичним артритом деформацй' т1л хребцiв були виявленi у 24 % випадтв, у грут пащенпв !з псо-рiазом без ураження сугло61в — у 8 % випадтв, ця р1з-ниця була статистично в1рог1дною. Дефiцит 25(OH)D встановлений у 56 % пащентав !з псорiатичним артритом, недостатнють — у 27 %, нормальний рiвень — у 17 %. Серед пащенпв з1 штрними проявами псорiазу дефiцит 25(OH)D було вщзначено в 45 % обстежених, недостатнють — у 42 %, нормальний рiвень — у 13 %. Пор1вняння цих показнитв !з контрольною групою не продемонструвало статистично в1рогщно! р1зниц1 в р1вн1 25(OH)D. Також було встановлено, що застосу-вання ступенево! медикаментозно! терап!! вторинного остеопорозу з корекщею гiповiтамiнозу D на першш стадй' та подальшим застосуванням бюфосфонатав у поеднаннi з кальцш карбонатом 1000 мг/добу та
А. Руденко, Е.В. Руденко, M.R. Mascarenhas, P. Pludowsky, A.P. Barbosa, В.В. Поворознюк, О.О. Яковлева, R. Lorenc, Н.В. Дедух, В.В. Безруков, Л.В. Якубова
E. Czerwinski Президiя симпоз'1уму
0.1. Ншкумай Професор В.В. Поворознюк проводить майстер-клас
холекальциферолом 800 МО/добу позитивно впливае на динамiку МЩКТ у пащенпв i3 псорiатичним артритом, як отримують метотрексат.
Остеоартрит i BiK
Окрема секцiя на конференцй' була присвячена об-говоренню питань дiагностики та лiкування остеоар-триту (ОА).
На особливостях запалення в патогенезi остеоартри-ту акцентувала увагу у свош доповiдi проф. Н.В. Де-дух (ДУ «1нститут геронтологи iM. Д.Ф. Чеботарьова НАМН УкраКни», УкраКнський науково-медичний центр проблем остеопорозу, м. КиКв, Укра'1'на). Бу-ло шдкреслено, що невiд'емною ланкою в розвитку й прогресуваннi ОА е синовiт. Прогресуванню сино-вiту та хондролiзису сприяе активацiя комплементу через ланцюжок молекулярних механiзмiв. NF-kB контролюе велику групу генiв, що вщповщають за процес запалення, пролiферацiю клггин i апоптоз. Цей фактор транскрипцй' приводить до видiлення декшь-кох потужних прозапальних медiаторiв, включаючи цитокши та хемокiни, матрикснi металопротешази, яы викликають дегенерацiю суглобового хряща. Також iз запаленням тiсно пов'язаний процес неоанпогенезу. У кровоносних судинах синовiальноl оболонки у ви-падку запалення порушуеться проникнiсть судинно! стiнки, що супроводжуеться мiграцiею в порожнину суглоба бiлкiв плазми кровi, адипокiнiв i цитокiнiв, якi чинять руйнiвний вплив на суглобовий хрящ. При остеоартрозi судини проростають у суглобовий хрящ, що супроводжуеться гiпертрофiею клгган i стимулящ-ею ендохондрально! осифшаци. Традицшно запалення при ОА розглядаеться як локальне. Але е думка, що прозапальш медiатори, яи експресуються у випадку синовпу, потрапляючи в потш кровi, можуть викли-кати системний ефект. Ппотетично вони можуть бути медiаторами при хворобi Альцгеймера, атеросклероз^ iнфарктi мiокарда, а також при шшш патологй'. Ця ri-потеза може бути предметом подальших дослщжень.
Професор О.А. Бур'янов (Нащональний медичний унiверситет iменi О.О. Богомольця, м. Кшв, Украина) зупинився на положеннях рекомендацш EULAR, OARSI, NICE щодо лiкування остеоартриту, навiв до-кладну характеристику фармакологiчних, нефарма-колопчних методiв лiкування, iнтраартикулярних та хiрургiчних втручань. Патогенетично обГрунтованою базовою схемою медикаментозного л^вання раннiх стадiй ОА е застосування протизапально! та знеболю-ючо! терапй', а також хондрометаболiчноl й хондро-протекторно! терапй'. Окрему увагу було придтено ар-троскопи, яка вiдiграе значну роль у дiагностицi раннiх стадiй ОА великих суглобiв та внутрiшньосуглобових пошкоджень.
Доповщь президента КиргизькоК ревматолопчноК асощацл О.В. Лобанченко була присвячена темi артриту скронево-нижньощелепного суглоба. Вщ дано! патологй' страждають 55 % осiб 50 роив та старше, 92 % ошб 70 роив та старше. Основш причини артрозу скро-нево-нижньощелепного суглоба полягають у недолiках зубощелепно! системи, саме тому нерщко цю патолопю
першими дiагностують стоматологи. Загальш та мюце-вi фактори розвитку артриту скронево-нижньощелеп-ного суглоба тюно пов'язанi мiж собою i доповнюють один одного на певному етат формування артрозу й дисфункци нижньощелепного суглоба. Поштовхом до розвитку захворювання може стати порушення обмiну в хрящовш i кiстковiй тканинi, що приводить до зни-ження адаптацшних можливостей суглоба та його по-шкодження навiть при звичайному навантаженнг Брук-сизм часто поеднуеться з патолопчною стертiстю зубно'' поверхнi, зниженням висоти та деформащею зубного ряду, що створюе несприятливi умови для суглоба. Роз-виток артрозу скронево-нижньощелепного суглоба вщ-буваеться за тими ж мехашзмами, що й ОА шшо! лока-лiзацii. Найбiльш поширеними скаргами е бть у дтянщ суглоба, при рухах у ньому, хруст та клацання при рухах щелепи. Для дiагностики використовуеться оцшка рух^в нижньо'' щелепи та електромiографiя. При прогресуван-нi виражених дистрофiчних процесiв можна дiагнос-тувати артроз скронево-нижньощелепного суглоба за такими чотирма ознаками: обмеження румв в суглобц приеднання до запального процесу навколосуглобових тканин (ошмшня губ i шдк, головний або зубний бть, шум у вухах); при пальпаци суглобово'' делянки можна виявити хворобливi ущтьнення, що з'являються через змiни у зв'язках або сухожиллях, що утворюють суглоб; асиметричнiсть обличчя — щелепа змiщуеться в бiк ура-женого суглоба. Рентгенолопчш ознаки аналогiчнi до таких при ОА шшо! локалiзацii. У комплексi лiкування ОА скронево-нижньощелепного суглоба вшм хворим рекомендуеться обмеження навантаження при жуваль-них рухах та обмеження амплиуди рух^в у щелет, у разi потреби — стоматолопчна ортопедична корекцiя. Ме-дикаментозна тератя проводиться за принципами лшу-вання ОА будь-яко'' шшо! локалiзацii.
Вiтамiн Р i вiк
Вщкриваючи секцiйне засщання, присвячене ролi вггамшу D, професор В.В. Поворознюк навiв данi про дефiцит i недостатнють вiтамiну D у населення Укра'ни. У дослiдженнi (сiчень 2015 — серпень 2017), що охопи-ло 3460 пащенпв iз захворюваннями кютково-м'язово! системи, яи проходили обстеження в Укра'нському науково-медичному центрi проблем остеопорозу, по-ширенiсть дефiциту вiтамiну D у хворих iз захворюваннями кютково-м'язово! системи становила 37,3 %, недостатнють вггамшу D — 30,6 %, нормальний рiвень вiтамiну D — 32,1 %. Серед дггей (п = 387), якi обсте-жувалися в Укра'нському науково-медичному ценщ проблем остеопорозу, 34,88 % мали дефiцит вiтамiну D; 27,13 % — недостатнють вггамшу D, а в 37,98 % визна-чався нормальний рiвень вiтамiну D. В шшому укра'н-ському дослiдженнi (Поворознюк В.В., Бекетова Г.В., Сиваченко Ю.В., Мушенко А.С., 2018) при обстеженш дiтей вiком 8—16 рокiв дефщит вiтамiну D встановле-ний у 55,9 %, недостатнють вггамшу D — у 35,3 %, нормальний рiвень вггамшу D — у 8,8 %. Класичною дiею вiтамiну D в органiзмi е збшьшення абсорбци кальцiю та фосфору, зменшення рiвня паратгормону, збшьшен-ня мiнералiзацli матриксу колагену. Некласичною дiею
вггамшу D e iмуномодулюючий ефект при автоГмун-них захворюваннях, регуляцгя клiтинноï пролiферацiï та диференщацй', позаниркове видглення 1,25(OH)2D3 тканинами, ят продукують вiтамiн-D-рецептор та аль-фа-гщроксилазу. Скринiнг рiвня вiтамiнy D рекоменду-еться проводити пацieнтам з ктшчною пiдозрою на ра-хл, остеопенш, остеомаляцiю, остеопороз, пацieнтам i3 низькоенергетичними переломами в анамнез^ м'язово-скелетним болем та фГбромГалпею, синдромом мальаб-сорбцй', захворюваннями нирок та печшки, людям лгт-нього вiкy та особам, ят мають мiнiмальний доступ до сонячного випромшювання.
У багатьох дослщженнях вивчався зв'язок статусу вь тамiнy D з перебiгом хрошчних захворювань. У досль дженнi VINDICATE (Klaus K. Witte, 2016), у якому ощ-нювався вплив вггамшу D на фyнкцiю серця в пащенлв iз хронiчною серцевою недостатнютю, встановлено, що щоденний прийом препарату вггамшу D у дозi 4000 МО протягом року призводив до збгльшення фракцй' викиду лiвого шлуночка. При вивченнi взаемозв'язку мiж рГв-нем 25(OH)D та активнiстю основного захворювання у хворих на ревматощний артрит (Поворознюк В.В., Синенький О.В., Балацька Н.1., 2017) встановлено, що рГв-нi 25(OH)D були значно нижчими в пащенлв iз висо-кою активнiстю РА порiвняно з пацieнтами з низькою активнютю РА (p < 0,05). Отже, дефщит вiтамiнy D може розглядатися як предиктор пщвищення активностi РА. У дослщженш COMORA (Hajjaj-Hassouni N. et al., 2017) вивчали зв'язок м1ж характеристиками пацieнтiв з РА та низьким рiвнем вiтамiнy D у 1413 пащенлв з РА у 15 крашах. Результати дослщження продемонстрували, що низький рiвень вггамшу D е поширеним у хворих на РА в рiзних крашах i на рiзних широтах. У 54,6 % пащенлв з РА було дiагностовано недостатнють вiтамiнy D, дефь цит — у 8,5 %. 43 % пащенлв з РА приймали препарат вiтамiнy D, а вщсутнють прийому препарату вггамшу D асоцшвалася з бгльшою поширенютю дефiцитy вламь ну D (р < 0,001). При дефщил вгт D виявлена негативна кореляцiя мГж рiвнем 25(OH)D та показником DAS28. Низький рiвень вiтамiнy D асоцшвався з активнiстю РА та дозами глюкокортикощв.
Окремо проф. В.В. Поворознюк зупинився на взаемозв'язку вггамшу D та ожиршня, пiдкресливши, що ожиршня е одною з клИчних ознак, пов'язаних Гз дефiцитом вламшу D. Цш тем! дек1лька рок1в придь ляеться увага в ктшчних дослщженнях. S. Arunabh та сшвавт. (2003) у здорових жшок з 1МТ в!д 17 до 30 кг/м2 встановили обернену кореляцш мГж вщсотком жиро-во! тканини та рГвнем 25(OH)D. Виявлено, що особи з надмГрною масою тгла й ожиршням на вщмшу вщ ошб Гз нормальною масою тгла потребують бгльш високих доз вламшу D для корекцй' дефщиту та досягнення таких же результалв лГкування. У дослщженш J. Wortsman та сшвавт. (2000) було зроблено висновок, що недостатнють вггамшу D, пов'язана з ожиршням, швидше за все, обумовлена зниженням бюдоступносл вггамшу D3 при синтез! в штрГ й вживанш з продуктами харчуван-ня через його депонування в жирових тканинах оргашз-му. Vimaleswaran та сшвавт. (2013) у своему дослщженш причинних взаемозв'язк1в мГж ожиршням та статусом
вггамшу D надали генетичш докази того, що пщвищен-ня 1МТ призводить до зниження рГвня вггамшу D, i на-впаки, не виявлено доказГв причинно!' ролГ вггамшу D у розвитку ожиршня. Щ результати свщчать, що хоча пщ-вищення рГвня вламшу D, ймовГрно, не сприятиме ре-гулюванню маси лла, пгдвищений ризик дефщиту вггамшу D при ожиршш може мати несприятливий вплив на здоров'я щдивщуума.
У дослщженш, проведеному в Украшському науково-медичному центр! проблем остеопорозу за учасл 1007 жь нок постменопаузального перюду вшом 50—89 ротв, ят були розподтеш на групи залежно вщ маси тгла, встановлено, що найбгльш високий рГвень 25(OH)D (28,24 ± 12,99 нг/мл) мали особи з нормальною масою тла, найбгльш низьк1 рГвш — особи з недостатньою масою тгла, ожиршням II та III класу (21,53 ± 11,48 нг/мл, 22,38 ± 10,34 нг/мл та 23,00 ± 12,70 нг/мл вщповщно). РГвень 25(OH)D у ж1нок у постменопаузальному перюдГ коливався й залежно вщ сезону обстеження, найбгльше зниження рГвня 25(OH)D у сезон «зима — весна» було зафшсовано в жшок з ожиршням III класу порГвняно з рГвнем у сезон «лло — ошнь» у цш груЛ та порГвняно з шшими групами.
Голова Свропейськог асощаци з вивчення вггамшу D (EVIDAS) професор P. Pludowsky (м. Варшава, Польща) у свош доповщ пщкреслив, що ситуацгя зГ статусом вггамшу D в бвроп не вщрГзняеться вщ тако! в Украшг 80— 90 % населення бвропи, що вважаеться вщносно здоро-вим, мае дефщит та недостатнють вггамшу D. Професор P. Pludowsky висвгтлив оновлеш у 2018 рощ рекомендаций щодо вживання вггамшу D для польщГ, пщкресливши, що до кроку оновити рекомендаций Польське товариство дитячо! ендокринологи й д!абету та польський пщроз-дгл EVIDAS спонукали розб1жносл, ят юнували м1ж польськими нацюнальними рекомендацгями та рекомендацгями для краш Сходно! та Центрально! бвропи. Оновлеш польсьт рекомендаций 2018 року пропонують при оптимальному рГвш 25(OH)D у сироватщ кровГ (30—50 нг/мл) так! профтактичш дози для загально! популяцй': для немовлят вшом до 6 мюящв — 400 МО/д, вь ком 6—12 мюящв — 400—600 МО/д; для здорових длей вщ 1 року i для дорослих вшом до 65 ротв рекоменду-ються сонячш ванни на вщкрил частини передплГч та нижнгх к1нцГвок щоденно з 10-ï до 15-ï години в трав-ш — вереснГ; за вГдсутностГ можливосл дотримуватися вищевказаного пропонуеться вживати профтактичш дози вламшу D: дГтям 1—10 ротв — 600—1000 МО/д, пщли'кам 11—18 ротв, дорослим (19—65 ротв) та людям ллнього вшу (65—75 ротв) — 800—2000 МО/д, людям старечого вГку (старшГ вГд 75 ротв) — 2000—4000 МО/д. Ваптним препарати вламшу D рекомендуеться призна-чати пГд контролем рГвня 25(OH)D для п!дтримання його оптимально!' концентрацй' понад 30—50 нг/мл. Якщо визначення 25(OH)D неможливе, рекомендуеться при-значити препарат вламшу D у дозГ 2000 МО/д на перюд ваптносл та лактацй'. Немовлятам, ят народилися ра-нГше в!д 32 тижшв гестацй', рекомендуеться призначати препарат вггамшу D у дозГ 800 МО/д з першо! доби життя незалежно вГд способу вигодовування. Немовлятам, ят народилися в термГн 33—36 тижшв гестацй', рекоменду-
еться призначати препарат вггамшу D у дозi 400 МО/д з першо'' доби життя незалежно вiд способу вигодовуван-ня. Пащентам iз групи ризику розвитку дефщиту вггамй ну D, а саме тим, яи страждають вщ ожиршня, рекомен-дуеться призначати подвоену дозу препарату вггамшу D для вщповщно'' вюэво1 групи.
В осiб iз недостатнiм рiвнем 25(OH)D (20—30 нг/мл) рекомендуеться з'ясувати, чи приймають вони препарат вггамшу D, i якщо так, то слщ вщкоригувати дозу — призначити дозу вггамшу D, на 50 % вищу вiд профтак-тично'' для вщповщного вiку, з повторним визначенням рiвня 25(OH)D пiсля 6 мiсяцiв прийому препарату. Якщо пащент рашше не приймав вiтамiн D, слщ починати з призначення профшактично'' дози для вщповщного вiку в загальнш популяцй'. Особам з дефiцитом вггамй ну D (10—20 нг/мл), яы вже приймали вiтамiн D, призначити на 100 % вищу дозу вггамшу D вщ профтак-тично'' для вiдповiдного вiку, з повторним визначенням рiвня 25(OH)D тсля 3 мiсяцiв прийому препарату. Якщо пащент рашше не приймав вггамш D, слщ починати з призначення профшактично! дози для вщповщного вiку в загальнiй популяцй', з повторним визначенням рiвня 25(OH)D через 3 мюящ лiкування. При тяжкому дефщш! вiтамiну D (0—10 нг/мл) рекомендуеться призначати препарат вггамшу D у таких дозах: немовлятам вшом 0-12 мю. — 2000 МО/д, дiтям 1-10 роыв — 30006000 МО/д, особам, старшим вщ 10 роыв, — 6000 МО/д. Повторне визначення рiвня 25(ОН^ у сироватцi слщ провести через 1 та 3 мюящ л^вання, з подальшим вщ-повщним коригуванням дози препарату вiтамiну D.
К.м.н. Л.В. Якубова (м. Гродно, Республжа Бшо-русь) у сво'й доповщ розповiла про роль полiморфiзму гена рецептора вггамшу D у розвитку серцево-судин-но'' патологй' та навела даш дослiдження гена рецептора вггамшу D у пацiентiв iз серцево-судинними за-хворюваннями в Гродненськш областi порiвняно з мешканцями шших областей Республiки Бiлорусь. Бу-ло встановлено вiрогiднi вiдмiнностi частоти пошире-ностi генотипiв BsmI та FokI гена рецептора вiтамiну D у пащенпв iз серцево-судинними захворюваннями в Гродненськш област вiд даних у загальнш популяцй' та пщвищений ризик розвитку артерiальноl гiпертензй'/ iшемiчноl хвороби серця при генотипах bbff та bbFF гена рецептора вiтамiну D.
Тема впливу холекальциферолу на автоiмуннi про-цеси в щитоподiбнiй залозi розглядалася в доповiдi про-фесора В.1. Паньк1ва (м. Кшв, Укра'ша). Були наведенi данi дослщження вмiсту 25(OH)D у хворих на автоiмун-ний тиреощит (А1Т) з явним i субклiнiчним гшотирео-зом, вмюту 25(OH)D у хворих на явний i субклiнiчний гiпертиреоз, а також розглядався вплив призначення холекальциферолу на показники титру антитт до пе-роксидази тиреоцитiв (АТ-ТПО) у хворих на гшотиреоз. Продемонстрований вiрогiдно нижчий рiвень 25(OH)D у сироватцi кровi при субклiнiчному та явному гшоти-реозi на тлi А1Т порiвняно з групою контролю. Вмiст 25(ОН^ перебував у позитивнiй кореляцй з об'емом щитоподабно'' залози i в оберненш — iз рiвнем АТ-ТПО. Вiрогiдна негативна кореляцгя також встановлена м1ж вмiстом ТТГ i вггамшу D. Дефiцит 25(OH)D частiше ре-
еструвався в пацiентiв з автошунною патолопею щито-подабно!' залози, шж у пацiентiв без тако! (88,7 % (55/62) проти 71,9 % (23/32), p < 0,05). Найбтьш в1рогщно ця в1дм!нн1сть проявлялася серед хворих на А1Т — 94,1 % (р < 0,05), а серед хворих на дифузний токсичний зоб (ДТЗ) цей показник становив 82,1 %. Умют вггамшу D (14,9 ± 1,8 нг/мл) виявився в1рогщно нижчим у пащенпв з ДТЗ, як! перебували в сташ суб- i декомпенса-цй, пор1вняно з групою жшок !з ДТЗ у станi стабiльноï компенсацй тиреотоксикозу (21,2 ± 2,4 нг/мл) та контрольною групою (23,9 ± 2,7 нг/мл). При визначенш взаемозв'язку мгж концентрацiею вiтамiну D i р1вжм антитiл до рецептора ТТГ (АТ-ТТГ) було встановлено в1рогщну асощацш м1ж вм1стом 25(OH)D i величиною АТ-ТТГ у груш хворих !з некомпенсованим тиреотоксикозом. Призначення препарату виамшу D у доз1 4000 МО/добу хворим на вперше виявлений гiпотиреоз на фон1 А1Т (тривалiсть лiкування 12 тижн1в) призвело до в1рогщного зниження медiани титру АТ-ТПО на 48,1 % (Ме 25(ОН^ = 36 нг/мл) пор1вняно з контрольною групою пащенпв, яы не отримували препарат виамшу D3.
окр1м вищезазначених, протягом трьох дн1в роботи симпоз1уму до уваги слухачiв були запропонованi цiкавi допов!д1 вщомих вчених щодо дiагностики та лiкуван-ня подагри (проф. Н.М. Шуба), стандарт лiкування остеопорозу (проф. 1.Ю. Головач), лiкування захворю-вань ыстково-м'язово1 системи в жшок у постменопа-узальному перiодi (д.м.н. Н.В. Григор'ева), саркопенй (д.м.н. Н.1. Дзерович), зв'язку показникiв пульсово1 хвил1 та МЩКТ у людей похилого в1ку з неускладне-ною артерiальною гiпертензiею (проф. К.М. Амосова, д.м.н. О.1. Нiшкумай) та !нш1.
Професор В.В. Поворознюк блискуче пров1в май-стер-класи з дiагностики вертеброгенних кардiалгiй у людей р1зного в1ку та з дiагностики болю в плечi, яы викликали високу зацiкавленiсть серед практичних лй карiв р1зних спецiальностей.
Уш три дн1 роботи симпоз1уму лекцшний зал був за-повнений защкавленими слухачами — лiкарями р1зних спещальностей. Iноземнi гост1 теж вiдзначили високий науковий рiвень заходу та подякували вс1м присутн1м за цiкавi змютовш дискусй.
На етапi п1дготовки цього огляду автору стало вщо-мо, що на адресу оргкомиету надшшов лист-в1дгук в1д професора Edward Czerwinski з Кракова: «прийм1ть сердечнi виання з усп1шним проведенням симпоз1уму! Я захоплююсь вашою роботою в галузi остеопорозу та старiння. Вашi досягнення дшсно чудов1! Буду радий бачити вас у квита в Краков^»
На завершення огляду хочеться привиати оргкомiтет III Мiжнародного симпоз1уму «Захворювання ысток i сугло61в та вш» !з чудовим проведенням важливого, яысного, iнформативного та професшно необхiдного медичнш сп1льнот1 наукового заходу, а також привиа-ти 1нститут геронтологй Тмеш Д.Ф. Чеботарьова НАМН Украши з 60-р1чним ювiлеем! Бажаемо вам подальшого розвитку, нових iдей, нових досягнень та реалiзацiï наукового потенщалу ще на багато-багато десятирiч!
Пдготувала Ната^я Куп^ненко ■
