CC BY
47
С.Д. ШАПОВАЛ, И.Л. САВОН, Д.А. СМИРНОВА, М.М. СОФИЛКАНЫЧ
характеристика микроциркуляции нижних конечностей у пациентов с осложненным синдромом диабетической стопы
ГУ «Запорожская медицинская академия последипломного образования»,
Украина
Цель. Используя метод лазерной допплеровской флоуметрии исследовать кровоток нижних конечностей у пациентов с осложненным синдромом диабетической стопы (СДС) и выявить характерные нарушения микроциркуляции для каждой клинической формы.
Материал и методы. Обследовано 246 пациентов с осложненным СДС. Возраст пациентов составил 59,4±3,3 года. Мужчин было 155 (63%), женщин — 91 (37%). У всех пациентов был сахарный диабет (СД) 2 типа, средняя длительность заболевания составила 12,3±1,5 лет. Согласно классификации Международной рабочей группы по проблемам диабетической стопы (Нидерланды, 1991 г.), пациенты были распределены по клиническим формам. изучение микроциркуляции проводилось методом лазерной допплеровской флоуметрии.
Результаты. Периферическая аутосимпатектомия, при нейропатической форме осложненного СДС, приводит к потере нейрогенного контроля. Несмотря на увеличение объема притока артериальной крови, из-за отсутствия симпатической регуляции микроциркуляции, происходит ускоренный сброс крови через артериовенозные шунты. При ишемической форме показатели микроциркуляции свидетельствуют о застое крови в артериолах и венулярном звене повышение переменной составляющей микроциркуляции обусловлено как более интенсивным функционированием механизмов активного контроля микроциркуляции, так и повышением сердечных и дыхательных ритмов. При смешанной форме выявлено более интенсивное функционирование механизмов активного контроля микроциркуляции. Повышение амплитуды нейроген-ных колебаний приводит к усилению артериолярного тонуса и миогенных колебаний, что способствует снижению периферического сопротивления в капиллярной сети.
Заключение. При нейропатической форме осложненного СДС потеря нейрогенного контроля приводит к прекапиллярной вазоконстрикции, увеличению внутрикапилярного давления и усилению кровотока через артериовенулярные шунты. При ишемической форме отмечено наличие нарушений связанных с уменьшением объема артериального притока и симпатической регуляцией. При смешанной форме регистрируются нарушения в системе регуляции за счет снижения эндотелиальной секреции, активации нейрогенного и миогенного механизмов контроля.
Ключевые слова: лазерная допплеровская флоуметрия, микроциркуляция, синдром диабетической стопы
Objectives. Using laser Doppler flowmetry technique to study the blood flow in the lower extremities in patients with the complicated diabetic foot syndrome (DFS) and to reveal the specific microcirculatory disturbances for each clinical form.
Methods. 246 patients with the complicated DFS were investigated. Patients' age was 59,4±3,3 years. There were 155 males (63%) and 91 females (37%). All the patients had diabetes mellitus (DM) of the 2nd type, the average duration of disease made up 12,3±1,5 years. In accordance with the classification of the International Working Group on the problems of diabetic foot (Netherlands, 1991), the patients were divided according to clinical forms. The study of microcirculation was carried out using laser Doppler flowmetry.
Results. At the neuropathic form of complicated DFS peripheral autosympathectomy results in loss of neurogenic control. Despite of increasing of arterial blood inflow due to the lack of sympathetic regulation of microcirculation an accelerated discharge of the blood through arteriovenous shunts occurs. At the ischemic form the microcirculation parameters indicate the blood stagnation in the arterioles and venular link. Increasing of the variable component of the microcirculation is due to both more intense functioning of mechanisms of the active control of microcirculation and as a result of increasing of cardiac and respiratory rhythms. At the mixed form more intense functioning of mechanisms of the active control of the microcirculation was revealed. Increasing of the neurogenic oscillations amplitude leads to the increase in the arteriolar tonus and myogenic vibrations that contributes to reduction of the peripheral resistance in the capillary network.
Conclusions. At the neuropathic form of the complicated DFS the loss of neurogenic control results in precapillary vasoconstriction, increase of intracapillary pressure and amplification of the blood flow through the arteriolovenular shunts. At the ischemic form the presence of irregularities associated with a decrease of arterial blood flow volume and sympathetic regulation. At the mixed form the disturbances in the regulation on account of reducing of endothelial secretion, activation of neurogenic and myogenic control mechanisms are registered.
Keywords: laser Doppler flowmetry, microcirculation, diabetic foot syndrome
Novosti Khirurgii. 2013 May-Jun; Vol 21 (3): 54-60
Characteristic of microcirculation of the lower extremities
in patients with complicated diabetic foot syndrome depending on clinical form
s.D. shapoval, I.L. savon, D.A. smirnova, M.M. sofilkanych
Введение
Сахарный диабет (СД) признан ВОЗ эпидемией неинфекционного генеза, стремительно развивающейся как в слаборазвитых, так и высокоразвитых странах [1, 2, 3]. В Украине распространенность СД составляет от 3 до 10% в общей популяции, а среди пожилого населения - до 30 % [4, 5].
Одним из осложнений СД, является синдром диабетической стопы (СДС) — патологическое состояние стоп у пациентов сахарным диабетом, возникающее на фоне поражения периферических нервов и сосудов [6, 7, 8, 9].
В развитии СДС большое внимание уделяется ангиопатии, одной из причин которой является нарушение проходимости сосудов различного диаметра и ухудшение реологических свойств крови. В конечном итоге значительно страдает периферическое кровообращение и микроциркуляция [10, 11, 12, 13].
Выбор метода лечения и решение вопроса хирургической тактики у пациентов с СДС во многом зависят от наличия информации о состоянии тканевого кровотока [14, 15, 16, 17].
Определение преобладающего патологического компонента, влияющего на микроциркуляцию, имеет особое значение в комплексном лечении данной патологии.
Цель работы: используя метод лазерной допплеровской флоуметрии исследовать кровоток нижних конечностей у пациентов с осложненным СДС и выявить характерные нарушения микроциркуляции для каждой клинической формы.
Материал и методы
Обследовано 246 пациентов с осложненным СДС, находящихся на стационарном лечении в городском гнойно-септическом центре с койками диабетической стопы клинической больницы №3 г. Запорожье (Украина), за период 2009-2012 гг.
Возраст обследуемых пациентов варьировал от 45 до 78 лет и в среднем составил 59,4±3,3 года. Мужчин было 155 (63%), женщин — 91 (37%). У всех пациентов имел место СД 2 типа, его средняя продолжительность составила 12,3±1,5 лет. В зависимости от тяжести заболевания распределение по группам пациентов производилось на среднее и тяжелое
течение. Понятие «осложненный СДС» включал гнойно-некротическое поражение стопы: абсцесс, флегмона, гнойный тендовагинит, гнойный артрит, гангрена. Согласно классификации Международной рабочей группы по проблемам диабетической стопы (Нидерланды, 1991г.) пациенты были распределены по клиническим формам — 91 пациент с нейро-патической формой осложненного СДС, 52 с ишемической и 103 со смешанной. Сопутствующая патология была представлена ишемической болезнью сердца, гипертонической болезнью, хроническими заболеваниями легких, ожирением и т.д.
Контрольную группу составили 30 здоровых жителей региона без СД, средний возраст которых был равен 28,2±3,2 годам, из них мужчин — 16 (51%), женщин — 14 (49%).
Изучение микроциркуляции проводилось методом лазерной допплеровской флоуме-трии (ЛДФ) с помощью анализатора ЛАКК-02 (ООО НПП «ЛАЗМА», Россия). Кровоток кожи стоп изучали в покое, датчик устанавливали на тыльной поверхности стопы в первом межплюсневом промежутке. Регистрация показателей микрогемодинамики выполнялась в горизонтальном положении обследуемого в течение 10 минут с последующей обработкой данных.
Оценка и рассчет показателей микроцир-куляторного русла проводилась нами в два этапа. На первом этапе рассчитывали средние значения перфузии: МСр — величина среднего потока крови; с — среднее колебание перфузии относительно среднего значения потока крови; KV (коэффициент вариации) — соотношение величин МСр и с. На втором этапе анализировали амплитудно-частотный спектр (АЧС) перфузии с помощью алгоритма Вейв-лет-преобразования. Регистрировали колебательный процесс, обусловленный активными факторами — эндотелиальным (Ад), нейроген-ным (Ан), миогенным (Ам) и пассивными — дыхательным (Ад), сердечным (АС). Вычисляли нейрогенный (НТ) и миогенный тонусы (МТ), показатель шунтирования (ПШ).
Статистические расчеты выполнялись с использованием программного пакета для статистического анализа данных "STATGRAPHICS Plus for Windows 7.0". Были использованы методы описательной статистики. Данные представлены в формате «среднее значение (М)±
ошибка среднего (т)». Достоверность различия между исследуемыми группами определялась путем расчета ^критерия Стъюдента.
Результаты и обсуждение
Диагностическая характеристика базального кровотока у пациентов с нейропатической формой осложненного СДС При нейропатической форме осложненного СДС постоянная составляющая кровотока (Мср) равнялась 5,75±0,22 пф.ед., что достоверно выше контрольных величин на 111% (таблица 1). Данная величина характеризует среднюю перфузию, т.е. изменение потока крови за единицу времени в зондируемой области и пропорциональна скорости движения эритроцитов. Увеличение Мср свидетельствует об ослаблении артериолярного сосудистого тонуса и увеличения объема крови в артериолах.
Переменная составляющая кровотока (с) равнялась 0,86±0,05 пф. ед. и ее изменения носили недостоверный характер. Эта составляющая обусловлена факторами, влияющими на устойчивость потока крови в микроциро-циркуляторном русле.
При анализе рассчетных параметров ориентировались на соотношение величин мср и с, т.е. на коэффициент вариации (Ку). При нейропатической форме осложненного СДС Ку равнялся 14,88±0,88 %. Уменьшение показателя Ку ниже нормальных величин на 63% свидетельствовало о снижении активации эн-дотелиальной секреции и ухудшении нейро-генного и миогенного механизмов контроля.
По величинам амплитуд колебаний микрокровотока в конкретных частотных диапазонах оценивали состояние функциониро-
вания определенных механизмов контроля перфузии.
О нарушении нейрогенной регуляции микроциркуляторного кровотока свидетельствовало снижение амплитуды нейрогенного тонуса (Ан) на 16%.
В результате патологических процессов развивается периферическая аутосимпатекто-мия, которая приводит к потере нейрогенного контроля и увеличению кровотока через ар-териовенулярни шунты, тем самым уменьшая объем нутритивного капиллярного кровотока. Таким образом, увеличение показателя базального кровотока (МСр) при нейропатической форме СДС происходит за счет увеличения объема притока артериальной крови из-за отсутствия симпатической регуляции микроциркуляции и ускоренному сбросу крови через артериовенозные шунты.
Миогенная регуляция (Ам) локализована в прекапиллярах и сфинктерах. При нейропатической форме осложненного СДС амплитуда миогенных колебаний снижена на 17%.
Эндотелиальные колебания (Ад) обусловлены функционированием эндотелия, влияют на транспортную функцию крови и способствуют обменным процессам. При нейропатической форме СДС амплитуда эндотелиальных колебаний соответствовала 0,37±0,03 пф.ед. и ниже нормальных показателей на 27%, что свидетельствует о снижении эндотелиальной дисфункции.
Пассивные факторы (пульсовая и дыхательные амплитуды) также влияют на сосудистую стенку с помощью колебаний кровотока.
Отмечено повышение амплитуды пульсовой волны (АС) на 42%, что свидетельствует об увеличении сосудистого тонуса и, вероятно, связано с медиакальцинозом.
таблица 1
Показатели микроциркуляции у пациентов с нейропатической формой осложненного СДС (М±m)
Показатели микроциркуляции Норма п=30 Нейропатическая форма п=91 Р
МСр, пф.ед. 2,7±0,24 5,75±0,22* р=0,001
с, пф.ед. 0,89±0,1 0,86±0,05 р=0,03
к, % 39,96±4,1 14,88±0,88* р=0,001
Ан, пф.ед. 0,49±0,05 0,41±0,03* р=0,001
Ам, пф.ед. 0,41±0,05 0,34±0,02* р=0,001
АЭ, пф.ед. 0,51±0,07 0,37±0,03* р=0,001
АС, пф.ед. 0,12±0,01 0,17±0,02* р=0,001
АД, пф.ед. 0,21±0,04 0,2±0,02 р=0,736
НТ, пф.ед. 2,17±0,2 2,19±0,11 р=0,325
МТ, пф.ед. 2,79±0,31 3,21±0,22* р=0,001
ПШ, пф.ед. 1,4±0,05 3,66±2,18* р=0,001
Примечание. * — различия между нормой и исследуемой группой статистически достоверны (р <0,05).
Показатели дыхательной волны (АД) при нейропатической форме осложненного СДС изменены незначительно, а градиент артери-овенозного давления приближался к показателям контрольных величин.
Природа нейрогенного тонуса (НТ) связана с активностью а-адренореценторов мембраны ключевых и частично соединительнотканных гладкомышечных клеток. При нейропатической форме осложненного СДС, изменения показателя НТ носили недостоверный характер.
Регистрируемые амплитуды осцилляции кровотока эндотелиального, нейрогенного и миогенного происхождение связаны с мышечным тонусом. При нейропатической форме СДС миогенный тонус (МТ) повышен относительно нормы на 15%.
Пользуясь данными, полученными при вычислении нейрогенного и миогенного тонуса, можно оценить соотношение шунтирующего и нутритивного кровотока — показатель шунтирования (ПШ). При нейропатической форме осложненного СДС происходит нарушение регуляции артериол и анастомозов (симпатичные адренергические механизмы регуляции) с одной стороны и прекапилляр-ных сфинктеров (отсутствие симпатической иннервации) с другой. Отмечено повышение показателя на 161%.
Диагностическая характеристика базального кровотока у пациентов с ишемической формой осложненного СДС
При ишемической форме осложненного СДС происходит достоверное увеличение показателя постоянной составляющей кровотока при сравнении с нормой — до 34,41 ± 4,57 пф.ед. Такой рост МСр свидетельствует о на-
личии застоя крови в артериолах и венулярном звене (таблица 2).
Достоверное повышение переменной составляющей микроциркуляции (с), до 10,60± 1,8 пф.ед. свидетельствует о повышении модуляции кровотока. Данное повышение может быть обусловлено как более интенсивным функционированием механизмов активного контроля микроциркуляции, так и в результате повышения сердечных и дыхательных ритмов.
При ишемической форме осложненного СДС, Ку достоверно ниже нормы на 32%. Несмотря на значительное увеличение МСр и происходит уменьшение Ку ниже нормальных показателей, это связано с нарушением активации эндотелиальной секреции, нейрогенно-го и миогенного механизмов контроля.
рост амплитуд в нейрогенном диапазоне (Ан) при ишемической форме осложненного СДС достоверно выше нормы на 522%, что свидетельствует о нарушении контроля арте-риолярного тонуса. Выраженная активация симпатических вазомоторных волокон приводит к повышению тонуса и увеличению жесткости сосудистой стенки.
Амплитуда миогенных колебаний (Ам) при ишемической форме осложненного СДС на 407% выше показателей нормы. Повышение миогенных колебаний способствует снижению периферического сопротивления в капиллярной сети и направлено на улучшение нутритивного кровотока.
При ишемической форме осложненного СДС амплитуда эндотелиальных колебаний (Ад) выше показателей нормы на 745%.
Амплитуда пульсовой волны (АС) при ишемической форме осложненного СДС уменьшена на 92%, что объясняется снижени-
Показатели микроциркуляции у пациентов с ишемической формой осложненного СДС (М ± m)
Таблица 2
Показатели Норма Ишемическая форма Р
микроциркуляции п=30 п=52
МСР, пф.ед. 2,7±0,24 34,41±4,57* р=0,001
с, пф.ед. 0,89±0,1 10,6±1,8* р=0,001
к, % 39,96±4,1 27,4±3,81* р=0,001
Ан, пф.ед. 0,49±0,05 3,05±0,47* р=0,001
Ам, пф.ед. 0,41±0,05 2,08±0,33* р=0,001
АЭ, пф.ед. 0,51±0,07 4,31±0,82* р=0,001
АС, пф.ед. 0,12±0,01 0,01±0,04* р=0,001
АД, пф.ед. 0,21±0,04 1,6±0,29* р=0,001
НТ, пф.ед. 2,17±0,2 3,05±0,21* р=0,001
МТ, пф.ед. 2,79±0,31 3,91±0,38* р=0,001
ПШ, пф.ед. 1,4±0,05 1,38±0,09 р=0,249
Примечание. * — различия между нормой и исследуемой группой статистически достоверны (р <0,05).
Показатели микроциркуляции у пациентов со смешанной формой осложненного СДС (М±ш)
Таблица 3
Показатели Норма Смешанная форма Р
микроциркуляции п = 30 п = 103
МСР, пф.ед. 2,7±0,24 9,28±0,58* р=0,001
с, пф.ед. 0,89±0,1 1,4±0,19* р=0,001
к, % 39,96±4,1 17,66±1,72* р=0,001
АН, пф.ед. 0,49±0,05 0,62±0,07* р=0,001
Ам, пф.ед. 0,41±0,05 0,51±0,05* р=0,001
АЭ, пф.ед. 0,51±0,07 0,65±0,14* р=0,001
АС, пф.ед. 0,12+0,01 0,11±0,03 р=0,762
АД, пф.ед. 0,21±0,04 0,25±0,29* р=0,001
НТ, пф.ед. 2,17±0,2 2,6±0,17* р=0,001
МТ, пф.ед. 2,79±0,31 3,2±0,21* р=0,001
ПШ, пф.ед. 1,4±0,05 1,38±0,06 р=0,102
Примечание. * — различия между нормой и исследуемой группой статистически достоверны (р <0,05).
ем эластичности сосудистой стенки вседствие ангиосклероза с одной стороны и снижения объема притока артериальной крови в микро-циркуляторное русло с другой.
Амплитуда дыхательной волны (АД) при ишемической форме осложненного СДС на 662% выше нормальных показателей. Увеличение вызвано снижением градиента давления на уровне артериовенозных анастомозов. уменьшение потока крови в микроциркуля-торное русло сопровождается снижением ар-териовенозного давления, в ответ на это амплитуды дыхательных ритмов возрастают.
Нейрогенный тонус (НТ) при ишемической форме осложненного СДС увеличен за счет роста активности симпатических нервов вазоконстрикторов на 41%.
Повышение миогенного тонуса (МТ) на 40% при ишемической форме осложненного СДС вызвано атеросклеротическим изменением сосудистой стенки и длительным спазмом, направленным на удержание необходимого давления при пониженном объеме кровотока.
При ишемической форме осложненного СДС показатель шунтирования (ПШ) был достоверно не изменен.
Диагностическая характеристика базального кровотока пациентов со смешанной формой осложненного СДС
При смешанной форме осложненного СДС постоянная составляющая кровотока (МСр) соответствует 9,28±0,58 пф.ед., выше показателей нормы на 243% (таблица 3). Повышение Мср свидетельствует об увеличении объема крови в артериолах и венулах.
Переменная составляющая кровотока (с) равна 1,4±0,19 пф.ед., что выше показателей нормы на 57%. Данное увеличение свидетель-
ствует о повышении модуляции кровотока и вызвано более интенсивным функционированием механизмов активного контроля микроциркуляции.
Ку при смешанной форме осложненного СДС достоверно уменьшен ниже показателей нормы на 55%, что свидетельствует об ухудшении микроциркуляции.
Нейрогенные колебания (АН) при смешанной форме осложненного СДС выше показателей нормы на 26%. Повышение амплитуды нейрогенных колебаний приводит к усилению артериолярного тонуса.
уровень миогенных колебаний (АМ) при смешанной форме осложненного СДС был выше показателей нормы на 24%. Повышение миогенных колебаний способствует снижению периферического сопротивления в капиллярной сети и направлено на улучшение нутри-тивного кровотока.
При смешанной форме осложненного СДС амплитуда эндотелиальных колебаний (АЭ) была выше показателей нормы на 27%. Выявленные нарушения функции эндотелия, обусловлены снижением ответа на N0 или ускорением его инактивации свободными радикалами.
Изменение амплитуды пульсовой волны (АС) при смешанной форме было недостоверно.
Амплитуда дыхательной волны (АД) при смешанной форме осложненного СДС достоверно выше показателей нормы на 19%. рост амплитуды дыхательной волны при увеличении показателя микроциркуляции (МСр) указывает на появление застойных явлений в ве-нулярной части микроциркуляторного русла.
Нейрогенный тонус (НТ) при смешанной форме осложненного СДС повышен на 20% за счет активности симпатической составляющей.
Миогенный тонус (МТ) прекапилляров при смешанной форме осложненного СДС достоверно повышен на 15%. Выявленое повышение миогенного тонуса обусловлено снижением объема крови поступающей в артериолы.
Изменений показателя шунтирования (ПШ) при смешанной форме осложненного СДС не выявлено.
Выводы
1. При нейропатической форме осложненного СДС отмечается повышение постоянной составляющей кровотока (МСр), что свидетельствует о ослаблении артериолярного сосудистого тонуса и увеличении объема крови в артериолах.
Уменьшение показателя KV указывает на общее ухудшение состояния микроциркуляции, что связано со снижением активации эн-дотелиальной секреции, нейрогенного и мио-генного механизмов контроля.
О нарушении нейрогенной регуляции ми-кроциркуляторного кровотока свидетельствует снижение нейрогенных колебаний, а так же повышение нейрогенного и миогенного тонуса. Периферическая аутосимпатектомия приводит к потере нейрогенного контроля и прекапиллярной вазоконстрикции, увеличению внутрикапилярного давления и усилению кровотока через артериовенулярни шунты, тем самым уменьшая объем нутритивного капиллярного кровотока.
Снижение амплитуды эндотелиальных колебаний свидетельствует о снижении эндоте-лиальной функции, а небольшое увеличение амплитуды пульсовой волны об увеличении сосудистого тонуса, что, по-видимому, связано с медиакальцинозом.
2. у пациентов с ишемической формой осложненного СДС отмечается наличие микро-циркуляторных нарушений связанных, прежде всего, с уменьшением объема артериального притока.
Значительное увеличение показателей МСр и с, при снижении KV, свидетельствуют о нарушениях симпатической регуляции микроциркуляции и артериоловенулярных реакций. С этим связан ложно высокий показатель микроциркуляции.
При ишемической форме осложненного СДС наблюдается повышение амплитуд активных и пассивных факторов контроля. Компенсаторной реакцией является попытка улучшения микроциркуляции за счет усиления дыхательных амплитуд (пассивный фактор).
3. При смешанной форме осложненного
СДС отмечается повышение показателей перфузии МСр и с, которое обусловлено наличием застойных явлений в артериолах и венулах. Снижение KV свидетельствует о нарушении механизмов контроля микроциркуляции, возникающих за счет снижения эндотелиальной секреции и активации нейрогенного и миогенного механизмов контроля.
Повышение амплитуды нейрогенных колебаний свидетельствует о росте мышечного тонуса прекапилляров, регулирующего приток крови в нутритивной русло, а повышение амплитуды дыхательной волны о ухудшении оттока крови из микроциркуляторного русла и характеризуется увеличением объема крови в венулярном звене.
Нейрогенный и миогенный тонус повышены за счет активности симпатической составляющей, которая в свою очередь, приводит к уменьшению диаметра артериол.
4. Исследование микроциркуляции с помощью ЛДФ, позволило выявить наиболее характерные изменения показателей кровотока для каждой формы осложненного СДС, определить их числовые и пограничные уровни.
ЛИТЕРАТУРА
1. Синдром диабетической стопы актуальность проблемы сохраняется / С.И. Леонович [и др.] // Бел. мед. журн. - 2003. - № 1. - С. 8-11.
2. Pulse pressure and prediction of incident foot ulcers in type 2 diabetes / M. Monami [et al.] // Diabetes Care. - 2009 May. - Vol. 32, N 5. - P. 897-99.
3. Mortality of first-time amputees in diabetics: a 10-year observation / Y. Izumi [et al.] // Diabetes Res Clin Pract. - 2009 Jan. - Vol. 83, N l. - P. 126-131.
4. Андрухова Р. В. Дабетична стопа — проблема су-часного суспльства / Р. В. Андрухова, М. В. Зайцев // ортопедия, травматология и протезирование. -2005. - № 3. - С. 87-88.
5. Ефимов А. С. Синдром диабетической стопы / А. С. Ефимов, С. В. Болгарская, Е. В. Таран // Омейна медицина. - 2008. - № 1. - C. 45-55.
6. Грачева о. А. Поражение периферических сосудов у больных сахарным диабетом / о. А. Грачева, О. Н. Смирнова, Е. М. Носенко // Кремл. медицина. Клин. вестн. - 2003. - № 1. - С. 36-40.
7. Павлова М. Г. Синдром диабетической стопы / М. Г. Павлова, Г. В. Гусев, Н. В. Лаврицева // труд. пациент. - 2006. - Т. 4, № 1. - С. 32-38.
8. Дедов И. И. Диабетическая стопа / И. И. Дедов, О. В. Удовиченко, Г. Р. Галстян. - М., 2005. - 175 с.
9. Comprehensive Foot Examination and Risk Assessment: A report of the Task Force of the Foot Care Interest Group of the American Diabetes Association, with endorsement by the American Association of Clinical Endocrinologists Diabetes / J. M. Boulton [et al.] // Diabetes Care. - 2008 Aug. - Vol. 31, N 8. - P. 1679-85.
10. Балаболкин М. И. Патогенез и механизм раз-
вития ангиопатий при сахарном диабете / М. И. Балаболкин, Е. М. Клебанова, В. М. Креминская // Кардиология. - 2000. - № 10. - С. 74-87.
11. Гурьева И. В. Факторы риска развития синдрома диабетической стопы // Рус. мед. журн. - 2003. - № 6. - С. 338-41.
12. Long-term prognosis of diabetic patients with critical limb ischemia: a population-based cohort study / E. Fa-glia [et al.] // Diabetes Care. - 2009 May. - Vol. 32, N 5. - P. 822-27.
13. Чуян Е. Н. Методические аспекты применения метода лазерной допплеровской флоуметрии / Е. Н. Чуян, Н. С. Трибрат // Ученые записки ТНУ. Сер. Биология. Химия. - 2008. - Т. 21, № 2. - С. 156-72.
14. Особенности нарушений системы микроциркуляции и их коррекция у больных с гнойно-некротическими формами синдрома диабетической стопы / A. M. Светухин [и др.] // Хирургия. Журн. им. Н.И. Пирогова. - 2006. - № 10. - C. 30-40.
15. Hunt D. L. Diabetes: foot ulcers and amputations / D. L. Hunt // Clin Evid [Electronic resourse]. - 2009
Сведения
Шаповал С.Д., д.м.н., професор, первый проректор, заведующий кафедрой амбулаторной, гнойно-септической хирургии и ультразвуковой диагностики ГУ «Запорожская медицинская академия последипломного образования».
Савон И.Л., к.м.н., докторант кафедры амбулаторной, гнойно-септической хирургии и ультразвуковой диагностики ГУ «Запорожская медицинская академия последипломного образования».
Jan 12. - pii: 0602.
16. Edmonds M. Double trouble: infection and ischemia in the diabetic foot I M. Edmonds II J Low Extrem Wounds. - 2009 Jun. - Vol. 8, N 2. - P. 62-63.
17. Concomitant macro and microvascular complications in diabetic nephropathy I J. S. Alwakeel [et al.] II Saudi J Kidney Dis Transpl. - 2009 May. - Vol. 20, N 3. -P. 402-409.
Адрес для корреспонденции
69096, Украина,
г. Запорожье, бул. Винтера, д. 20, ГУ «Запорожская медицинская академия последипломного образования», кафедра амбулаторной, гнойно-септической хирургии и ультразвуковой диагностики, тел.раб.: +38 (061) 213-15-42, тел.моб.: +38 (067) 369-48-62, e-mail: konsilium@ukr.net, Шаповал Сергей Дмитриевич
об авторах
Смирнова Д.А., клинический ординатор кафедры амбулаторной, гнойно-септической хирургии и ультразвуковой диагностики ГУ «Запорожская медицинская академия последипломного образования».
Софилканыч М.М., заочный аспирант кафедры амбулаторной, гнойно-септической хирургии и ультразвуковой диагностики ГУ «Запорожская медицинская академия последипломного образования».
Поступила 20.02.2013 г.
