CC BY
76
Несмотря на то, что продольные колебания с частотой 59,963 кГц также «изолированы», они не могут быть рекомендованы к использованию в конечном продукте, потому что в колебания на этой частоте вовлекается практически весь волновод - от иглы до башмака шпильки. Эти колебания могут передаваться через корпус на руку хирурга и мешать работе.
Сравнение результатов расчета с экспериментальными данными показывает, что максимальное расхождение экспериментальных и расчетных данных не превышает 5%.
С целью определения чувствительности модели к геометрии волновода было также проведено экспериментальное и теоретическое определение частот собственных колебаний волновода другой конструкции, созданного специалистами зарубежной компании. В ре-
зультате численного эксперимента были получены продольные колебания на частотах 30,9 кГц и 41,1 кГц. В натурном эксперименте были определены следующие частоты продольных колебаний: 29 кГц и 43 кГц. Максимальное отклонение результатов расчета от экспериментальных данных также не превышает 5%.
Выводы
Разработанная компьютерная модель ультразвукового инструмента факоэмульси-фикатора адекватно отражает реально наблюдаемые явления и может быть использована для изучения характеристик различных типов волноводов, а также для моделирования результатов конструкционных изменений ультразвуковых инструментов, направленных на получение новых видов колебаний (крутильных, изгибных, трехмерных).
Сведения об авторах статьи: Азнабаев Булат Маратович - д.м.н., профессор, зав. кафедрой офтальмологии с курсом ИПО ГБОУ ВПО БГМУ Минздрава России. Адрес: 450000, г. Уфа, ул. Ленина, 3. Тел./факс: 8(347) 275-97-65.
Бикмеев Александр Тимерзянович - к.ф.-м.н., доцент кафедры ВВТиС ФГБОУ ВПО УГАТУ. Адрес: 450000, г. Уфа, ул. К. Маркса, 12. Тел./факс: 8(347) 273-36-22.
Дибаев Тагир Ильдарович - младший научный сотрудник ЗАО «Оптимедсервис». Адрес: г. Уфа, ул. 50 лет СССР, 8. Тел./факс: 8(347) 277-60-60.
Мухамадеев Тимур Рафаэльевич - к.м.н., доцент кафедры офтальмологии с курсом ИПО ГБОУ ВПО БГМУ Минздрава России. Адрес: 450000, г. Уфа, ул. Ленина, 3. Тел./факс: 8(347) 275-97-65. E-mail: photobgmu@gmail.com. Иванова Оксана Владимировна - студентка 4 курса специальности ПМ ФГБОУ ВПО УГАТУ. Адрес: 450000, г. Уфа, ул. К. Маркса, 12. Тел./факс: 8(347) 273-36-22.
ЛИТЕРАТУРА
1. Азнабаев, Б.М. Ультразвуковая хирургия катаракты - факоэмульсификация / Б.М. Азнабаев. - М.: Август Борг, 2005. - 136 с.
2. Иошин, И.Э. Факоэмульсификация / И.Э. Иошин - М.: Апрель, 2012. - 104 с.
3. Малюгин, Б.Э. Медико-технологическая система хирургической реабилитации пациентов с катарактой на основе ультразвуковой факоэмульсификации с имплантацией интраокулярной линзы: дисс. ... д-ра мед. наук. - М., 2002. - 298 с.
4. Николаев, Г.А. Ультразвуковая технология в хирургии / Г.А. Николаев, В.И. Лощилов. - М: «Медицина», 1980. - 272 с.
5. Фридман, Ф.Е. Ультразвук в офтальмологии / Ф.Е. Фридман. - М: «Медицина», 1973. - 150 с.
6. Comparison of Two Different Ultrasound Methods of Phacoemulsification / Helvacioglu F. [et al] // Am. J. Ophthalmol. - 2014. - Vol. 158. -P. 221-226.
7. Fishkind, W.J. Standart Coaxial Towards the Minimal Incision Possible in Cataract surgery // Minimizing incisions maximizing outcomes. / Eds.: Alio J.L., Fine I.H., 2010. - P. 37.
8. Phacoemulsification Principes and Techniques / L. Buratto [et al.]. - Milano: Fabiano, 2003. - 768 p.
9. Seibel B. Phacodynamics: mastering the tools and techniques of phacoemulsification surgery. 4th ed. / B. Seibel. - NJ.: SLACK Incorporated. - 2005. - 377 p.
10. The physics of phaco: A review / M. Packer [et al] // J. Cataract Refract. Surg. - 2005. - Vol. 31. - P. 424-431.
УДК 612.111.3:612.41:577.122.36:616-005.1-036.111-092.9 © Ю.М. Захаров, Ф.Х. Камилов, 2015
Ю.М. Захаров1, Ф.Х. Камилов2 ХАРАКТЕР ПУЛА СВОБОДНЫХ АМИНОКИСЛОТ В ТКАНЯХ КОСТНОГО МОЗГА, ПОЧЕК И ПЕЧЕНИ КРОЛИКОВ ПРИ УГНЕТЕНИИ ЭРИТРОПОЭЗА
'ГБОУ ВПО « Южно-Уральский государственный медицинский университет»
Минздрава России, г. Челябинск 2 ГБОУ ВПО «Башкирский государственный медицинский университет»
Минздрава России, г. Уфа
Исследованы особенности пула свободных аминокислот в тканях костного мозга, почек, печени кроликов в период торможения эритропоэтической функции этих органов, вызванного введением им ядер клеток костного мозга. Введение ядер интактным кроликам повышает содержание лизина, аспартата, метионина, валина, фенилаланина, а также цистеина, аргинина, триптофана и суммы свободных аминокислот в костном мозге, цистеина, аргинина в почках, цистеина, гистиди-на, аргинина, метионина в печени в сравнении с их содержанием у интактных животных. Кровопотеря, произведенная на
фоне введения реципиентам ядер, снижает содержание триптофана в тканях почки, аспарагиновой кислоты в печени, но увеличивает уровень лизина в костном мозге, метионина в почках в сравнении с контролем.
Ключевые слова: угнетение эритропоэза, аминокислоты, костный мозг, почки, печень.
Yu.M. Zakharov, F.Kh. Kamilov INFLUENCE OF ERYTHROPOIESIS SUPPRESSION ON CONCENTRATION OF FREE AMINO ACIDS IN BONE MARROW, KIDNEY AND LIVER OF RABBITS
The work studied the features of free amino acids concentration in tissues of bone marrow, kidneys and liver of rabbits during suppression of erythropoietic functions of these organs, caused by injection of bone marrow cells nuclei. The injection of nuclei to intact rabbits increases the content of lysine, aspartate, methionine, valine, phenylalanine, as well as cysteine, arginine, tryptophan and free amino acids count (bone marrow), cysteine, arginine (kidneys), cysteine, histidine, arginine, methionine (liver) as compared to their concentration in intact animals. Blood loss, carried out "against" the injected nuclei, reduces the level of tryptophan (kidneys), aspartic acid (liver), but increases the concentration of lysine (bone marrow), methionine (kidneys) in comparison with the controls (blood loss).
Key words: erythropoiesis suppression, amino acids, bone marrow, kidneys, liver.
Ранее нами были изучены особенности изменения состава свободных аминокислот в тканях костного мозга, почек и печени у кроликов через 24 часа после острой кровопотери на пике роста суточной продукции эритроцитов костным мозгом, эритропоэтина почками, синтеза белков плазмы крови печенью [5]. Однако регуляция эритропоэза у человека и животных осуществляется количественным взаимоотношением уровней эритропоэтина, с одной стороны, и тормозящих его соединений - с другой [7,16]. Последние представлены в крови ингибиторами эритропоэза [14], эритроци-тарными кейлонами [15], фактором некроза опухоли-альфа [12], ядрами, высвобождающимися из нормобластов (фагоцитоз ядер макрофагами стимулирует последние к повышенной продукции угнетающих эритропоэз цитокинов в эритробластических островках костного мозга) [4]. Преобладание соединений, тормозящих эритропоэз, над эритропоэтином, возникает при воспроизведении посттрансфузионной по-лицитемии [7,14], при длительных тепловых воздействиях на подопытных животных [8], введении животным ядер клеток, выделенных из костного мозга или печени [9] и хлорорга-нических интоксикантов [6,13]. Воспроизведение данных моделей у животных наряду со снижением эритропоэза в костном мозге и продукцией эритропоэтина почками и печенью уменьшает интенсивность порфиринового обмена [1,2], синтез глюкозаминогликанов (сульфатированных и сверхсульфатированных) [8] и изменяет направленность аэробного обмена в костном мозге [10].
Целью данного исследования явилась оценка характера изменений пула свободных аминокислот у интактных и анемизированных животных на фоне введения им ядер клеток костного мозга и печени, вызывающих у реципиентов торможение эритропоэза.
Материал и методы
Исследования проведены на 16 взрослых кроликах массой 2,0-2,3 кг и 22 белых поло-
возрелых крысах-самцах массой 160-180 г. Кролики были разделены на 4 группы по 4 животных в каждой: 1-я группа - интактные кролики; 2-я - здоровые кролики, которым вводили ядра клеток костного мозга интактных кроликов; 3-я (контрольная) - кролики, у которых вызывали острую кровопотерю, равную 2% от массы тела; 4-я - животные, которым вводили ядра клеток костного мозга интактных кроликов, и у которых на фоне введенных ядер через 24 часа вызывали острую кровопотерю.
Для получения ядер клеток костного мозга у кроликов под эфирным наркозом отмывали от крови задние конечности через брюшную аорту ледяным физиологическим раствором и 0,25 М раствором сахарозы, содержащей 0,0018 М хлорида кальция, в холодной комнате при температуре от -2° до -4°С выделяли костный мозг и ядра клеток костного мозга по методу А. Даунса [3]. Выделение ядер клеток печени крыс осуществляли этим же методом после отмывания крови из органа через V. ройае. Контроль сохранности ядер проводили микроскопически. Взвесь ядер в физиологическом растворе по 2,5*109/кг массы животного вводили кроликам внуривенно, крысам - внутрибрю-шинно. Через 24 часа после острой кровопотери для исследования костный мозг получали из бедренных костей, а также отбирали ткани печени и почек.
Хроматографическое разделение и определение свободных аминокислот в тканях проводили по Т.С. Пасхиной [11]. Для оценки интенсивности включения аминокислот в белки эритроидных клеток радиоактивный [3^]-метионин вводили 5 крысам внутривенно из расчета 200 мккюри/кг массы через 48 часов после внутрибрюшинного введения ядер печени интактных крыс. 6 здоровых крыс служили контролем. Через 48 часов после введения метки у крыс обеих групп получали кровь, путем повторного центрифугирования эритроциты трехкратно промывали физиологическим раствором, содержащим 0,014 М неактивный ме-
тионин, и 0,1 мл эритроцитарного осадка исследовали на радиоактивность.
Интенсивность синтеза белка в тканях селезенки, печени и почек после введения ядер печени оценивали по включению радиоактивного [14С] -1-валина, который вводили внутри-брюшинно в дозе 100 мккюри/кг массы крысы. Через 6 часов после введения радиометки животных обеих групп (5 крыс опытных, 6 крыс контрольных) выводили из опыта, отмывали in situ физиологическим раствором от крови и гомогенизировали 0,15 М раствором хлорида калия, содержащим 0,014 М неактивного вали-на. Гомогенаты последовательно обрабатывали 10%, 5% раствором трихлоруксусной кислоты (ТХУ), спиртом, смесью спирт-эфир и эфиром, отделяя осадок путем центрифугирования. Осадок высушивали, и 10 мг сухого осадка наносили тонким слоем на мишень и подсчи-
тывали количество импульсов в течение 10 мин на радиометре Б-2. Активность выражали в имп/мин/100 мг сухой ткани или 0,1 мл эрит-роцитарного остатка. Полученные данные обрабатывали методом вариационной статистики с использованием критерия Стьюдента. Изменение исследованных параметров считали достоверным при р<0,05.
Результаты и обсуждение
Введение ядер клеток костного мозга ин-тактным кроликам (2-я группа) обусловливало статистически значимое увеличение в ткани их костного мозга содержания лизина, аспарагино-вой кислоты, метионина, валина и фенилалани-нина (р<0,05-0,001) и в меньшей степени уровня цистеина, гистидина, аргинина, триптофана и суммарного содержания свободных аминокислот характеризовало снижение их использования на биосинтетические цели.
Таблица 1
Состояние фонда свободных аминокислот в тканях костного мозга
Аминокислоты 1-я группа, n=4 2-я группа, n=4 3-я группа, n=4 4-я группа, n=4
Цистеин 1,45±0,42 2,05±0,22 Следы b 0,13±0б1
Лизин 0,52±0,01 0,77±0,05а следы b 0,62±0,1d
Гистидин 0,55±0,14 0,8±0,09а 0,49±0,11 0,45±0,26
Аргинин 0,29±0,12 0,98±0,42 0,33±0,08 0,47±0,06
Аспарагиновая кислота 1,27±0,19 1,91±0,12а 1,13±0,16 1,71±0,25
Глицин 1,66±0,76 1,26±0,18 1,06±0,15 0,8±0,11
Серин 1,23±0,13 1,13±0,07 1,39±0,13 1,05±0,42
Глютаминовая кислота 1,52±0,23 1,53±0,34 2,44±0,2а 2,11±0,38
Треонин 0,93±0,01 1,04±1,21 0,41±0,11b 0,57±0,09b
Алании 1,78±0,08 1,46±0,17 1,2±0,35 1,3±0,23
Тирозин 1,5±0,15 1,03±0,13 1,0±0,14 1,1±0,25
Триптофан 0,4±0,14 0,8±0,13 0,65±0,31 0,72±0,12
Метионин 0,2±0,18 0,82±0,01b 0,43±0,18 0,46±0,18
Валин 0,64±0,1 0,95±0,03а 1,11±0,08b 1,06±0,21
Фенилаланин Следы 0,9±0,05b 0,52±0,15b 0,75±0,35
Лейцин + изолейцин 1,6±0,24 1,96±0,16 0,95±0,29 2,0±0,48
Примечание. В данной и последующих таблицах: а - р<0,05, Ь - р<0,01 по отношению к 1-й группе интактных животных; с - р<0,05, d - р<0,01 - 3-й группе (после кровопотери).
Таблица 2
Состояние фонда свободных аминокислот в тканях почек_
Аминокислоты 1-я группа (норма), n=4 2-я группа (ядра), n=4 3-я группа (после кровопотери), n=4 4-я группа (кровопотеря на фоне ядер), n=4
Цистеин 1,73±0,11 1,82±0,66 0,25±0,08b 0,33±0,09b
Лизин 0,91±0,26 0,69±0,14 0,41±0,17 0,44±0,08
Гистидин 1,55±0,49 2,03±0,19 0,45±0,08 0,43±0,18
Аргинин 1,45±0,02 1,43±0,25 0,43±0,15b 0,69±0,1b
Аспарагиновая кислота 2,55±0,32 3,19±0,13 2,5±0,1 2,68±0,21
Глицин 4,43±0,49 3,12±0,21a 3,55±0,52 3,14±0,58
Серин 2,93±1,5 3,44±0,25 5,55±0,49 4,69±0,65
Глютаминовая кислота 2,97±0,42 3,14±0,35 3,61±0,53a 4,95±0,25b
Треонин 1.41±0,15 1,48±0,2 1,26±0,25 1,67±0,22
Аланин 2,64±0,3 2,86±0,3 4,24±0,55a 3,97±0,76
Тирозин 2,65±0,32 2,33±0,28 2,36±0,77 1,9±0,46
Триптофан 1,02±0,15 1,38±0,68 3,54±0,72b 1,54±0,15c
Метионин 0,96±0,05 1,06±0,11 0,43±0,18a 1,0±0,08c
Валин 0,98±0,1 1,32±0,33 1,98±0,22b 1,0±0,24b
Фенилаланин 0,93±0,05 1,4±0,22 0,83±0,15 1,22±0,2
Лейцин + изолейцин 1,45±0,04 1,18±0,2 2,12±0,28 5,03±1,29
Кровопотеря статистически значимо уменьшала в костном мозге содержание большинства аминокислот - цистеина, лизина, треонина и тирозина, а содержание гистидина, глицина, аланина, лейцина с изолейцином - на
уровне тенденции. Содержание же свободной глютаминовой кислоты, валина и фенилалани-на увеличивалось (3-я группа). Кровопотеря на фоне введенных ядер (4-я группа), в отличие от кровопотери в 3-й группе, вызывала в костном
мозге некоторое увеличение аспарагиновой кислоты, цистеина, треонина, аргинина, фе-нилаланина, лейцина и изолейцина, а увеличение содержания лизина было статистически значимо (р<0,001) (табл.1).
Введение ядер интактным кроликам в ткани почек не приводило к существенным изменениям уровня исследуемых свободных аминокислот за исключением глицина, содержание которого снижалось (р<0,05). При кровопотере в почках достоверно уменьшались уровни свободных цистеина, метионина и аргинина, но увеличивалось содержание аланина, триптофана и валина (р<0,05). Кро-вопотеря у животных на фоне введения ядер по сравнению с 3-й группой (кровопотеря) обусловливала увеличение свободного метио-
Таким образом, если острая кровопоте-ря через 24 часа, то есть в период резкой активации эритропоэза и образования эритропо-этина в почках и печени, вызывала статистически значимое уменьшение в тканях большинства аминокислот (костный мозг), цисте-ина, метионина и аргинина (почки), гистиди-на, цистеина, аргинина, метионина (печень), что предполагает усиленное потребление данных аминокислот клетками этих тканей [5], то после кровопотери, произведенной на фоне введенных реципиентам ядер, профиль тканевого аминокислотного метаболического пула существенно изменялся. Снижение содержания аминокислот в тканях в сравнении с группой кроликов с кровопотерей достоверно установлено лишь для триптофана (почки) и аспарагиновой кислоты (печень), хотя уровень лизина (костный мозг) и метионина (почки) после кровопотери на фоне введения ядер, напротив, был достоверно выше, чем у кроликов после кровопотери. Однако содержание треонина (костный мозг), цистеина,
нина (р<0,05) и аргинина, глютаминовой кислоты, фенилаланина и лейцина+изолейцина на уровне тенденции. Содержание же триптофана снижалось (р<0,05) (табл.2).
В печени после введения ядер заметно уменьшалось содержание аргинина, метиони-на и гистидина. При этом тканевая концентрация цистеина, аспарагиновой кислоты, лизина, лейцина+ изолейцина несколько повышалась. В ткани печени кровопотеря сопровождалась падением (р<0,05-0,001) уровней гистидина, цистеина, аргинина и метионина, но на фоне предварительно введенных ядер обусловливала лишь уменьшение аспарагино-вой кислоты (р<0,05) и тенденцию (р>0,05) к уменьшению лизина, гистидина, глицина, се-рина и триптофана (табл. 3).
3
аргинина (почки), цистеина, гистидина, аргинина, метионина (печень) было статистически значимо ниже, чем у интактных животных (1-я группа). Эти изменения аминокислотного пула, несомненно, в основном отражают интенсивность белково-анаболических процессов в тканях при угнетении и стимуляции эритропоэза, поскольку клеточное содержание свободных аминокислот преимущественно зависит от метаболизма протеинов.
На увеличение или уменьшение содержания отдельных свободных аминокислот в ткани влияет и интенсивность их захвата клетками [5]. Мы сопоставили поступление - [14С]-1 - валина и [358] - метионина в ткани крыс после введения им ядер клеток печени, вызывавшего торможение эритропоэза у реципиентов. Включение - [14С]-1 - валина в белки почек крыс на фоне введенных им ядер печени снижалось до 766,0±37,0 имп/мин /100 мг против контроля (интактные крысы) - 1137,0±128 имп/мин /100 мг сухой ткани (р<0,05). Введение ядер клеток костного мозга интактным
Таблица
Состояние фонда свободных аминокислот в ткани печени_
Аминокислоты 1-я группа (норма), п=4 2-я группа (ядра), п=4 3-я группа (после кровопотери), п=4 4-я группа (кровопотеря на фоне ядер), п=4
Цистеин 3,36±1,2 4,09±1,94 0,5±0,11а 0,4±0,32а
Лизин 1,15±0,14 1,31±0,2 1,56±0,41 1,09±0,31
Гистидин 2,08±0,2 1,46±0,3 0,91±0,38а 0,31±0,27Ь
Аргинин 1,45±0,05 0,89±0,12Ь 0,81±0,26а 0,72±0,9Ь
Аспарагиновая кислота 1,71±0,17 2,68±0,47 1,85±0,26 1,37±-0,11с
Глицин 2,75±0,53 2,46±0,33 1,71±0,15 1,59±0,19
Серин 2,68±0,64 2,51±0,36 4,0±1,8 3,44±0,5
Глютаминовая кислота 2,82±0,63 2,71±0,42 3,1±0,35 3,2±0,2
Треонин 0,91±0,2 0,73±0,13 1,0±0,06 1,1±0,13
Аланин 2,13±0,33 1,68±0,17 2,91±0,69 2,93±0,17
Тирозин 1,95±0,5 1,3±0,29 1,23±0,15 1,5±0,11
Триптофан 0,65±0,14 0,45±0,13 1,35±0,29 1,04±0,21
Метионин 2,3±0,1 0,9±0,05Ь 0,43±0,18Ь 0,49±02Ь
Валин 0,93±0,06 0,75±0,13 0,81±0,22 0,93±0,17
Фенилаланин 0,75±0,15 0,9±0,05 0,54±0,27 1,1±0,09
Лейцин + изолейцин 1,35±0,42 2,43±0,68 1,65±0,39 2,77±0,081
кроликам также увеличивало содержание свободного валина во внеклеточном пуле аминокислот почек (табл. 2). Содержанмк валина несколько снижалось (по сравнению с контролем) в белки ткани печени после введения ядер, но статистически значимо возрастало до 974,0±32,7 имп/мин/100 мг в белки ткани селезенки крыс-реципиентов по сравнению с ин-тактными крысами - 788,0±73 имп/мин/100 мг сухой ткани (р<0,05). Селезенка у крыс является органом, в котором поддерживается эритро-поэз. В этой связи мы исследовали процентное содержание эритроидных клеток, морфологическую структуру в отпечатках селезенок ин-тактных крыс после введения им ядер клеток печени, после кровопотери (2% от массы тела) и кровопотери, произведенной на фоне введенных ядер клеток печени. Введение ядер ин-тактным крысам через 48 часов уменьшало содержание нормобластов в селезенке, но при р>0,05. При кровопотере увеличивалось содержание эритроидных элементов в органе в 2,5 раза выше нормального уровня (р <0,01), но произведенная на фоне ядер она не усиливала эритропоэз в селезенке - количество нормо-бластов в органе осталось таким же, как и у нормальных крыс. После введения ядер в селезенке у интактных реципиентов отмечалось выраженное раздражение макрофагальной системы органа (макрофагами усиленно фагоцитировались эритроциты, в них были видны фрагменты фагоцитируемых ядер), значительно увеличивалось количество ретикулярных
клеток, отчетливо наблюдались признаки полнокровия селезенки. Повышенное поступление в селезенку крыс - [14С]-1- валина после введения ядер, скорее всего, связано с активацией в ней функции макрофагальных элементов, ретикулярных клеток, но не эритропоэза, что совпадает с активацией функциональной активности иных клеточных линий в селезенке. В связи с этим увеличение содержания свободного валина в костном мозге кроликов после введения им ядер, вызывающего торможение эритропоэза, можно рассматривать как снижение его использования эритроидной линией костного мозга. Сниженное включение [358] - метионина в эритроциты через 48 часов после введения крысам ядер, составившее 87,0±8 имп/мин/0,1 мл эритроцитарного остатка против контроля (интактные крысы) -158,3±10,5 имп/мин/0,1 мл эритроцитарного остатка, хорошо совпадает с отмеченным нами ростом содержания свободного метионина в пуле свободных аминокислот в костном мозге кроликов при торможении эритропоэза, вызванного ведением им ядер (табл.1), что подтверждает его меньшее поступление из внеклеточного пула в клетки костного мозга.
Заключение
Характер тканевого аминокислотного пула в костном мозге, почках и печени у ин-тактных и анемизированных животных заметно изменяется в сторону увеличения большинства аминокислот при угнетении эритропоэза путем введения ядер клеток костного мозга.
Сведения об авторах статьи: Захаров Юрий Михайлович - д.м.н., профессор, академик РАН, директор Южно-Уральского научного центра РАН, зав. кафедрой нормальной физиологии ГБОУ ВПО ЮУГМУ Минздрава России. Адрес: 454096, г. Челябинск, ул. Воровского, 64. Тел/факс: 8(351)232-74-67.
Камилов Феликс Хусаинович - д.м.н., профессор, зав. кафедрой биологической химии ГБОУ ВПО БГМУ Минздрава России. Адрес: 450000, г. Уфа, ул. Ленина, 3. Тел/факс 8(347)272-66-07.
ЛИТЕРАТУРА
1. Варыпаева, Л.П. О взаимосвязи морфофункциональных характеристик эритрона и активности гемсинтезирующих ферментов при тепловых воздействиях / Л.П. Варыпаева, Ю.М. Захаров // Российский физиологический журнал им. И.М. Сеченова. -1985. - Т.71, №5. - С. 625-630.
2. Воргова, Л.В. Об особенностях порфиринового обмена и показателей эритрона в условиях сочетанного воздействия тепловой и физической нагрузок на организм крыс/Л.В. Воргова, Ю.М. Захаров // Российский физиологический журнал им. И.М. Сеченова. - 1989. - Т.75, №12. - С.1725-1729.
3. Даунс, А. Выделение ядер и ядрышек клеток и их состав. Методы выделения в водных растворах сахарозы. Нуклеиновые кислоты. - М., 1957. - С.60-63.
4. Захаров, Ю.М. Регуляция эритропоэза в эритробластических островках костного мозга/Ю.М.Захаров// Российский физиологический журнал им. И.М.Сеченова. - 2011. - Т.97, № 9. - С.980-994.
5. Захаров, Ю.М. Влияние острой кровопотери на содержание свободных аминокислот в ткани костного мозга, почек и печени у кроликов/ Ю.М. Захаров, Ф.Х. Камилов //Медицинский вестник Башкортостана. - 2014. - № 1. - С.77-80.
6. Захаров, Ю.М. Кроветворение и возможные механизмы его токсических поражений/ Ю.М. Захаров, А.Ф. Каюмова, Ф.Х. Камилов // Здравоохранение. Башкортостана - 1994. - № 3. - С.76-94.
7. Механизмы торможения эритропоэза при посттрансфузионной полицитемии/ Ю.М. Захаров [и др.] //Вестник уральской медицинской академической науки. - 2014. - Т.3, № 49. - С.100-103.
8. Захаров, Ю.М. О природе торможения эритропоэза при тепловых воздействиях./ Ю.М. Захаров, И.Ю. Мельников, А.Г. Рассохин // Вестник Тюменского государственного университета. - 2014. - Т.6, № 95. - С. 107.
9. О влиянии ядер клеток различных органов на эритропоэз / Ю.М. Захаров [и др.] // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. - 1973. - Т.3. - С.58-60.
10. Захаров, Ю.М. О влиянии ингибиторов эритропоэза на метаболизм тканей некоторых органов/ Ю.М.Захаров, В.С.Якушев //Российский физиологический журнал им. И.М.Сеченова. - 1976. - Т.69, №10. - С.1365-1368.
11. Пасхина, Т.С. Количественное определение аминокислот при помощи хроматографии на бумаге / Т.С.Пасхина //Современные методы в биохимии. - 1964. - Т.1. - С.162-180.
12. Шевяков, С.А. Динамика эритропоэтина и опухольнекротизирующего фактора-альфа в крови и ее взаимосвязь с состоянием эритропоэза у полицитемичных животных/ С.А.Шевяков, Ю.М. Захаров// Российский физиологический журнал им. И.М.Сеченова. - 2010. - Т.96, №11. - С.1122-1128.
13. Kayumova A.F. Effect of dioxin derivatives on erythropoiesis in erythroblastic islands of bone marrow / A.F. Kayumova, F.Kh.Kamilov, Yu.M.Zakharov, A.G. Rassokhin// Organohalogen Compounds. - 1994. - Vol. 21. - Р. 291-295.
14. Krymowski T. Studies on the erythropoiesis inhibiting factor in the plasma of animals with transfusion polycythemia/ T. Krymowski, H. Krymowska // Blood. - 1962. - Vol.19. - № 1. - Р.38-44.
15. Rytomaa T. Chalones and blood cells/ Rytomaa T.-The Year in hematology.N.Y. - 1978. - Р.321-373.
16. Zakharov Yu.M. Influence des surnageants de culture de macrophages provenant des ilots erythroblastiques sur l'erythropoiese du rat/ Yu.M.Zakharov, M. Prenant// Nouv. Rev. Fr. Hematol. - 1983. - Vol.25. - №1. - Р.17-22.
УДК 616-002.197
© Н.С. Стрелков, Н.А. Кирьянов, П.О. Шкляев, 2015
Н.С. Стрелков, Н.А. Кирьянов, П.О. Шкляев ОСОБЕННОСТИ МИНЕРАЛЬНОГО СОСТАВА КОСТНОЙ ТКАНИ В РАННИЕ СРОКИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО ОСТЕОМИЕЛИТА
ГБОУ ВПО «Ижевская государственная медицинская академия» Минздрава России, г. Ижевск
Ранняя диагностика острого гематогенного остеомиелита продолжает оставаться актуальной проблемой детской хирургии. В предыдущих исследованиях показано, что патологический процесс в кости развивается значительно раньше первых клинических проявлений заболевания, формируя устойчивый очаг воспаления, при этом вопрос об изменении минерального состава костной ткани в данных условиях остается малоизученным. Вместе с тем острый гематогенный остеомиелит нередко осложняется патологическими переломами, генез которых неясен, а эффективная профилактика не разработана. В статье приведены экспериментальные данные, отражающие изменения микроэлементного состава костной ткани на ранних стадиях экспериментального остеомиелита. Показано, что в течение 48 часов от начала заболевания наблюдаются процессы несовершенного остеосинтеза: период первичной адаптации сменяется активацией процессов минерализации, при которой адекватное накопление кальция в кости отсутствует.
Ключевые слова: остеомиелит, минеральный обмен, костная ткань, эксперимент.
N.S. Strelkov, N.A. Kirjanov, P.O. Shkljaev PECULIARITIES OF MINERAL COMPOSITION OF BONE TISSUE IN THE EARLY STAGES OF EXPERIMENTAL OSTEOMYELITIS
Early diagnosis of acute hematogenous osteomyelitis remains a pressing problem of pediatric surgery. Previous studies have shown that the pathological process in the bone develops much earlier than the first clinical manifestations of the disease, forming a stable focus of inflammation, and the question of changing the mineral composition of bone in these conditions remains poorly known. However, acute hematogenous osteomyelitis is often complicated by pathological fractures, the genesis of which is unclear, and effective prevention has not been developed. The paper presents experimental data reflecting changes in microelement composition of bone tissue in the early stages of experimental osteomyelitis. It is shown, that within 48 hours of onset process of imperfect osteosynthesis is observed: initial adaptation period is replaced by activation of mineralization at which adequate accumulation of calcium in the bones is missing.
Key words: osteomyelitis, mineral metabolism, bone tissue, experiment.
Ранняя диагностика острого гематогенного остеомиелита продолжает оставаться актуальной проблемой детской хирургии. В предыдущих исследованиях показано, что патологический процесс развивается значительно раньше первых клинических проявлений заболевания, формируя устойчивый очаг воспаления [6].
Нередко воспалительный процесс в костно-мозговом канале и собственно костной ткани осложняется патологическими переломами, которые существенно снижают качество жизни больных, приводят в хронизации процесса и инвалидизации, что особенно важно учитывать в детском возрасте [4,9].
Минеральный состав костной ткани в динамике развития острого гематогенного остеомиелита остается малоизученным. Вместе с тем различные микроэлементы играют важную роль в остеосинтезе и остеорезорбции, а изменение
их концентрации может отражаться на ультраструктурных элементах кости [7]. Выявление особенностей микроэлементного состава костной ткани на ранних стадиях остеомиелита позволяет расширить представление о патогенетических механизмах развития заболевания, выявить причины деструкции костной ткани, оптимизировать терапию и улучшить прогноз.
Целью работы явилась оценка динамики изменений минерального состава костной ткани на ранних стадиях развития острого гематогенного остеомиелита.
Материал и методы
Эксперименты проведены на 35 крольчатах обоего пола массой тела 1200-1600 г, содержавшихся в стандартных условиях специализированного вивария. Работа выполнена в соответствии с Европейской конвенцией о защите позвоночных животных, используе-
