CC BY
47
Орипнальж дооддження
Original Researches
МЕДИЦИНА
НЕОТЛОЖНЫХ состояний
УДК 616-053.36:616.831:612.15]-071-073.432.19 DOI: 10.22141/2224-0586.6.93.2018.147649
Сурков Д.М.
КЗ «Днпропетровська обласна дитяча клнчна лккарня» ДОР», м. Днпро, Украна
rm0KCM4H0-^eMi4Ha енцефалопаля у доношених новонароджених: фактори ризику та Тх вплив на переб^ гострого пeрiOAу
Резюме. В cmammiрозглянуто антенатальт та ттранатальт фактори ризику розвитку тяж-ко1 гinоксично-шемiчноi енцефалопати (Г1Е) та х вплив на перебг гострого пероду Г1Е у доношених новонароджених. Проаналiзованi дат щодо 205 доношених новонароджених, яKi лкувались у вiддiленнi анестезюлоги та iнтенсивноi терапи новонароджених КЗ «Дтпропетровська обласна дитяча клнчна лкарня» ДОР» у перод 2009—2016рр. Долджет тат фактори ризику, як стать, гестацшний вк, маса тла при народжент, першi чи повторт пологи, введення окситоцину, вiд-шарування плаценти, кесарiв розтин, дистрес плода, обвиття пуповини, наявтсть меконт в на-вколоплiднiй рiдинi, оцтка за Апгар на 1, 5, та 20-й хвилит тсля народження, проведення неона-тальноiреатмаци при народжент, а також як швидко тсля пологiв дти надходили до вiддiлення iнтенсивноiтерапи для проведення спецiалiзованоголкування (0—6годин, 6—24години або 24—72 години). Як кiнцевi показники були включет летальтсть, тривалкть проведення штучноi венти-ляци легень та взагалiреспiраторноi тдтримки (включаючи нетвазивну), тривалсть знаходжен-ня у вiддiленнi iнтенсивноi терапи та в цлому у лжарт до виписки на амбулаторне лжування, роз-виток тяжкого ускладнення у виглядi церебральноiлейкомаляци.
Ключовi слова: аномалiя пологiв; фактори ризику; новонароджет; гiпоксично-шемiчна енцефа-лопатiя; церебральна лейкомалящя
Стаття е частиною дисертацшног роботи, що плануеться на здобуття вченого ступеня доктора медичних наук «Нейроресусцитащя та нейропротек-щя при тяжких перинатальних гmоксично-шемiчних ураженнях головного мозку у доношених новонароджених». Шифр НДР (ДКР) Ш.03.П.
Бступ
Гiпоксично-iшемiчна енцефалопатя (Г1Е) попри значш досягнення в галузi технологи мошторингу та розумшня фетально! i неонатально! патологи, е одш-ею з найбшьш частих причин виникнення дитячого церебрального пар^чу та шших вищв тяжкого не-вролопчного дефщиту у дггей [2, 5, 9]. У Сполучених Штатах та бшьшосп технолопчно розвинутих кра!н свиу частота Г1Е досягае 1—8 випадюв на 1000 по-лопв [10, 13, 15]. Захворюванють на Г1Е е бшьш ви-сокою у кра!нах iз обмеженими ресурсами, проте
точних статистичних даних не юнуе. Незважаючи на обмеженють даних, через асфжсш при пологах щорiчно у свт вмирае 920 тис. немовлят; також ii пов'язують ще з 1,1 млн мертвонароджених. У бшьш н1ж 1 млн дггей на рж, яю виживають тсля тяж^ iнтранатальноi асфжси, розвиваються таю тяжш на-слiдки, як дитячий церебральний паралiч, розумова вiдсталiсть, ешлепс1я, труднощi в навчаннi та iншi неврологiчнi дефекти [4, 6, 14, 15].
Аналiз випадкiв тяж^ Г1Е демонструе наявнiсть в анамнезi преконцептуальних та штранатальних факторiв ризику у 69 % новонароджених, при цьому 24 % немовлят мають комбшащю таких факторiв, у 5 % виявляються тшьки iнтранатальнi i лише у 5 % не виявляеться значущих факторiв ризику [1].
Антенатальт фактори ризику включають ожи-ршня, дiабет, дисфункцiю щитоподiбноi залози, кесарiв розтин в анамнезi, прееклампсiю, затримку
© «Медицина невiдкладних сташв» / «Медицина неотложных состояний» / «Emergency Medicine» (<Medicina neotloznyh sostoanij»), 2018 © Видавець Заславський О.Ю. / Издатель Заславский А.Ю. / Publisher Zaslavsky O.Yu., 2018
Для кореспонденцп: Сурков Денис Миколайович, кандидат медичних наук, завщувач вiддiлення анестезiологií та штенсивноТ терапГГдля новонароджених КЗ «Днтропетровська обласна дитяча клУчна лтарня» ДОР», вул. Космiчна, 13, м. Днтро, 49100, УкраТна; e-mail: densurkov@hotmail.com
For correspondence: D. Surkov, Head of the Department of anesthesiology and intensive care for newborns, Dnipropetrovsk Regional Pediatrics City Hospital, Kosmichna str., 13, Dnipro, 49100, Ukraine; e-mail: densurkov@hotmail.com
т
внутрiшньоутробного розвитку плода, патологiчний об'ем амнютично! рщини та порушення серцевого ритму плода, гестацшний вiк та масу тша дитини при народженш Серед iнтранатальних факторiв ри-зику видшяють вiдшарування плаценти, клiнiчний хорюамнюшт, патологiчний перебiг першого перю-ду та затяжний другий перiод полопв, застосування окситоцину, наявнiсть меконiю в амнютичнш рщи-н1 [3, 7, 8, 11, 12].
Мета досЛдження: дослщити антенатальнi та ш-транатальш фактори ризику розвитку гшоксично-iшемiчно! енцефалопатп у доношених новонаро-джених та 1х вплив на подальший перебiг гострого перiоду Г1Е.
Mатерiали та методи
Було ретроспективно проаналiзовано антена-тальнi та iнтранатальнi фактори ризику у 205 доношених немовлят, яю у 2009—2016 рр. перебували на лжуванш у вщщленш анестезiологГl та штенсивно! терапп для новонароджених (ВА1ТН) КЗ «Дншро-петровська обласна дитяча клтчна лжарня» ДОР» з дiагнозом «тяжка гiпоксично-iшемiчна енцефало-пат1я». Дослiджувався можливий зв'язок з перебяюм гострого перiоду Г1Е таких факторiв, як стать, гестацшний вiк, маса тiла при народженш, першi чи по-вторнi пологи, введення окситоцину, вiдшарування плаценти, кесарiв розтин, дистрес плода, обвиття пуповини, наявшсть меконiю в навколоплiднiй рь динi, оцiнка за Апгар на 1, 5 та 20-й хвилиш тсля народження, проведення неонатально! реашмаци при народженнi, а також як швидко пiсля пологiв дiти надходили до вщдшення штенсивно! терат! для проведення спецiалiзованого лiкування (0—6 годин, 6—24 години або 24—72 години). Як кiнцевi по-казники були включеш летальнiсть, тривалiсть проведення штучно! вентиляци легень (ШВЛ) та взагалi рестраторно! пiдтримки (включаючи неiнвазивну), тривалiсть знаходження у вщдшенш штенсивно! терапП та в щлому у лiкарнi до виписки на амбула-торне лiкування, розвиток тяжкого ускладнення у виглядi церебрально! лейкомаляцп.
Критерп включення: доношенi новонародже-ш гестацiйного вiку 37—42 тижшв та масою тiла > 2500 г з ощнкою за Апгар при народженш менше
Таблиця 1. Пор'вняльна характеристика немовлят, народжених через вапнальш пологи i кесар 'в розтин
7 6aniB та ощнкою за Sarnat II—III ст., шслянаталь-ний вж до 72 годин пiсля полопв.
Критерй виключення: вродженi вади розвитку серця та центрально! нервово! системи, гестацшний вж < 37 тижшв, маса тiла при народженнi < 2500 г, шслянатальний вiк бшьше 72 годин пiсля пологiв.
Дiагноз «гшоксично-iшемiчнa енцефалопа™» встановлювався вiдповiдно до Наказу МОЗ Укра!ни вiд 08.06.2007 року № 312 «Про затвердження клтч-ного Протоколу з первинно! реашмаци та шсляреа-шмацшно! допомоги новонародженим» та Наказу МОЗ Укра!ни вiд 28.03.2014 року № 225 «Ушфжова-ний клiнiчний протокол «Початкова, реанiмацiйна та пiсляреанiмацiйна допомога новонародженим в Укра!ш» за шкалою Sarnat (Sarnat H.B., Sarnat M.S., 1976, у модифжащ! Hill А., Volpe I.I., 1994).
Материнсью та неонатальш фактори ризику були статистично проаналiзованi з використанням показникiв середнiх величин, медiани (25—75 %), стандартного вщхилення та ^-критерго вiрогiдностi.
Результати
Усього проaнaлiзовaнi данi лiкування 205 доношених новонароджених, середнш гестaцiйний вж у тижнях становив 39,6 ± 1,4 (37—42), маса при народженш у грамах — 3573 ± 549 (2440—5300). За стате-вою ознакою 128 немовлят (62,4 %) були хлопчики та 77 (37,6 %) — дiвчaткa. У першi 0—6 годин вщ народження до вщдшення нaдiйшли 47 дггей (22,9 %), у перюд 6—24 години — 136 (66,3 %), 24—72 години — 19 (9,3 %) та 3 немовлят (1,5 %) — у термш по-над 72 години; 28-денна летальшсть становила 3 з 205 дггей (1,46 %).
У 82 випадках (40 %) вщбулися жршГ пологи, у 123 (60 %) — повторш Частота кесаревого розти-ну становила 42 з 205 немовлят (20,5 %). 1з 42 народжених через кесaрiв розтин 17 (40,5 %) вперше народжеш та 25 (59,5 %) при повторних пологах (р = 0,994).
З даних, наведених у табл. 1, видно, що за геста-цшним вжом та масою при народженш статистично значущо! р1знищ не встановлено. Стан новонароджених, ощнений на першш та п'ятш хвилиш за шкалою Апгар, був статистично значимо кращий у дней, народжених через кесaрiв розтин, нГж вап-
Показник Вагiнальнi пологи (n = 163) KecapiB розтин (n = 42) Значення р
Median (25-75%) [min — max]
Апгар на 1-й хв (бали) 3 (2-6) [0-8] 5 (3-7) [1-9] 0,013
Апгар на 5-й хв (бали) 6 (5-7) [1-10] 7 (5-8) [2-10] 0,035
Маса тша (кг) 3,5 (3,1-3,9) [2,4-5,3] 3,6 (3,2-4) [2,5-5,5] 0,388
Лактат KpoBi (ммоль/л) 6 (3,5-10,9) [0,9-23] 6,6 (3,9-14,9) [1-25,1] 0,676
Гестацмний bík (тижш) 40 (39-40) [36-42] 40(38-41) [37-42] 0,350
Першл пологи, n (%) 17 (40,5) 25 (59,5) 0,994
нальним шляхом. Проте рiвень лактату при надхо-дженнi був однаковим та статистично не вiдрiзняв-ся, але значно пiдвищеним в обох групах порiвняно з нормою (до 2,5 ммоль/л), що пщтверджувало пе-ренесену гiпоксiю-iшемiю.
Важливо зазначити, що з тих, хто народився через кесарiв розтин, 19 % (п = 8) були госпи^зоваш у першi 6 годин вщ народження, 74 % (п = 31) — через 6—24 години тсля народження, тсля 24 годин були госпи^зоват 7 % (п = 9) новонароджених. Ми також визначили, що рiвень лактату у дггей, народжених через кесарiв розтин, якi надiйшли в першi 6 годин вiд народження, був статистично значимо вищий, н1ж у тих дiтей, якi надшшли в термiн 6—24 години тсля народження (16,4 (13,4—20,3) проти 5 (3,6—9,9), р = 0,004); у термш 24—72 години госпи^зоваш двое новонароджених з визначе-ним рiвнем лактату лише в одного, який дорiвнював 20 ммоль/л. На нашу думку, таке розходження мож-на пояснити тяжкiстю стану новонароджених в пер-шi години тсля народження: для дггей в критичному стан транспортування до лжувально! установи вищого рiвня з пологових будинюв було оргашзова-но швидше, н1ж для дiтей, якi перебували у вiдносно стабiльному станi.
Даш табл. 2 свщчать про те, що пащенти, на-родженi через кесарiв розтин, перебували у бшьш тяжкому станi, що потребувало довшо! штучно! вен-тилящ! легень, а також статистично значущого б!ль-шого перебування у ВА1ТН та довшого перебування у лiкарнi. Враховуючи, що пащенти були однаково! маси тша, гестацiйного вiку, за кiлькiстю первона-роджених ми припустили, що акушерська тактика щодо визначення методу пологiв визначалася, ви-
ходячи з шших показникiв акушерсько! ситуацп, таких як тривалють безводного перiоду, вщшарування плаценти, дистрес плода тощо.
Данi у табл. 3 свщчать, що вщшарування плацен-ти було майже абсолютним показанням до прове-дення кесаревого розтину. Обвиття ши! пуповиною, навпаки, не було показанням для операцп кесарiв розтин, оскiльки частота проведення 11 у новонаро-джених з цим станом статистично значимо нижча. Такi фактори, як наявнiсть меконiю у навколоплщ-них водах та дистрес плода, не показали зв'язку iз фактом проведення кесаревого розтину.
Подальший пошук факторiв ми продовжили навколо акушерсько! ситуацп, тобто тривалостi безводного перюду, застосування окситоцину для стимулящ! пологiв та наявностi факту першо! вапт-ностi.
У табл. 4 показано, що тривалють безводного перюду була значно подовжена при народженш дь тей через кесарiв розтин. На нашу думку, це свщ-чить про наявшсть слабко! родово! дiяльностi чи iнших факторiв, яю могли пiдвищити вiрогiднiсть ураження головного мозку (гiпоксично-iшемiчне ураження) та подовжити час л^вання в умовах ВА1ТН [17, 18].
Данi у табл. 5 демонструють вiдсутнiсть статистично значущо! рiзницi тривалостi безводного перюду серед жшок, якi народжували вперше чи повторно, а частота застосування окситоцину була однаковою в обох групах ваптних. Разом iз тим, вiдповiдно до Наказу МОЗ Укра!ни вщ 31.12.2004 № 676 «Про затвердження клiнiчних протоколiв з акушерсько! та пнеколопчно! допомоги» тривалють безводного пром1жку при доношенiй ваптносп по-
Таблиця 2. Результати лкування немовлят, народжених через вапнальн'1 пологи i кесар'в розтин
Показник (лiжко-днi Вапнальш пологи (n = 163) Кесарiв розтин (n = 42) Значення р
в) Median (25-75%) [min — max]
Тривалють штучно! вентиляцií легень 5 (4-7) [0-17] 6 (5-8) [1-23] 0,086
Тривалiсть рестраторно! пiдтримки 6 (4-9) [1-26] 6 (5-9) [1-23] 0,159
Тривалiсть знаходження у ВА1ТН 10 (8-14) [3-41] 13 (10-16) 6-32] 0,028
Тривалiсть знаходження у лiкарнi 21 (14-29) [3-85] 23,5 (18-33) [8-70] 0,094
Таблиця 3. Антенатальн та нтранатальн фактори ризику у немовлят, народжених через вапнальш пологи i кесар'т розтин, п (%)
Показник Усього Вапнальш пологи (n = 163) Кесарiв розтин (n = 42) Значення р
Вщшарування плаценти 7 1 (14,3) 6 (85,7) < 0,001
Мекошальш води 66 53 (80,3) 13 (19,7) 0,846
Обвиття пуповини 40 38 (95) 2 (5) 0,002
Дистрес плода 24 19 (79,2) 5 (20,8) 0,964
Неонатальна реашма^я 41 31 (75,6) 10 (24,4) 0,496
над 10 годин вважаеться аномалieю пологово! д1яль-ностi й е незалежним фактором ризику розвитку п-поксично-iшемiчних уражень головного мозку. При цьому звертае на себе увагу той факт, що медiана тривалостi безводного перюду у ж1нок, якi народжу-вали в перший раз, була вдвiчi меншою порiвняно з жшками, якi народжували повторно. Оскiльки вь домо, що у фiзiологiчних умовах перший перюд при перших пологах тривае приблизно 12—14 годин, а при наступних — 8—9 годин [16], очевидна значуща вщмшшсть цього показника як пом1ж дослщжува-ними групами, так i порiвняно з фiзiологiчними пологами.
Наступним етапом ми провели аналiз впливу факту проведення реашмаци при народженнi на клтчш показники перебiгу Г1Е.
Данi, наведет у табл. 6, шдтверджують, що у но-вонароджених, якi потребували реанiмацГi, був ста-тистично значимо прший стан на першiй та п'ятш
^т
хвилинах тсля народження, оцiнений за допомо-гою шкали Апгар. Новонародженi не вiдрiзняли-ся за масою при народженш та гестацiйним вiком. Звертають на себе увагу дат щодо меншо! трива-лостi безводного перiоду у матерiв, чи! дiти потребували реашмаци при народженш, хоча це й не було статистично значимо. Таку ж тенденщю ми спосте-рiгали при оцiнюваннi безводного перюду ваптних, якi народжували вперше, порiвняно з повторними пологами. Враховуючи це, ми проаналiзували факт проведення реашмаци при первинних i повторних пологах (табл. 7).
Враховуючи, що 61 % пащенпв, народжених вiд перших полопв, потребували проведення реашмаци, а також наявнiсть тенденцн до коротшого безводного перiоду, можна свщчити про наявнiсть ускладненого iнтранатального перюду, пов'язаного iз стрiмкими пологами або надмiрною стимуляцiею пологово! дiяльностi. Це, вщповщно, могло сприя-
Таблиця 4. Тривалють безводного перюду та стимуляц'1я пологовоI дяльност окситоцином у немовлят,
народжених через вапнальн пологи i кесар'в розтин
Показник Вапнальн пологи (n = 163) KecapiB розтин (n = 42) Значення р
Median (25-75%) [min — max]
Безводний перюд (годин) 6 (1,3-12,5) [0,2-39] 14 (13-34) [6-39] 0,013
Введення окситоцину, n (%) 14 (70) 6 (30) 0,288
Таблиця 5. Тривалють безводного перюду та стимуля^я пологовоI д'яльност'! окситоцином
у разi перших або повторних полопв
Показник Першi пологи (n = 82) Повторы пологи (n = 123) Значення р
Median (25-75%) [min — max]
Безводний перюд (годин) 6,5 (2,1-13,8) [0,2-39] 13,3 (3-27,8) [0,5-39] 0,296
Введення окситоцину, n (%) 10 (50) 10 (50) 0,341
Показник Реаымащя була (n = 41) Реажмацм не було (n = 164) Значення р
Маса при народженш (кг) 3,6 (3,3-3,9) [2,4-5,2] 3,5 (3,2-3,9) [2,5-5,3] 0,458
Гестацмний вк (тижш) 40 (36-42) [39-40,5] 40 (36-43) [39-40] 0,568
Апгар на 1-й хв (бали) 3 (2-5) [0-7] 4 (2-7) [0-9] 0,009
Апгар на 5-й хв (бали) 6 (5-7) [2-10] 6 (5-7) [1-10] 0,025
Безводний перюд (год) 6,5 (2-13) [0,2-34] 13,5 (2-31,5) [0,5-39] 0,175
Тривалють ШВЛ (дшв) 5 (5-7) [3-18] 5 (4-7) [0-23] 0,592
Рестраторна пщтримка (дшв) 7 (6-9,5) [3-26] 6 (4-8) [1-23] 0,001
Знаходження у ВА1ТН (дшв) 11 (9-17) [6-35] 11 (8-4,8) [3-41] 0,147
Тривалють лкування (дшв) 25 (18,5-33) [9-54] 21 (14-28) [3-85] 0,027
Таблиця 6. Пор'вняльна характеристика немовлят, яким проводилась/не проводилась реашма^я
при народженн
ти розвитку штранатально'1 гшоксп-шеми та ура-женню центрально1 нервово1 системи. О^м того, тривалiсть безводного перюду була статистично не значимо, але бшьшою при пологах у ваптних, якi отримували окситоцин (29 (7—36) годин проти 7 (2-13,5) при р = 0,084).
Ус пащенти, у яких проводилася реанiмацiя тс-ля народження, були госпiталiзованi до ВА1ТН з се-редньотяжким (п = 21, 51 %) та тяжким (п = 20, 49 %) ступенем тяжкосп Г1Е за шкалою Samat (р = 0,306). Серед пащенпв, яким проводилася реанiмацiя при народженнi, 68 % (п = 28) надiйшли у вщдтення ре-ашмацп у станi коми (менше 8 балiв за шкалою коми Глазго) та 32 % (п = 13) у сташ сопору (р = 0,112). Лейкомаляц1я була у подальшому дiагностована у 19 % (п = 8; р = 0,116) пацiентiв, у яких проводилася реашмац1я. У дослщжуванш групi двом пацiентам з трьох, яю померли протягом лiкування, при наро-дженнi проводилася реанiмацiя.
Статистично значимий кореляцшний зв'язок виявлено м1ж тривалiстю ШВЛ i загальною трива-лiстю рестраторно'1 пiдтримки з фактом вщшару-вання плаценти. Порiвнявши значення цих показ-никiв у пащенпв, якi мали вiдшарування плаценти в анамнезi та без нього, ми визначили, що ця рiзниця також е статистично значимою. Результати наведет у табл. 8, 9.
Ощнка за шкалою Апгар новонароджених в гру-пах з вщшаруванням плаценти в анамнезi та без нього вiрогiдно не вiдрiзнялась, медiана становила 4 (2-5) i 5 (2-6) балiв на першiй хвилинi (р = 0,724) та, вщповщно, 6 (5-7) i 6 (5-7) балiв — на п'ятiй хвилинi (р = 0,835).
Ми також провели порiвняльний аналiз частоти розвитку лейкомаляци та летальностi серед пащен-
пв залежно вщ вщшарування плаценти в анамнеза Загалом у всш KoropTi пацieнтiв (n = 205) було зарее-стровано 25 випадюв лейкомаляцп, що були пщтвер-джеш методами радiологiчного дослiдження. Серед немовлят, у яких в анамнезi було вщшарування плаценти, лейкомаляцiя зареестрована в 14,3 % (n = 1; р = 0,903) та жодного випадку летальносп не вста-новлено. Двое пацiентiв з вщшаруванням плаценти потребували проведення реашмацп при народженш (2 vs 5; p = 0,638). З ще! групи диагноз Г1Е середнього ступеня тяжкосп за шкалою Sarnat при надходжен-ш до ВА1ТН встановлено у 3 пащенпв (42,9 %) та тяжкого ступеня — у 4 пащенпв (57,1 %; р = 0,706). У 71,4 % пащенпв з вщшаруванням плаценти при надходженш встановлено порушення свщомосп за шкалою коми Глазго до р1вня коми (4—8 бал1в) та у 28,6 % — до р1вня сопору (9—12 бал1в).
Обговорення
Проведений ретроспективний анализ материн-ських та штранатальних факторов ризику розвитку середньотяж^ та тяж^ Г1Е у доношених новона-роджених дозволяе узагальнити наступне. Не вияв-лено в1ропдно значущоi р1зниц1 щодо гестац1йного в1ку немовлят, маси т1ла при народження, м1ж вап-нальними пологами i кесаревим розтином, а також у раз1 перших або повторних полопв. Наявн1сть ме-конго у навколопл1дних водах, обвиття пуповини, дистрес плода не могли бути враховаш як надшш предиктори розвитку Г1Е II—III ступеня. Також не знайдено в1рогщного впливу на розвиток ГШ засто-сування окситоцину вщповщно до шформацп з ет-криз1в пологових будинк1в.
Таким чином, з проанал1зованих фактор1в ризику лише вщшарування плаценти, тривал1сть безвод-
Таблиця 7. Проведення неонатально/ реашмацп при первинних i повторних пологах
Показник Реашмащя була (n = 41) Реашмаци не було (n = 164) Значення р
Первинн пологи, n (%) 25 (61) 16 (39) 0,004
Введення окситоцину, n (%) 2 (10) 18 (90) 0,377
Таблиця 8. Рангова кореляц '1я м'1ж таким фактором ризику, як вщшарування плаценти, та показниками перебгу гострого перюду у новонароджених з Г1Е
Показник Тривалють ШВЛ (Д^в) (n = 193) Тривалють ресшраторно'Г пщтримки (дшв) (n = 196) Тривалiсть перебування у ВА1ТН (днiв) (n = 196) Тривалють перебування у лшарш (днiв) (n = 196)
Вщшарування плаценти R = 0,18 р = 0,004 R = 0,16 p = 0,007 R = 0,09 p = 0,115 R = 0,050 p = 0,394
Таблиця 9. Пор 'вняльн дан щодо лкування новонароджених, у яких в анамнез '1 було/не було
вщшарування плаценти
Показник ^жко-дшв) Вiдшарування плаценти (n = 7) Вщшарування не було (n = 198) Значення р
Median (25-75%) [min — max]
Тривалiсть ШВЛ 10 (6-12) 5 (4-7) 0,004
Тривалють респiраторноí пiдтримки 12 (7-17) 6 (4-8,5) 0,007
Тривалiсть знаходження у ВА1ТН 15 (10-18) 11 (9-15) 0,115
Тривалiсть знаходження у лкарш 25 (18-40) 22 (15-29) 0,394
ного перiоду та факт проведения неонатально! реа-шмацп при иароджеииi були вiрогiдио значущими щодо перебiгу гострого перюду Г1Е.
Висновки
Гiпоксичио-iшемiчиа енцефалопатя у доноше-них новонароджених е полiетiологiчиим патолопч-ним станом, розвиток якого залежить як вiд аномали пологово! дiяльиостi у матерi, так i вщ неращонально! акушерсько! тактики ведення пологiв. Не iсиуе про-гностично вГрогщних материнських факторiв ризику розвитку Г1Е, окрiм вадшарування плаценти. При вирiшеииi питання щодо тактики подальшого ль кування немовлят бшьше значення мають клiиiчиа оцiика стану за шкалою Samat та лабораторш даиi, що пщтверджують перенесену ппоксго-шемго (тд-вищений рiвеиь лактату кров^, н1ж характер перебiгу пологiв. Ощнка за шкалою Апгар може використову-ватись для прийняття рiшеиия щодо проведення неонатально! реаиiмацГi при народженш, але не може служити пщГрунтям для встановлення дiагиозу ri-поксичио-iшемiчиоl енцефалопати.
Конфлiкт штересш. Автор заявляе про вадсутшсть конФлГкту штересш при пщготовщ дано! статтi.
Список лператури
1. Badawi N, Kurinczuk J.J., Keogh J.M. et al. Antepartum risk factors for newborn encephalopathy: the Western Australian case-control study // BMJ. — 1998. — Vol. 317(7172). — P. 1549-1553.
2. Douglas-Escobar M., Weiss M.D. Hypoxic-ischemic encephalopathy: a review for the clinician // JAMA Pediatr. — 2015. — Vol. 169. — P. 397-403.
3. Graham E.M., Ruis K.A., Hartman A.L. et al. A systematic review of the role of intrapartum hypoxia-ischemia in the causation of neonatal encephalopathy // Am. J. Obstet. Gynecol. — 2008. — Vol. 199(6). — P. 587-595.
4. Johnston M.V, Fatemi A., Wilson M.A., Northington F. Treatment advances in neonatal neuroprotection and neurointensive care//Lancet Neurol. — 2011. — Vol. 10. — P. 372-382.
5. Kattwinkel J., McGowan J.E., Zaichkin J. et al. AAP/ AHA. Textbook of Neonatal Resuscitation. 6th ed. — Dallas, AHA, 2011. — 328p.
6. Kattwinkel J., Perlman J.M., Aziz K. et al. Part 15: Neonatal Resuscitation: 2010 American Heart Association Guidelines for
^m
Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care// Circulation. — 2010. — Vol. 122. — P. 909-919.
7. Liljestrom L., Wikstrom A.K., Agren J., Jonsson M. Antepartum risk factors for moderate to severe neonatal hypoxic ischemic encephalopathy: a Swedish national cohort study //Acta Obstet. Gynecol. Scand. — 2018. — doi: 10.1111/aogs.13316.
8. Locatelli A, Incerti M., Paterlini G. et al. Antepartum and intrapartum risk factors for neonatal encephalopathy at term // Am. J. Perinatol. — 2010. — Vol. 27(8). — P. 649-654.
9. Pfister R.H., Bingham P., Edwards E.M. et al. The Vermont Oxford Neonatal Encephalopathy Registry: rationale, methods, and initial results // BMC Pediatr. — 2012. — Vol. 12. — P. 84-93.
10. Tagin M., Abdel-Hady H., Rahman S. et al. Neuroprotection for Perinatal Hypoxic Ischemic Encephalopathy in Low-and Middle-Income Countries // The Journal of Pediatrics. — 2015. — Vol. 167(1) — P. 25-28.
11. Tann C.J., Nakakeeto M., Willey B.A. et al. Perinatal risk factors for neonatal encephalopathy: an unmatched case-control study //Arch. Dis. Child. Fetal. Neonatal. Ed. — 2017. — doi: 10.1136/archdischild-2017-312744.
12. Torbenson V.E., Tolcher M.C., Nesbitt K.M. et al. Intrapartum factors associated with neonatal hypoxic ischemic encephalopathy: a case-controlled study // BMC Pregnancy Childbirth. — 2017. — Vol. 17. — P. 415-422.
13. Wassink G., Gunn E.R., Drury P.P. et al. The mechanisms and treatment of asphyxial encephalopathy //Front Neuro-sci. — 2014. — Vol. 8. — P. 40-51.
14. Wyckoff M.H, Aziz K., Escobedo M.B. et al. Part 13: Neonatal Resuscitation: 2015 American Heart Association Guidelines Update for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care // Circulation. — 2015. — Vol. 132. — P. 543-560.
15. Zanelli S.A., Stanley D.P. Hypoxic-ischemic encephalopathy. — 2018. https://emedicine.medscape.com/article/973501-overview#a8.
16. Акушерство: национальное руководство / Под ред. Э.К Айламазяна, В.И. Кулакова, В.Е. Радзинского, Г.М. Савельевой. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2013. — 1200 с.
17. Ткачик С.Я. Прогнозування та профлактика перинатальног патологи при аномалгях пологовог дiяльностi // Здоровье женщины. — 2016. — № 4. — C. 168-170.
18. Ткачик С.Я. Можливостi прогнозування слабкостi пологовог дiяльностi// Педiатрiя, акушерство та гтеколо-гiя. — 2011. — №2. — C. 71-73.
Отримано 06.09.2018 ■
Сурков Д.Н.
КУ «Днепропетровская областная детская клиническая больница» ДОС», г. Днепр, Украина
Гипоксически-ишемическая энцефалопатия у доношенных новорожденных: факторы риска и их влияние на течение острого периода
Резюме. В статье рассмотрены антенатальные и интра-натальные факторы риска развития тяжелой гипоксиче-ски-ишемической энцефалопатии (ГИЭ) и их влияние на течение острого периода ГИЭ у доношенных новорожденных. Проанализированы данные 205 доношенных новорожденных, которые находились на лечении в отделении анестезиологии и интенсивной терапии но-
ворожденных КУ «Днепропетровская областная детская клиническая больница» ДОС» в период 2009—2016 гг. Исследованы такие факторы риска, как пол, гестацион-ный возраст, масса тела при рождении, первые или повторные роды, введение окситоцина, отслойка плаценты, кесарево сечение, дистресс плода, обвитие пуповины, наличие мекония в околоплодных водах, оценка по
Апгар на 1, 5 и 20-й минуте после рождения, проведение неонатальной реанимации при рождении, а также в течение какого времени после родов дети поступали в отделение интенсивной терапии для проведения специализированного лечения (0-6 часов, 6-24 часа или 24-72 часа). В качестве конечных показателей использованы летальность, продолжительность проведения искусственной вентиляции легких и вообще респираторной
поддержки (включая неинвазивную), продолжительность нахождения в отделении интенсивной терапии и в целом в больнице до выписки на амбулаторное лечение, развитие тяжелого осложнения в виде церебральной лейкомаляции.
Ключевые слова: аномалия родовой деятельности; факторы риска; новорожденные; гипоксически-ишемическая энцефалопатия; церебральная лейкомаляция
D.M. Surkov
MI "Dnipropetrovsk Regional Children's Clinical Hospital of DRC", Dnipro, Ukraine
Hypoxic ischemic encephalopathy in term newborns: risk factors and their impact on the course of acute period
Abstract. Background. Hypoxic ischemic encephalopathy (HIE), despite significant advances in monitoring technology and understanding fetal and neonatal pathology, is one of the most frequent causes of cerebral palsy and other severe neurological disorders in children. Analysis of severe HIE cases shows preconceptual and antepartum risk factors in 69 % of all newborns with moderate-to-severe neonatal encephalopathy. The purpose of the study was to investigate the antenatal and intranatal risk factors for the development of hypoxic ischemic en-cephalopathy in term newborns and their impact on the further course of acute period of HIE. Materials and methods. Analysis of the data of 205 term newborns was conducted. The average gestational age was 39.6 ± 1.4 (37—42) weeks, the birth weight was 3573 ± 549 (2440-5300) grams. 128 babies (62.4 %) were males and 77 (37.6 %) were females. Results. 47 (22.9 %) babies were admitted to the neonatal intensive care unit (NICU) in the first 6 hours of life, 136 (66.3 %) — in the 6-24 hours of life, 19 (9.3 %) — in 24-72 hours of life and 3 infants (1.5 %) were admitted after 72 hours. Mortality ratio on the 28th day of treatment was 3 of 205 babies (1.46 %). In 82 cases (40 %), there were first labors and in 123 (60 %) — second. The ratio of cesarean sections was 42 of205 infants (20.5 %). From 42 births by caesarean section, 17 (40.5 %) were first deliveries and 25 (59.5 %) were second (p = 0.994). A significant difference was found on the Apgar score between the two groups on 1st minute after birth (3 (2-6) points in vaginal labors vs. 5 (3-7) points after caesarean section, p = 0.013), but no difference was found on the 5th minute after birth. Also, there was no significant difference in serum lactate level (6 (3.5-10.9) and 6.6 (3.9-14.9) mmol/l, respectively, p = 0.676), but in both groups, it doubled the normal range. The duration of mechanical ventilation in children born by caesa-rean section, in 6 (5-8) days was significantly higher than in
infants delivered by vaginal birth (5 (4—7) days, p = 0.086), the same as the duration of stay in NICU (13 (10-16) vs. 10 (8-14) days, p = 0.028). This could be explained by a greater quotient of placental abruption in the group of caesarean section (n = 6; 85 %) compared with vaginal labors (n = 1; 14.3 %) at p < 0.001. Thus, its duration was significantly higher in babies with caesarean section compared to vaginal labors (14 (13-34) vs. 6 (1.312.5) hours, respectively, p = 0.013). Similarly, the differences in the median [25-75%] of the time between membrane rupture and delivery in the first and second deliveries were 0.2-39 versus 0.5-39 hours (p = 0.296), which indicates abnormal deliveries. A significant difference was found between the Apgar score in newborns needed a resuscitation at birth compared to those who were not resuscitated (3 (2-5) versus 4 (2-7) points, p = 0.09), but further it was not influence the acute period of HIE, which was demonstrated by a lack of reliable difference in duration of mechanical ventilation, total days in NICU and frequency of brain leukomalacia as an unfavorable treatment outcome. Conclusions. Hypoxic ischemic encephalopathy in term newborns is a polyethiologic pathological condition, the development of which depends on both the abnormality of labor in mother and the inadequate labor management. There are no prognostically reliable maternal risk factors for the development of HIE, except for placental abruption. When deciding on the further treatment of infants, the clinical evaluation on the Sarnat scale and laboratory data confirming hypoxia-ischemia (elevated blood lactate level) are more important than the nature of labor. The Apgar score can be used to make a decision about neonatal resuscitation at birth, but cannot be used as a basis when diagnosing hy-poxic ischemic encephalopathy.
Keywords: abnormal delivery; risk factors; neonates; hypoxic ischemic encephalopathy; cerebral leukomalacia
