CC BY
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способами оплаты услуг (например, за саниро- бы может служить основой для формирования
ванного больного). обоснованных муниципальных заказов и развития
Разработанная нами концептуальная модель договорных отношений между производителями и
ресурсного обеспечения стоматологической служ- покупателями стоматологических услуг.
MODERN PROBLEMS OF RESOURCE MANAGEMENT OF A MUNICIPAL STOMATOLOGICAL SERVICE
I.S. Kitsul
(State Medical University, Irkutsk, Russia)
The analysis of the basic problems in resource management of municipal stomatological service in socio economic conditions of large city is done. The conceptual model of resource maintenance of stomatologiques service is developed and the substantiation of opportunity of its use for perfection of control is given. The account of model of age and sexual quotients of consumption of stomatological services, and also applications correlation and regression of analysis for an assessment of interrelation of level of prevalence stomatologiques of diseases under the nosological forms in concrete bunch of the population and necessary volume of treatment is executed. These data allow to predict the necessary level of maintenance of resources and to form the contractual attitudes between medical establishment and customer of medical services.
Keywords: municipal stomatological service, contract attitudes, conceptual model.
© PAGET C., ROSSIGNOL A-M., DURAND CH., BOURDAT-MICHEL G. -YÆK 616.34-007.44
FORME HYPERTENSIVE D UNE INVAGINATION INTESTINALE AIGUË
C. Paget1, A-M. Rossignol1. Ch. Durand2, G. Bourdat-MicheV.
('Département de pédiatrie, 2Département de radiologie, CHU de Grenoble, BP217 38043 Grenoble cedex
09, France)
Correspondance à adresser à : Mademoiselle PAGET Corinne 15 rue des Rosiers 74960 CRAN-GEVRIER
Téléphone : 04 50 52 10 48
Résumé. L’hypertension artérielle peut être un mode de présentation original de l'invagination intestinale aiguë.
Observation. Un nourrisson âge de 8 mois est hospitalisé pour un tableau clinique associant hypotonie, vomissements et hypertension artérielle. L'enquête étiologique de cette hypertension artérielle a conduit à la réalisation d'une échographie abdominale au cours de laquelle on visualise un boudin d'invagination. La réduction complète de l'invagination intestinale aiguë s'accompagne de façon concomitante d'une normalisation tensionnelle.
Conclusion. La triade classique des signes révélateurs de l'invagination intestinale aiguë comporte les crises douloureuses abdominales paroxystiques, les vomissements, et tardivement des rec-torragies. A côté de cette présentation classique, il faut savoir évoquer le diagnostic devant des manifestations cliniques trompeuses ou inhabituelles. Parmi les formes trompeuses, la forme léthargique du nourrisson est classique, mais souvent méconnue. La découverte d'une hypertension artérielle chez un enfant admis pour invagination intestinale à forme neurologique ne doit pas conduire à réfuter le diagnostic d'invagination, car l'association hypertension artérielle - invagination, bien que peu décrite dans la littérature, doit être connue et identifiée suffisamment tôt. On souligne à travers cette observation le rôle essentiel de l'échographie abdominale pour le diagnostic d'invagination intestinal aiguë.
Mots clés: invagination intestinale aiguë, hypertension artérielle, forme léthargique
L'invagination intestinale aiguë (IIA) est une des urgences abdominales du nourrisson les plus fréquentes [1-3]. Elle survient classiquement entre 2 mois et 2 ans, avec un pic de fréquence entre 6 et 9 mois, et une prédominance masculine. C'est une des principales causes d'occlusion intestinale par obstruction chez l'enfant. La gravité de l’affection dépend essentiellement de la précocité du diagnostic et du traitement [1]. Ainsi le meilleur élément du pronostic réside en une parfaite connaissance des manifestations cliniques accompagnant l'IIA. A côté de la forme classique, il faut savoir évoquer le diagnostic devant des tableaux cliniques variés et trompeurs. On décrit ainsi des formes neurologiques [4-6], des for-
mes entérocolitiques, des formes toxiques avec déshydratation aiguë et état de choc, des formes occlusives, des formes hémorragiques. Nous rapportons ici le cas d'un nourrisson porteur d'une IIA dont le diagnostic a été retardé, du fait d'une hypertension artérielle (HTA) dominant la scène clinique. Nous réaffirmons l'utilité de l'échographie abdominale qui a permis, dans notre observation, de redresser le diagnostic.
OBSERVATION
Les parents de Daniel, nourrisson âgé de 8 mois, alertés par des vomissements évoluant depuis 6 à 8 heures, associés à un comportement inhabituel (apathie et somno-
lence), consultent aux urgences. L'interrogatoire ne retrouve pas de trouble du transit, pas de fièvre, ni de prise médicamenteuse. A l’arrivée, l'enfant est pâle, geignard, asthénique et très hypotonique. L'examen neurologique retrouve un nourrisson somnolent, mais facilement stimu-lable. il montre l'absence de signes de focalisation et de raideur de nuque. Le périmètre crânien est stable. La température rectale est à 37°C, la fréquence cardiaque à 136/min, et la fréquence respiratoire à 30/min. Par contre la tension artérielle mesurée par technique doppler avec un appareil de type dinamap est à 130/80 mmHg. il n'existe pas d'oedème et la diurèse est conservée. L'examen cardiopulmonaire est normal (il n'y a pas de souffle cardiaque, et les pouls fémoraux sont bien perçus). L'abdomen est souple non douloureux, sans masse palpable. H n'y a pas d'éruption cutanée. Les premiers examens biologiques permettent de conclure à l'absence de troubles hydroélectrolytiques (natrémie: 140 mmol/1, kaliémie: 4,6 mmol/1, glycémie: 4.8 mmol/1, creatinine: 38 nmol/l), et de marqueurs biologiques infectieux (leucocytes: 8,8 G/l, protéine C-réactive: 6 mg/1). La bandelette urinaire est négative. La surveillance tensionnelle confirme l'HTA (tension artérielle = 160/80 mmHg). Alors que le tableau clinique peut évoquer une forme atypique d'ÏIA, la découverte d'une HTA sévère chez ce nourrisson apathique et somnolent conduit à prendre en charge et à explorer cette hypertension. En effet, les troubles de la conscience et les vomissements sont interprétés comme contingents du tableau hy-pertensif. Un traitement anti-hypertenseur est prescrit. Après échec de la nitedipine en sublingual (500ng/kg), on a recours à la nicardipine voie parenterale (0,5 gamma/kg/ min) qui permet un bon contrôle tensionnel (tension artérielle = 90/40 mmHg). Ce tableau incite poursuivre les investigations. La recherche d'une cause à cette HTA explique la hiérarchie et la chronologie des examens complémentaires. L'électrocardiogramme, l’échographie cardiaque et le fond d’œil ne mettent pas en évidence de retentissement viscéral et, ne visualisent pas d'anomalie spécifique. L'échographie abdominale réalisée à H 20 ne montre pas d'anomalie rénale (les 2 reins mesurent 5,8 cm; ils ont une échostucture et une vascularisation normales). Par contre, elle met en évidence un boudin d'invagination situé en sus-ombilical, faisant porter le diagnostic d’HA. La réduction complète de l’invagination est obtenue difficilement après 2 lavements barytés. Dans le même temps, la tension artérielle se normalise. Par la suite, elle restera normale l'absence de traitement, et l'évolution sera favorable sur le plan digestif.
COMMENTAIRES
Le diagnostic précoce d'IIA, est essentiel. En effet, il augmente les chances de réduction non chirurgicale, et il diminue les risques; complications (nécrose intestinale, péritonite, choc septique, voire décès). Stringer et al. ont étudié la mortalité par IIA entre 1984-1989 en Grande-Bretagne. Ils font état de 33 décès par retard ou absence de diagnostic [1,7]. Dans la série de Beasley et al., le diagnostic d’IIA, n’a été établi, à l'examen clinique, que dans 50% des cas par le premier médecin (318 fois sur 630 cas) [4, 8]. Il est vrai que les présentations cliniques inhabituelles sont source d'erreur et de retard diagnostique. En particulier l'association HTA-IIA est rarement décrite dans la littérature. Leslie et al. rapporte un cas d'un nourrisson âgé de 3 mois [9], et John G. celui de deux nourrissons âgés respectivement de 6 et 9 mois [10]. Ces présentations sont remarquables du fait de
l'association, comme ci notre patient, d'une HTA, de signes neurologiques avec apathie et somnolence, et de signes digestifs. Le retard diagnostique (délais supérieur à 48 heures) dans ces observations a conduit à une intervention chirurgicale avec résection intestinale. En postopératoire tension artérielle s'est normalisée dans les trois cas.
Dans ces observations, la symptomatologie a été trompeuse, avec une scène clinique dominée par l'HTA. La recherche d'une cause à cette HTA va faire perdre des heures précieuses dans l'attente du diagnostic échographique d'IIA. Le fait que l'association HTA-IIA soit peu documentée, ne signifie pas non plus qu'elle soit rare. On peut penser que bon nombre d'enfants admis pour invagination n'ont pas toujours une prise systématique de la tension artérielle.
Cette observation permet de rappeler que la prise de la tension artérielle doit faire partie de l'examen clinique de tout enfant. Cette mesure, pour être fiable, impose une méthodologie rigoureuse, et, son interprétation nécessite de se référer aux courbes établies chez des enfants normaux en fonction de la taille.
A côté de l'HTA permanente et confirmée, il ne faut pas négliger les hypertensions artérielles transitoires. Les étiologies sont nombreuses. On décrit des causes rénales (thrombose de l'artère rénale chez le nouveau-né, thrombose veineuse rénale, syndrome hémolytique et urémique, glomérulonéphrite aiguë, syndrome néphrotique), des causes toxiques (vitamine D, plomb, réglisse, corticoïdes), des causes neurologiques (tumeur cérébrale, polyradiculonévrite, dysautonomie familiale) [11]. Une HTA transitoire mécanisme incertain a également été décrite lors des immobilisations plâtrées ou des mises en traction de membres [9]. Dans notre observation, l'HTA pourrait être la conséquence du phénomène douloureux engendré par l’IIA. Ou bien, pourrait-il s'agir de la réponse de l'organisme à l'action de neuromédiateurs spécifiques libérés par l'intestin ischémié, comme cela est décrit dans les formes neurologiques [4]. À l’heure actuelle, les mécanismes physiopathologiques reliant HTA et IIA ne sont pas développés. Cette observation nous permet d’insister sur l'aspect neurologique relativement fréquent des invaginations intestinales aiguës du nourrisson. La forme léthargique d'invagination du nourrisson est une forme trompeuse. Elle est encore appelée forme d'allure «encé-phalopathique», ou pseudoméningitique. Il s'agit dans la majorité des cas, d'un nourrisson, sans prédominance de sexe chez qui sont décrits: hypotonie, somnolence, apathie, état stuporeux, troubles fluctuants de la conscience, irritabilité [4,6]. Formes convulsives, apnées et coma sont également rapportés [4,12]. Les signes neurologiques observés n'ont pas d'explication clinique évidente. L'examen neurologique est normal, sans signe d'irritation méningée ni syndrome déficitaire. Les vomissements sont fréquents, facilement intégrés au tableau neurologique. Les troubles de la conscience sont précoces, et ne traduisent ni troubles hydroélectrolytiques, ni hypovolémie, ni septicémie, ni choc pré-mortem.
La possibilité d'un empoisonnement opiacé endogène par sécrétion massive d'endorphines lors du paroxysme douloureux est une des hypothèses envisagées pour expliquer ce tableau trompeur. Il semble que l'intestin invaginé“ du nourrisson soit capable de libérer une grande quantité de neuromédiateurs (en-dotoxines, neurohormones intestinales, endorphines, etc) lesquels agiraient sur un système nerveux immature, particulièrement réceptif et sensible à leur action [4,6].
La prépondérance d'un signe inhabituel conduit à des investigations inutiles, dont la normalité force à rectifier le diagnostic. Un diagnostic précoce doit éviter un certain nombre d'examens comme la ponction lombaire (effectuée 17 fois sur 22 dans la série de Connway [6]), les analyses toxicologiques, l’électroencéphalogramme, voire l'imagerie cérébrale (TDM et IRM cérébrale). Une échographie abdominale doit donc être pratiquée systématiquement chez tout nourrisson présentant une altération brutale de conscience.
Classiquement le diagnostic d'IIA est évoqué devant toute crise douloureuse paroxystique chez un nourrisson, et il est confirmé par l'échographie abdominale, examen rapide, facile, non agressif, et reproductible [4,13,14], dans des mains expérimentées.
Références
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2. Mason JD. The evaluation of acute abdominal pain in children. EmergMedClin North Am 1996 ; 3 :29-43.
3. Sarnacki S, Sayegh N, Martel I i H. Invagination intestinale aiguë du nourrisson et de l’enfant. Encycl Med Chir (Elsevier, Paris), Gastro-entérologie, 9-044-1-10, Pédiatrie, 4-018-P-10.
4. d'Escrienne MM, Velin P, Filippigh P, Steyaert H, Valla JS, Perelman S, Dupont D. Forme léthargique d'invagination intestinale aiguë du nourrisson. Arch Pédiatr 1996; 3 :44-6.
5. Higginson f, Jackson C, Hindle R. Intussusception in a child presenting as lethargy. NZMedJ 1995;108:152-3.
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7. Stringer MD, Pledger G, Drake D. Childhood-deaths from intussusception in England and Wales, 1984-9. B M J 1992; 304: 737-9.
En cas doute, une opacification colique doit être proposée, Mais les pièges diagnostiques sont nombreux. La prépondérance d'un signe inhabituel peut faire errer le diagnostic, conduire à des investigations inutiles, et retarder la prise en charge thérapeutique. La forme hypertensive d'IIA est une présentation clinique méconnue, source d'erreur comme dans l'observation rapportée. Cet aspect clinique doit être connu, afin d'être identifié suffisamment tôt. Ainsi, face à un tableau hypertensif chez un nourrisson, l'hypothèse d'une doit être évoquée. Le recours à l’échographie abdominale doit alors être précoce pour confirmer le diagnostic.
CONCLUSION
Le diagnostic d'IIA doit être évoqué chez un nourrisson présentant une altération de la conscience, une HTA, et ce, d'autant pour qu'il existe des signes digestifs associés. L'IIA peut donc être inclus dans le diagnostic étiologique de l'HTA transitoire de l'enfant surtout si elle est associée à d'autres symptômes plus classiques. Un diagnostic rapide et un traitement urgent permettent de limiter les complications. L'échographie abdominale est actuellement l’examen de première intention pour le diagnostic d'IIA.
8. Beasley SW, Auldist AW, Stokes KB. The diagnosti-cally difficult intussusception: its characteristics and consequences. Pediatr Surg lnt 1998 ; 88 :135-8.
9. Leslie L, Barton MD, Koteswararao chundu, MD. Intussusception associated with transient hypertension. Pediatr Emerg Care 1998 ; 4 : 249-50.
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12. Goerting MG, Tiznado-Garcia E, Bakdash TF. Intussusception encephalopathy: an underrecognized cause of coma in children Pediatr Neurol 1990: 6 :419-21.
13. Wright JE, Slater S. Suspected intussusception: is ultrasound a reliable diagnostic aid? Aust NZJ Surg 1996 ; 66 :686-7.
14. Stanley A, Logan H, Bate TW, Nicholson AJ. Ultrasound in the diagnosis and exclusion of intussusception. IrMed J 1997; 90: 64-5.
© ПАЖЕ К, РОССИНЬОЛЬ А.-М., ДЮРАН Ш., БУРДА-МИШЕЛЬ Ж. -
УДК 616.34-007.44
ГИПЕРТЕНЗИВНАЯ ФОРМА ОСТРОЙ ИНВАГИНАЦИИ КИШЕЧНИКА
К. Паже1, А.-М. Россинъолъ1, Ш. Дюран2, Ж. Бурда-Мишелъ1.
('Отдел педиатрии, 2Отдел радиологии, Госпитально-университетский центр Гренобля, ВР217 38043 Гренобль cedex 09, Франция)
Резюме. Артериальная гипертония может быть необычной формой проявления острой инвагинации кишечника.
Наблюдение. Грудной ребенок в возрасте 8 месяцев госпитализирован в связи с клиническими проявлениями вялости, рвоты и артериальной гипертонии. Выявление причины артериальной гипертонии потребовало проведения ультразвукового исследования брюшной полости, при котором обнаружена инвагинация кишечника. Полное вправление острой инвагинации кишечника сопровождалось сопутствующей нормализацией артериального давления.
