CC BY
238
Гиперплазия эндометрия как проявление нарушения рецептивности при хроническом эндометрите
Ключевые слова: хронический эндометрит, гиперплазия эндометрия, воспалительные заболевания женских половых органов Keywords:
chronic endometritis, endometrial hyperplasia, inflammatory diseases of female genital organs
Овчарук Э.А.
ГБОУ «Тульский государственный университет», Медицинский институт (Тула, Россия) 300012, Россия, Тула, пр. Ленина, 92 E-mail: alias-v64@mail.ru
Endometrial hyperplasia as a manifestation of violation of receptivity defects in chronic endometritis
Ovcharuk E.A.
SBEO "Tula State University", Medical institute (Tula, Russia) 92, pr. Lenina, Tula, 300012, Russia E-mail: alias-v64@mail.ru
Резюме
Представлены результаты ИГХ исследования биоптатов эндометрия больных с хроническим эндометритом в виде нарушения рецептивности эндометрия в период «окна имплантации» отмечалось снижение экспрессии эстрогенов в эпителии и гиперэкспрессия рецепторов прогестерона в строме, что обусловлено проявлением компенсаторной реакции ткани эндометрия. При аутоиммунном хроническом эндометрите отмечалось снижение экспрессии эстрогенов и прогестерона в эндометрии, как проявление декомпенсаторной реакции. Поврежденная слизистая эндометрия истончалась и не отвечала на гормональные стимулы, проявляясь извращенной гормональной рецепцией на уровне органов-мишеней в виде «тонкого» эндометрия, полипоза и гиперплазии.
Abstract
We present the results of the study of endometrial biopsy with IHC in patients with chronic endometritis as violations of receptivity of endometrium during the «implantation window", we marked the decreased expression of estrogen and progesterone receptor over-expression in epithelium in the stroma, which is due to the manifestation of compensatory reactions of endometrial tissue. At autoimmune chronic endometritis, a decrease of expression of estrogen and progesterone in the endometrium was as a manifestation of the decompensatory reactions. A damaged endometrial mucosa becomes thinner and do not respond to hormonal stimuli, manifesting itself perverted hormonal reception at the level of target-organs in the form of thin endometrium, polyposis and hyperplasia.
В настоящее время хронические воспалительные заболевания женских половых органов рассматриваются как аутоиммунный процесс, индуцированный инфекцией, но в дальнейшем протекающий как самоподдерживающаяся патологическая реакция. Длительная персистенция микроорганизмов в железах и строме при хроническом эндометрите, приводит к дезадапта-ционным процессам иммунной системы в эндометрии, ее функциональной перегрузке, активации лимфоцитов, в итоге развиваются патологические аутоиммунные реакции, извращенной гормонорецепции на уровне органов-мишеней в виде «тонкого» эндометрия, полипоза и гиперплазии эндометрия.
Цель исследования: оценить иммунитет, рецептив-ность стероидов эндометрия больных с хроническим эндометритом.
Материалы и методы. Проведено обследование 175 пациенток детородного возраста. В исследуемую группу вошли 135 инфертильных пациенток с хроническим эндометритом (ХЭ) при нормогонадотропном овуляторном менструальном цикле. По результатам им-муногистохимичекого исследования (ИГХИ) эндометрия данная группа разделена на две подгруппы, первую подгруппу составили 123 больные хроническим эндометритом с аутоиммунными процессами в эндометрии, вторую подгруппу составили 12 больных хроническим
эндометритом без аутоиммунных нарушений. Контрольную группу составили 40 практически здоровых женщин репродуктивного возраста. Все женщины были обследованы: анамнез, бимануальный осмотр, исследование содержимого влагалища, цервикального канала и полости матки на наличие бактериальной, вирусной инфекции методом полимеразной цепной реакции (ПЦР), бактериального посева; морфологическое и ИГХ исследование ткани локального иммунитета эндометрия по количеству иммунокомпетентных клеток, экспрессии рецепторов эндометрия к собственным стероидным гормонам, УЗИ органов малого таза с оценкой размеров матки, яичников, состояния эндометрия.
Результаты. Все женщины исследуемой группы неоднократно лечились от воспалительных заболеваний женских половых органов. Среди больных с хроническим эндометритом (ХЭ) большинство страдали бесплодием (110 чел.; 81,48%; р < 0,05) первичным (45 чел.; 33,33%) и вторичным (65 чел.; 48,15%; р > 0,05). Больные с ХЭ чаще страдали вторичным бесплодием (58,33%), тогда как больные с хроническим эндометритом с аутоиммунными нарушениями (АХЭ) страдали первичным и вторичным бесплодием. В результате бактериологического и ПЦР исследования отделяемого влагалища, цервикального канала у обследуемых пациенток выявлена патогенная и условнопатогенная флора, при ис-
следовании содержимого полости матки - Ureaplasma uirealyticum, Mycoplasma genitalium, Enterococcus fecalis, Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, данная микрофлора. Широкий спектр бактериально-вирусной инфекции способствовал локальным аутоиммунным изменениям эндометрия с дальнейшей потерей рецептивной способности клеток желез и стромы эндометрия к собственным гормонам. По УЗИ имплантационный потенциал эндометрия не соответствовал норме, что проявлялось тонким М-эхо в секреторную фазу менструального цикла (МЦ) у больных исследуемой группы (ХЭ - 11,58 ± 0,28 мм; АХЭ - 7,69 ± 0,52 мм; p < 0,05). Увеличенное количества NK клеток в эндометрии, экспрессирующих CD56+, CD16+ и HLA-DR (II)+ в пролиферативную фазу МЦ при ИГХИ доказало наличие у большинства пациенток исследуемой группы ХЭ с аутоиммунными нарушениями (123 чел.; 91,11%; p < 0,05), а у остальных - хронический эндометрит без аутоиммунных нарушений (12 чел.; 8,89%) диагностирован по увеличению количества им-мунокомпетентных клеток CD16+, HLA-DR (II)+ выявлено.
Нарушение рецептивности эндометрия в период «окна имплантации» у больных с аутоиммунным хроническим эндометритом обусловлена снижением экспрессии эстрогенов и прогестерона в эндометрии, как проявление декомпенсаторной реакции эндометрия на воспалительный процесс. При ХЭ снижение экспрессии эстрогенов в эпителии эндометрия и гиперэкспрессия рецепторов прогестерона в строме при хроническом эндометрите обусловлено проявлением компенсаторной реакции ткани эндометрия.
Заключение. В результате очаговой блокады клеточного цикла в железах и строме в период «окна имплантации» эндометрий соответствовал поздней стадии фазы пролиферации и/или начальной стадии фазы секреции. Поврежденная слизистая эндометрия истончалась и не отвечала на гормональные стимулы. Гормонозави-симые нарушения проявлялись извращенной гормоно-рецепцией на уровне органов-мишеней в виде «тонкого» эндометрия, полипоза и гиперплазии эндометрия.
Список литературы
1. Габелова К. А., Гзгзян А. М., Потин В. В., Рулев В. В. Аутоиммунный оофорит (патогенез, клиника, диагностика, лечение). СПб, 2010.
2. Сидорова И. С., Макаров И. О., Унанян А. Л., Власов Р. С., Карпов Д. В. Патогенез и патогенетически обоснованная терапия хронического эндометрита (клиническая лекция). Акушерство, гинекология, репродукция. 2010; 4 (3): 21-24.
3. Сухих Г. Т., Шуршалина А. В. Хронический эндометрит. Рук-во. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010.
4. Харламов Е. А. Иммунологические аспекты патогенеза и терапии хронических воспалительных заболеваний матки и ее придатков. Автореф. ... дисс. канд. мед. наук. М., 2007.
5. Шуршалина А. В. Хронический эндометрит у женщин с патологией репродуктивнй функции. Автореф. ... дисс. канд. мед. наук. М., 2007.
6. Wiesenfeld H. C., Sweet R. L., Ness R. B. et al. Comparison of acute and subclinical pelvis inflammatory disease. Sex Trasm. 2005; 32 (7): 400-405.
