CC BY
25
ГЕМОДИНАМИКА НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ У ПАЦИЕНТОВ С КОКСАРТРОЗОМ ПРИ ЭНДОТЕЛИАЛЬНОЙ ДИСФУНКЦИИ
LOWER LIMBS HEMODYNAMICS IN PATIENTS WITH COXARTHROSIS IN ENDOTHELIAL DYSFUNCTION
Тлеубаева Н.В. Tleubaeva N.V.
Власова И.В. Vlasova I.V.
Власов С.В. Vlasov S.V.
Пронских А.А. Pronskih A.A.
Федеральное государственное Federal State Medical Prophylactic Institution лечебно-профилактическое учреждение «Scientific Clinical Center of Miners' «Научно-клинический центр охраны здоровья шахтеров», Health Protection»,
г. Ленинск-Кузнецкий, Россия Leninsk-Kuznetsky, Russia
Тромбозы глубоких вен нижних конечностей и тромбоэмболия легочных артерий относятся к числу наиболее частых осложнений в ортопедической практике. Одним из факторов, способствующих тромбообразованию, является нарушение функциональных свойств сосудистой стенки. В последние годы основным объектом внимания исследователей стал эндотелий сосудов, синтезирующий вазоактивные вещества, приводящие к расслаблению или сокращению гладкомышечных клеток сосудистой стенки. Эндотели-альная дисфункция приводит к изменению гемодинамики, в том числе и в нижних конечностях. Целью исследования явилось изучение особенностей гемодинамики в нижних конечностях у пациентов с коксартрозом III стадии при нормальной и сниженной функции эндотелия. Методом дуплексного сканирования обследовано 19 пациентов (средний возраст 49,8 ± 13,4 лет) с нормальной функцией эндотелия и 26 пациентов (средний возраст 55,2 ± 10,4 лет) с эндотелиальной дисфункцией. Оценивали проходимость вен, измеряли их диаметр, оценивали венозный тонус, анализировали показатели гемодинамики. Выявлены изменения венозной гемодинамики в виде низкого тонуса магистральных вен и нарушения венозного оттока у пациентов с коксартрозом при дисфункции эндотелия. Ключевые слова: дуплексное сканирование, эндотелиальная дисфункция, коксартроз, венозный тонус.
Deep venous thrombosis of lower limbs and pulmonary arterial throm-boembolia are among the most frequent complications in orthopedic practice. One of the factors contributing to blood clot organization is disturbance of functional characteristics of vascular wall. In recent years the basic object of regard for investigators has become vascular endothelium which synthesizes the vasoactive substances leading to laxa-tion and contraction of smooth muscle cells of vascular wall. Endothelial dysfunction leads to hemodynamic changes, including changes in lower limbs. The aim of the study was investigation of the hemodynamic changes of lower limbs in patients with stage III coxarthrosis in normal or decreased endothelial function. The method of duplex scanning was used for 19 patients (mean age 49,8 ± 13,4) with normal endothelial function, and for 26 patients (mean age 55,2 ± 10,4) with endothelial dysfunction. The estimation of venous permeability, venous diameter, venous tonus, hemodynamic scores was carried out. The venous hemodynamic changes were found that expressed in view of low great veins tonus, and venous return in patients with coxarthrosis in endothelial dysfunction.
Key words: duplex scanning, endothelial dysfunction, coxarthrosis, venous tonus.
Тромбозы глубоких вен (ТГВ) нижних конечностей и тромбоэмболия легочных артерий (ТЭЛА) относятся к числу наиболее частых осложнений в ортопедической практике. После эндопроте-зирования тазобедренного сустава (ЭТБС) ТГВ при отсутствии специфической профилактики выявляется в 45-70 % случаев [1, 2]. Самым грозным осложнением ТГВ является массивная легочная эмболия, приводящая к тяжелым нарушениям легочной перфузии, развитию острой дыхательной недостаточности и недостаточности кровообращения. ТЭЛА развивается при ТГВ в 4-5 % [1, 2] и в 0,7 % случаев служит причиной смерти больного [1, 2]. Часто исходом ТГВ является посттромбофлебитическая бо-
лезнь, в последующем приводящая к стойким нарушениям венозного оттока, образованию трофических язв и инвалидизации 50-90 % пациентов [1].
Одним из факторов, способствующих тромбообразованию, является нарушение функциональных свойств сосудистой стенки. В последние годы основным объектом внимания исследователей стал эндотелий сосудов. Вырабатывая различные биологически активные вещества, эндотелий принимает непосредственное участие в поддержании сосудистого тонуса, атромбогенности сосудистой стенки, регуляции адгезии и агрегации тромбоцитов, проявляет про- и ан-тикоагулянтную, фибринолитиче-скую активность [3, 4, 5, 6].
Регуляция сосудистого тонуса — одна из основных функций эндотелиоцитов. Образование ва-зоактивных веществ в эндотелии регулируется преимущественно действием биологически активных веществ, рецепторы к которым представлены на внутренней поверхности эндотелиоцитов, и напряжением сдвига. В норме, в ответ на перечисленные стимулы, клетки эндотелия реагируют усилением синтеза веществ, приводящих к расслаблению или сокращению гладкомышечных клеток сосудистой стенки [3, 4, 5, 7]. Эндотелий-зависимая вазодилатация (ЭЗВД) обусловлена синтезом в эндотелии оксида азота (N0), эндотелиально-го гиперполяризующего фактора и простациклина [3, 6, 7]. Понятие
№ 3 [сентябрь] 2007
49
дисфункции эндотелия включает в себя его структурные и функциональные изменения, выражающиеся в неадекватном образовании в эндотелии различных биологически активных веществ [3, 4, 8].
В настоящее время связь дисфункции эндотелия с ТГВ нижних конечностей исследована недостаточно, по сравнению с другими заболеваниями системы кровообращения. Изучение этого вопроса представляется актуальным у пациентов с высоким риском тромбо-образования.
Целью настоящего исследования явилось изучение особенностей гемодинамики в нижних конечностях у пациентов с коксартрозом III стадии при нормальной и сниженной функции эндотелия.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
Было обследовано 45 пациентов с коксартрозом III стадии при одностороннем поражении тазобедренного сустава (ТБС), поступивших в клинику для выполнения ЭТБС. Исследование гемодинамики нижних конечностей проводилось методом дуплексного сканирования на ультразвуковом аппарате «Acusón 128 ХР/10с». Линейным датчиком 7 МГц сканировали артерии и вены, от задних большеберцовых до общих бедренных. Подвздошные сосуды, нижняя полая вена и аорта исследовались секторным датчиком 4,0-2,5 МГц.
Оценивали состояние стенки артерий, измеряли толщину комплекса «интима-медиа», характер кровотока. Кроме линейных скоростей, определяли объемную скорость кровотока (ОСК) в общих бедренных артериях (ОБА). Пациенты с признаками атеросклероза артерий нижних конечностей в виде бляшек и утолщения стенки в исследование не включались.
Оценивали проходимость вен, измеряли их диаметр на разных уровнях. Для определения функции клапанного аппарата проводили пробу Вальсальвы и проксимальные компрессионные пробы. Для изучения венозного тонуса выполняли ортостатическую пробу: измеряли диаметр общей бедренной вены (ОБВ) под паховой складкой, глубокой вены бедра (ГВБ) и бе-
дренной вены (БВ) на расстоянии 1 см до их слияния в положении исследуемого лежа и в состоянии свободного ортостаза (рис.). Рассчитывали индекс ортостатической дилатации (ИОД) как соотношение диаметров вен в названных позициях [9]. Определяли соотношение объемного кровотока в ОБА к объемному кровотоку в ОБВ. В исследование не включались пациенты, имеющие варикозную болезнь или последствия перенесенного тромбофлебита глубоких или подкожных
тацию менее 6 % [3, 10]. Группу больных с эндотелиальной дисфункцией составили 26 пациентов (средний возраст 55,2 ± 10,4 лет). Пациентов с промежуточными значениями теста реактивной гиперемии, от 6 до 9 %, в исследование не включали. Достоверного различия по возрасту группы не имели (табл. 1).
Полученные результаты были обработаны в программе Excel 2003. Все количественные показатели, подчиняющиеся нормальному распределению, представлены в виде
Рис.
Ортостатическая проба:
А. Измерение диаметра общей бедренной вены в положении лежа. Б. Измерение диаметра в ортостазе.
1 — общая бедренная артерия, 2 — общая бедренная вена, 3 — бедренная поверхностная вена, 4 — глубокая вена бедра.
Сосудодвигательная функция эндотелия оценивалась при проведении ультразвуковой манжеточной пробы по методике Celermajer D.S. et al. [3, 10, 11] с трехминутной окклюзией плечевой артерии (ПА). Затем рассчитывали потокзависи-мую вазодилатацию, равную отношению изменения диаметра ПА в течение реактивной гиперемии после дефляции манжеты к диаметру ПА в исходном состоянии, выраженному в процентах.
Всех пациентов разделили на две группы в зависимости от результата пробы. Нормальной реакцией ПА в пробе с реактивной гиперемией считали ее дилатацию более чем на 9 % от исходного диаметра [3]. В группу с нормальной функцией эндотелия вошли 19 пациентов (средний возраст 49,8 ± 13,4 лет). Патологической считали вазодила-
М ± 5. Различия считали достоверными при р < 0,05.
РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ Статистически значимого различия диаметров магистральных вен, определенных в положении лежа, в разных группах выявлено не было (табл. 2). В то же время, отмечалась асимметрия диаметров парных вен внутри каждой группы. Диаметр ОБВ, ГВБ пораженной конечности был больше аналогичного показателя здоровой конечности, как в группе с нормальной ЭЗВД, так и со сниженной.
При анализе данных ортостатической пробы были выявлены достоверные различия между группами. ИОД в группе пациентов с низкой ЭЗВД для ОБВ здоровой (69,2 ± 24,7 %) и пораженной
■
50
ПОЛИТРАВМА
(45,5 ± 14,9 %) конечностей был больше, чем в группе с нормальной ЭЗВД (53,5 ± 23,7 % и 32,9 ± 13,7 %, соответственно). Показатели ИОД для БВ имели такую же закономерность.
Кроме того, отмечались внутри-групповые различия этого показателя между здоровыми и пораженными конечностями. Для ОБВ эти различия были статистически значимые. В обеих группах ИОД был больше в здоровых конечностях (табл. 2).
При сравнении показатели линейной скорости кровотока в артериях и венах на разных уровнях различий в наблюдаемых группах выявлено не было. Но при сравнении объемных показателей кровотока мы получили различия, что, видимо, было связано с разными диаметрами сосудов. Отмечалось несколько большее значение ОСК по ОБА обеих конечностей в группе с эндотелиальной дисфункцией, хотя различия не были достоверными.
Для показателей ОСК по ОБВ разница была статистически значимая. ОСК здоровой и пораженной конечностей в группе со сниженной ЭЗВД имела более низкие значения (табл. 2). Внутри этой группы ОСК по ОБВ пораженной конечности (176,87 ± 71,52 мл/мин) была несколько меньше, чем аналогичный показатель здоровой конечности (187,16 ± 88,58 мл/мин).
Соотношение объемного кровотока по ОБА к объемному кровотоку по ОБВ в группе с нормальной функцией эндотелия не превышало в среднем 1,06 (табл. 2). В то время как в группе со сниженной ЭЗВД это соотношение было в среднем 1,3 с обеих сторон. При этом различие между группами данного показателя для пораженной конечности было достоверным.
ОБСУЖДЕНИЕ
РЕЗУЛЬТАТОВ
Асимметрия диаметров вен при сравнении данных здоровой и пораженной конечностей в положе-
нии клиностаза у пациентов обеих групп могла свидетельствовать о разном базальном тонусе венозной стенки. Вены, по сравнению с ар-териолами, в норме обладают незначительным базальным тонусом. Поэтому в норме вены находятся в расширенном состоянии. Следствием этого является то, что метаболиты с сосудорасширяющим эффектом, накапливающиеся в тканях, оказывают непрямое влияние на диаметр вен через изменение тонуса артериол. Расширение арте-риол имеет тенденцию повышать давление в дистально расположенных сосудах, а именно — венозное давление, и, тем самым, увеличивать диаметр вен [12]. Наличие деформации опорно-двигательного аппарата у пациентов с коксартро-зом III стадии приводит к нарушению двигательного стереотипа, гиподинамии пораженной конечности, развитию вторичной атрофии мышц. Следствием этого, видимо, является снижение мышечного тонуса и насосной функции скелет-
Данные возраста и ТРГ в разных группах Таблица 1
Показатели Нормальная ЭЗВД Сниженная ЭЗВД
Возраст 49,77 ± 13,37 55,15 ± 10,39
Диаметр плечевой артерии в покое 3,99 ± 0,41 3,59 ± 0,55*
Диаметр плечевой артерии на фоне ТРГ 4,12 ± 0,66 4,13 ± 0,43
ЭЗВД, % 14,90 ± 4,61 3,02 ± 2,37*
Примечание: * - достоверность различий между группами.
Показатели венозной гемодинамики нижних конечностей в изучаемых группах Таблица 2
Нормальная ЭЗВД Сниженная ЭЗВД
Показатели Здоровая конечность Пораженная конечность Здоровая конечность Пораженная конечность
Диаметр ОБВ лежа (см) 8,5 ± 2,03 9,06 ± 2,25 7,86 ± 1,52 8,1 ± 1,35
Ортостатическая дилатация ОБВ (%) 53,5 ± 23,7 32,9 ± 13,7# 69,2 ± 24,7* 45,5 ± 14,9*#
Диаметр ГВБ лежа (см) 4,75 ± 0,97 4,89 ± 0,85 4,88 ± 0,77 5,16 ± 0,69
Ортостатическая дилатация ГВБ (%) 40,6 ± 25,7 37,2 ± 18,7 36,4 ± 22,5 39,2 ± 17,8
Диаметр БВ лежа (см) 6,32 ± 1,37 5,73 ± 1,47 6,05 ± 1,19 5,82 ± 1,07
Ортостатическая дилатация БВ (%) 33,4 ± 14,9 44,7 ± 26,5 49,5 ± 18,0* 40,5 ± 19,1
ЛСК ОБВ (см/с) 0,17 ± 0,07 0,15 ± 0,04 0,14 ± 0,03 0,13 ± 0,02
ЛСК ГВБ (см/с) 0,13 ± 0,08 0,1 ± 0,03 0,1 ± 0,03 0,09 ± 0,01
ЛСК БВ (см/с) 0,13 ± 0,04 0,11 ± 0,04 0,13 ± 0,03 0,12 ± 0,02
ЛСК ПВ (см/с) 0,15 ± 0,07 0,14 ± 0,03 0,15 ± 0,12 0,15 ± 0,07
ОСК ОБВ (мл/мин) 259,7 ± 104,08 272,65 ± 198,35 187,16 ± 88,58* 176,87 ± 71,52*
ОСК ОБА (мл/мин) 221,51 ± 163,14 214,47 ± 152,34 243,45 ± 116,94 228,19 ± 99,02
ОСК ОБА/ОСК ОБВ 1,06 ± 0,82 0,83 ± 0,48 1,35 ± 0,81 1,34 ± 0,71*
Примечание: * - достоверность различий между группами, # - достоверность различий между здоровой и пораженной конечностью внутри групп.
№ 3 [сентябрь] 2007
ной мускулатуры нижних конечностей и трансмурального давления в артериолах скелетных мышц и, опосредованно, изменение тонуса вен.
Большие значения ортостатиче-ского индекса в группе с дисфункцией эндотелия могли свидетельствовать об изменении эластических свойств сосудов, проявляющемся в более низком тонусе вен. Известно, что переход в вертикальное положение тела увеличивает венозное давление в нижних конечностях и способствует накоплению крови в сосудах. Данный процесс в норме уравновешивается активным сужением вен. В суженных венах объем крови может соответствовать норме, несмотря на более высокое, чем в норме, венозное давление. Сужение периферических вен, само по себе, обладает способностью повышать периферическое венозное давление и перемещать кровь из периферического венозного резервуара [12]. Данный физиологический ответ нарушается при снижении тонуса
вен, повышении растяжимости сосудистой стенки. В результате, эктазия, возникающая при переходе в состояние ортостаза, приводит к диастазу клапанных створок и формируется относительная клапанная недостаточность глубоких вен. Как следствие, снижается венозный возврат, увеличивается объем вен.
Выявленные более низкие значения показателей объемной скорости кровотока по ОБВ (коллектору, по которому, преимущественно, осуществляется отток от нижних конечностей) в группе с дисфункцией эндотелия при сопоставимом объеме артериального притока свидетельствовали о нарушении венозного возврата. Преобладание притока над оттоком демонстрировал индекс соотношения ОСК ОБА/ ОСК ОБВ, который был больше 1,0 у пациентов с нарушением ЭЗВД. При этом, видимо, имелась тенденция к венозному застою в сосудах пораженной конечности, чему способствовал низкий тонус вен нижних конечностей.
Нарушение флебогемодинамики, приводящее к венозному застою и замедлению потока крови, приводит к расстройству метаболизма в интиме венозных сосудов. В местах поврежденного эндотелия может инициироваться тромбооб-разование [13].
Таким образом, у пациентов с коксартрозом III стадии при наличии ультразвуковых признаков дисфункции эндотелия, представленных недостаточным расширением ПА в пробе на ее эндотелий-зависимую вазодилатацию, выявлены изменения показателей гемодинамики вен нижних конечностей. У пациентов со сниженной эндотелий-зависимой вазодилатацией выявлены признаки нарушения тонуса магистральных венозных сосудов и нарушение венозного оттока. Эти изменения, способствуя развитию венозного застоя, могут являться дополнительным фактором риска развития венозного тромбоза после выполнения эндопротезирования тазобедренного сустава.
Литература:
1. Венозные тромбоэмболические осложнения при травмах нижних конечностей и эндопротезировании тазобедренного и коленного суставов /Н.Ю. Матвеева, Н.А. Еськин, З.Г. Нацвлиш-вили, Л.К. Михайлова //Вестник травматологии и ортопедии.
- 2002. - № 1. - С. 85-88.
2. Матвеева, Н.Ю. Тромбозы глубоких вен нижних конечностей у больных, перенесших эндопротезирование тазобедренного сустава /Н.Ю. Матвеева, Н.А. Еськин, З.Г. Нацвлишвили //Вестник травматологии и ортопедии. - 2002. - № 2. - С. 54-58.
3. Домашенко, М.А. Ультразвуковая оценка дисфункции эндотелия у пациентов в остром периоде ишемического инсульта /М.А. Домашенко, А.О. Чечеткин, З.А. Суслина //Ультразвуковая и функциональная диагностика. - 2007. - № 2. - С. 73-80.
4. Дисфункция эндотелия. Причины, механизмы, фармакологическая коррекция /под ред. Петрищева Н.Н. - СПб.: Изд-во СПбГМУ, 2003. - 181 с.
5. Verma, S. Fundamentals of endothelial function for the clinical cardiologist /S. Verma, T.J. Anderson //Circulation. - 2002. - V. 105, N 5. - Р. 546-549.
Endothelial dysfunction: a comprehensive appraisal /R.J. Esper, R.A. Nordaby, J.O. Vilarino et а!. //Cardiovasc. Diabetol. - 2006.
- V. 5. - Р. 4-10.
Сторожаков, Г.И. Эндотелиальная дисфункция при артериальной гипертонии у пациентов пожилого воз-
6
7
раста /Г.И. Сторожаков, Г.С. Верещагина, Н.В. Малышева //Клиническая геронтология. - 2003. - № 1. - С. 23-28.
8. Сопоставление результатов функциональных проб, использующихся в неинвазивной оценке функции эндотелия /Г.И. Мар-цинкевич, И.А. Коваленко, А.А. Соколов, В.Н. Ким //Терапевтический архив. - 2002. - № 4. - С. 16-18.
9. Игнатьев, И.М. Значение венозного тонуса в диагностике варикозной болезни /И.М. Игнатьев, Р.А. Бредихин, С.Ю. Ахуно-ва //Ультразвуковая и функциональная диагностика. - 2002.
- № 4. - С. 76-81.
10. Терегулов, Ю.Э. К методологии проведения пробы и оценки эндотелийзависимой дилатации плечевой артерии /Ю.Э. Терегулов, Д.К. Хусаинова, И.Г. Салихов и др. //Эхография. - 2004.
- № 3. - С. 217-221.
11. Non-invasive detection of endothelial dysfunction in children and adults at risk of atherosclerosis /D.S. Celermajer, K.E. So-rensen, V.M. Gooch et al. //Lancet. - 1992. - V. 340, N 8828. - Р. 1111-1115.
12. Морман, Д. Физиология сердечно-сосудистой системы /Д. Мор-ман, Л. Хеллер. - СПб., 2000. - 250 с.
13. Послеоперационный тромбоз глубоких вен нижних конечностей и тромбоэмболия легочной артерии /под ред. А.А. Баешко. - М., 2000. - 132 с.
■
