CC BY
159
И.И.БАЛАБОЛКИН, член-корр. РАМН, д.м.н., профессор, В.А. БУЛГАКОВА, д.м.н., гл.н.с., НЦЗД РАМН, Москва
Фармакотерапия бронхиальной астмы
Одним из самых распространенных хронических заболеваний как у взрослых, так и у детей является бронхиальная астма (БА). Она не только снижает качество жизни больных, но и может приводить к инвалидизации [1]. Несвоевременная диагностика и неадекватная терапия являются основными причинами тяжелого течения и высокого уровня смертности от данного заболевания. Современная терапия БА направлена на устранение аллергического воспаления слизистой оболочки бронхов, уменьшение гиперреактивности бронхов, восстановление бронхиальной проходимости и устранение бронхоспазма, предупреждение структурной перестройки стенки бронхов [2].
Ключевые слова: бронхиальная астма, дети, фармакотерапия, бронхоспазмолитики, кромоны, глюкокортикостероиды, ¡32-агонисты, фиксированная комбинация, контроль
В основе БА у детей лежит хроническое аллергическое воспаление бронхов, сопровождающееся их гиперреактивностью и периодически возникающими приступами затрудненного дыхания или удушья в результате распространенной бронхиальной обструкции, обусловленной бронхо-констрикцией, гиперсекрецией слизи, отеком стенки бронхов [1, 2].
Ведущая роль в патогенезе БА принадлежит опосредуемым реакциям, приводящим к развитию аллергического воспаления [3]. Воспаление дыхательных путей при БА сопровождается структурной перестройкой стенки бронхов, которая сопровождается утолщением их стенки за счет гипертрофии гладких мышц, изменением эпителиальных клеток, подслизистой оболочки, сосудов, адвентиции. Воспаление носит персистирующий характер и сохраняется в интервалах между обострениями.
Аллергическое воспаление дыхательных путей, развивающееся при БА, обусловливает развитие гиперреактивности бронхов и их обструкции. Для заболевания характерны возникновение рецидивирующей обструкции бронхов, связанной с воздействием как аллергенов, так и неспецифических факторов. Наличие БА подтверждают выявленные при обследовании пациентов нарушения вентиляционной функции легких по обструктивному типу, их уменьшение при назначении бронхоспазмолитических препаратов, а также обнаружение признаков гиперреактивности бронхов [1].
При обострении БА возникает обструкция бронхов. Характерным является наличие экспираторной одышки, сопровождающейся шумным свистящим дыханием, иногда слышным на расстоянии. На вы-
соте приступа возникает кашель с трудноотходящей мокротой. Во время приступа астмы грудная клетка расширяется с уменьшением амплитуды дыхания. При вдохе отмечается втяжение межреберных промежутков и надключичных ямок. В акте дыхания участвуют мышцы плечевого пояса, брюшной стенки, спины. Дети старшего возраста и подростки могут предъявлять жалобы на ощущение сжатия, сдав-ления за грудиной. В период приступа БА при осмотре выявляется коробочный оттенок перкуторного звука и опущение нижних границ легких, при аус-культации обнаруживается обильное количество свистящих хрипов на фоне удлиненного выдоха [4].
Нарушение бронхиальной проходимости в период приступа БА у де-
■ Основная цель фармакотерапии БА у детей — достижение стойкой (устойчивой) ремиссии и высокого качества жизни у всех пациентов вне зависимости от степени тяжести заболевания.
тей старшего возраста и подростков обусловлено преимущественно спазмом гладкой мускулатуры бронхов. У детей раннего возраста может превалировать экссудативный компонент воспаления [1].
Возникающее нарушение бронхиальной проходимости может проявляться легким, среднетяжелым и тяжелым обострением (приступом) БА. Интенсивность развившегося аллергического воспаления бронхов у детей может не совпадать с клиникой и тяжестью течения БА [4].
Персистирующее воспаление дыхательных путей у больных БА может приводить к тяжелым обострениям заболевания, проявляющимся либо частыми приступами, либо картиной продолжительного (более 6—8 ч) нарушения бронхиальной проходимости в виде астматического состояния с развитием дыхательной недостаточности, нарушением дренажной функции легких. Проявлением БА легкого
течения может являться ее кашлевой вариант, характеризующийся возникновением спастического кашля. У детей с тяжелой степенью течения болезни может отмечаться снижение функциональной активности коры надпочечников. За последние годы тяжелая форма БА чаще регистрируется у подростков, что нередко связано с несоблюдением режима базисной противовоспалительной терапии [1].
У детей БА следует дифференцировать от следующих заболеваний: обструктивный бронхит, бронхи-олит, рецидивирующий стеноз верхних дыхательных путей, гастроэзофагеальный рефлюкс, туберкулезный бронхоаденит, опухоли, ларинготрахеома-ляции, бронхолегочные дисплазии, муковисцидоз, облитерирующий бронхиолит, отек легких, пороки развития сосудов, хламидийная инфекция, инородное тело в бронхах.
Терапия при БА должна быть направлена на устранение симптомов острой фазы заболевания, уменьшение частоты и тяжести обострений, достижение устойчивой клинико-функциональной ремиссии болезни, максимальное улучшение легочных функций, обеспечение нормального развития ребенка и должного качества жизни [4].
Большое значение при лечении страдающих БА детей имеет контроль за окружающей больного средой. Необходимо проведение комплекса мер, направленных на предотвращение контакта с причинно-значимыми аллергенами, снижение концентрации аэроаллергенов в жилых помещениях, предупреждение воздействия неспецифических, вызывающих обострение болезни факторов [1].
Основная цель фармакотерапии БА у детей — достижение стойкой (устойчивой) ремиссии и высокого качества жизни у всех пациентов вне зависимости от степени тяжести.
Терапия острой БА у детей проводится с учетом выраженности нарушений бронхиальной проходимости и ее продолжительности. Объективную информацию о выражен-
ности бронхиальной обструкции можно получить, определив максимальную объемную скорость (МОС) выдоха, т.к. снижение этого показателя находится в прямой корреляционной зависимости от тяжести развернувшегося обострения БА. Величина МОС выдоха от 50 до 80% от должных значений указывает на наличие умеренно выраженных или легкой степени нарушений бронхиальной проходимости. Показатели МОС выдоха менее 50% от нормальных величин свидетельствуют о развитии
■ Целью базисной (противовоспалительной) терапии является достижение клинико-функциональной ремиссии болезни за счет снятия аллергического воспаления дыхательных путей и предупреждения его возникновения.
тяжелого обострения БА. На развитие у больного тяжелого обострения БА указывает снижение насыщения кислородом крови менее 92%, а также недостаточная эффективность использования симпатоми-метических препаратов.
В случаях тяжелых обострений болезни следует проводить рентгенографическое исследование легких, при котором в ряде случаев выявляется ателектаз, сопутствующий воспалительному процессу в легких.
Наиболее эффективными препаратами для снятия обострения БА являются ингаляционные р2-агонисты (Сальбутамол, Беротек). Они обладают значительной бронхоспазмолитической активностью, оказывают терапевтический эффект через 10— 20 минут после ингаляции препарата. Эти медикаментозные средства можно вводить с помощью портативных дозированных ингаляторов, спейсе-ров, небулайзеров. У детей применяют три типа устройств: дозированные аэрозольные ингаляторы, активируемые вдохом (ДАИ, активируемые вдохом), небулайзеры и порошковые ингаляторы (ПИ). У детей с 7 лет, способных в полной мере овладеть техникой пользования ингалятором, наиболее эффективна ингаляция сальбутамола или беротека с помощью дозированных ингаляторов. У детей до 7 лет и у больных с тяжелым обострением БА эффективно лечение ингаляционными р2-агонистами с помощью спейсеров и небулайзеров. Терапия с помощью небулайзеров проводится растворами бронхоспаз-молитиков (Вентолин, Беротек, Беродуал).
При нетяжелых приступах БА возможно перо-ральное назначение бронхоспазмолитиков (Венто-лина, Эуфиллина, Аскорила).
При тяжелых приступах БА проводят комбинированную терапию ингаляционными бронхос-пазмолитиками и глюкокортикоидами.
Методами выбора глюкокортикостероидной терапии являются небулайзерная терапия Пульмикор-том (будесонидом), парентеральное введение глю-кокортикостероидов, а также короткий, в течение 3—5 дней, курс лечения Преднизолоном перораль-но. При комбинированной небулайзерной терапии бронхоспазмолитиками и Пульмикортом сначала проводят ингаляцию бронхоспазмолитического средства в виде аэрозоля, а затем Пульмикорта. Альтернативой ингаляционному введению Пульмикор-та может быть парентеральное (внутримышечное или внутривенное) введение глюкокортикостерои-дов — Преднизолона, Метилпреднизолона или Дек-саметазона.
При астматическом состоянии проводят небу-лайзерную терапию ингаляционными р2-агониста-ми в сочетании с ингаляционным введением пуль-микорта или парентеральным введением глюкокор-тикостероидов. При недостаточной эффективности
указанной терапии или отсутствии возможности проводить небулайзерную терапию назначают ин-фузионную терапию эуфиллином и глюкокортико-стероидами (Преднизолоном, Метилпреднизоло-ном, Гидрокортизоном, Дексаметазоном). Длительную инфузионную терапию эуфиллином целесообразно проводить под контролем определения концентрации теофиллина в сыворотке крови, что позволяет поддерживать оптимальные терапевтические концентрации теофиллина в крови и предотвратить развитие побочных явлений. Инфузионную терапию эу-филлином и глюкокортикос-тероидами проводят до выведения больного из астматического состояния.
В случаях развития тяжелых и продолжительных обострений БА следует проводить короткий, в течение 5—7 дней, курс перораль-ной терапии преднизолоном в дозе 1—2 мг/кг/сут.
При возникновении выраженной дыхательной недостаточности, сопровождающейся вовлечением в акт дыхания вспомогательной мускулатуры, гиперинфляцией грудной клетки, появлением парадоксального пульса, проводят более частые (каждый час) ингаляции р2-агонистов, а в случае быстрого нарастания дыхательной недостаточности ингаляции р2-агонистов проводят троекратно через 15— 20 минут. Вместо ингаляций р2-агонистов можно вводить подкожно троекратно через 15—20 минут 0,1%-ный раствор адреналина (0,1—0,3 мл). Одновременно больному назначают кислородотерапию. При неэффективности указанной терапии и возникновении угрозы асфиксии больных детей переводят на искусственную вентиляцию легких.
Возникающая при обострении БА обструкция бронхов в значительной мере обусловлена скоплением в просвете бронхов плохо отходящей густой вязкой мокроты. В связи с этим важное значение имеют лечебные мероприятия, направленные на улучшение отхождения мокроты из дыхательных путей. Этому способствует назначение вибрационного массажа, ингаляция 2—4 мл физиологического раствора, муколитических препаратов (амброксола) через небулайзер до 4 раз в день. При невозможности самостоятельного отхождения мокроты из бронхов в качестве крайней меры используется лечебная бронхоскопия с проведением промывания бронхов физиологическим раствором и последующим отсасыванием ее. Разжижению мокроты и ее отхождению способствует достаточное поступление в организм жидкости.
Пероральное назначение муколитических и отхаркивающих препаратов: Флуифорта, Бронхолити-
■ В клинической практике наиболее показательным при лечении ингаляционными глюкокор-тикостероидами является снижение частоты обострений и госпитализаций, предполагается влияние иГКС на снижение смертности от БА.
на, Бромгексина способствует улучшению дренажной функции легких при затрудненном отхождении мокроты. К муколитическим препаратам нового поколения относится амброксол, который является метаболитом бромгексина и дает более выраженный отхаркивающий эффект.
Основой лечения БА является базисная (противовоспалительная) терапия — регулярное длительное применение препаратов, купирующих аллергическое воспаление в слизистой оболочке дыхательных путей и предупреждающих его возникновение.
К средствам базисной терапии относятся: ингаляционные глюкокортикостерои-ды (иГКС), как в качестве монотерапии, так и в комбинации с пролонгированными р2-агонистами, системные кортикостероиды, кромоглициевая кислота, недо-кромил натрия, антилейкотриеновые препараты. В качестве дополнительных средств для контроля симптомов БА применяются дюрантные теофилли-ны и некоторые антиаллергические средства. Особое место занимает специфическая иммунотерапия (АСИТ). Объем базисной терапии зависит от тяжести БА, возраста больных детей, характера сопутствующей патологии. Воспалительный процесс в бронхах выявляется не только во время обострения, но и в фазе ремиссии, в связи с чем необходимо длительное применение противовоспалительных препаратов для профилактики обострений БА.
В настоящее время доказано, что наиболее эффективными препаратами для контроля БА являются иГКС. Ингаляционные глюкокортикостероиды в рекомендуемых дозах хорошо переносятся и считаются безопасными препаратами. Согласно рекомендациям международных согласительных документов ^ШЛ 2002, 2006) иГКС показаны всем больным с персистирующей БА. Причинами для раннего назначения ингаляционных глюкокортикостероидов при БА являются следующие: 1) воспаление слизистой оболочки дыхательных путей присутствует даже на самых ранних стадиях БА; 2) иГКС являются наиболее эффективными противовоспалительными препаратами при БА по сравнению с другими известными средствами; 3) отмена ингаляционных глю-кокортикостероидов у больных БА может привести к обострению заболевания; 4) иГКС предотвращают прогрессирующее снижение функциональных легочных показателей, которое происходит у больных БА с течением времени [2].
В клинической практике наиболее показательным при лечении ингаляционными глюкокортикос-тероидами является снижение частоты обострений
и госпитализаций, предполагается влияние иГКС на снижение смертности от БА [1].
Современная терапия БА основана на «ступенчатом» подходе к медикаментозному лечению, сутью которого является увеличение или уменьшение объема терапии в зависимости от степени тяжести и контроля симптомов заболевания. При недостаточном контроле объем терапии увеличивается на ступень. Через 3 месяца после достижения клинико-функциональной ремиссии объем терапии может быть уменьшен на ступень. При выборе лечебной тактики и составлении плана ведения больных в краткосрочных и дальнесрочных программах основополагающим критерием является степень тяжести БА. Для оценки степени тяжести БА используют следующие показатели [2]: характеристику дневных и ночных симптомов; переносимость физических нагрузок; частоту применения р2-агонистов короткого действия; значение пиковой скорости выдоха (ПСВ) или объема форсированного выдоха в 1-ю секунду (ОФВ1); суточные колебания (вариабельность) ПСВ.
Легкая интермиттирующая БА характеризуется редкими обострениями, которые в основном возникают при воздействии аллергенов, неспецифических факторов, иногда после физического напряжения. При проведении исследования функции внешнего дыхания у них не обнаруживается нарушений бронхиальной проходимости. В связи с этим детям с легкой интермиттирующей БА базисная терапия противовоспалительными препаратами обычно не проводится (1-я ступень). Но при наличии у таких больных других клинических проявлений атопии (атопического дерматита, аллергического ринита и др.) им целесообразно проводить терапию противоаллергическими препаратами широкого спектра действия (Кетотифеном или Цетиризином), обладающими противовоспалительной активностью. При необходимости используются ингаляционные в 2-агонисты быстрого действия (сальбутамол, феноте-рол) по 1—2 дозе.
Легкая персистирующая БА характеризуется приступами затрудненного дыхания менее 1 раза в неделю, купирующихся приемом бронхолитика; ночные приступы отсутствуют или редки. У больных с легким персистирующим течением БА (2-я ступень) для противовоспалительной терапии применяют кромоны в течение не менее 3 месяцев: Ин-тал, вводимый в виде пудры с помощью спинхалера, или аэрозоль, доставляемый в дыхательные пути дозирующим ингалятором; раствор Кромогексала че-
■ Современная терапия БА основана на «ступенчатом» подходе к медикаментозному лечению, сутью которого является увеличение или уменьшение объема терапии в зависимости от степени тяжести и контроля симптомов заболевания.
рез небулайзер; Тайлед. Быстродействующие р2-аго-нисты применяют по требованию. Следует отметить, что лечение кромонами достаточно эффективно у значительного числа больных атопической БА легкой степени тяжести. Улучшение контроля БА у детей может быть достигнуто при назначении вместе с кромонами р2-агонистов длительного действия или теофиллина замедленного высвобождения. При недостаточном эффекте кромонов и сохраняющейся потребности в р2-агонистах короткого действия применяют низкие или средние дозы иГКС с использованием спейсеров большого объема (0,75 л). Соответственно, пересматривают степень тяжести заболевания и проводят лечение в соответствии с 3-й ступенью.
Для среднетяжелой БА характерны приступы затрудненного дыхания, повторяющиеся чаще 1 раза в неделю, но не ежедневно, которые купируются повторным использованием бронхолитиков, а иногда и глюкокортикостерои-дов. Характерны ночные приступы, ограничена переносимость физической нагрузки. У детей со сред-нетяжелым и тяжелым течением БА в качестве базисной терапии проводят ингаляции глюкокорти-костероидов (будесонида, беклометазона дипро-пионата, флутиказона пропионат), обладающих наибольшей противовоспалительной активностью. При необходимости их можно применять в течение более продолжительного времени. Такая терапия способствует достижению и поддержанию клинической ремиссии болезни.
Из всех ингаляционных ГКС наиболее благоприятный терапевтический индекс имеет будесонид, что обусловлено его высоким сродством к глюко-кортикоидным рецепторам и ускоренным метаболизмом после системной абсорбции в легких и кишечнике. Сегодня будесонид является единственным иГКС с доказанной возможностью применения 1 раз в день. Длительное рандомизированное исследование, продолжавшееся около 9 лет, не выявило влияния непрерывного лечения будесонидом в дозе 400 мкг/сут на линейный рост детей [1]. Зарегистрированный в России ингаляционный ГКС Тафен Но-волайзер (будесонид) оказывает выраженное местное противовоспалительное действие на слизистую оболочку бронхов и обладает слабым системным эффектом. Препарат подавляет активность клеток, участвующих в воспалительных реакциях (тучных клеток, эозинофилов, нейтрофилов, макрофагов, лимфоцитов), а также высвобождает медиаторы воспаления (гистамин, эйкозаноиды, лейкотриены,
цитокины), что приводит к восстановлению дыхательной функции и снижению гиперреактивности бронхов. Тафен новолайзер (будесонид) выпускается в виде дозированного порошка для ингаляций 200 мкг/1 доза (картридж 200 доз в комплекте с ингалятором или без него). Препарат назначают с 6 лет. Детям 6—12 лет назначают по 200 мкг 1—2 раза в сутки (1—2 дозы в сутки). Максимальная суточная доза составляет 800 мкг (4 дозы). Взрослым и детям старше 12 лет назначают по 200 мкг 1—2 раза в сутки (1—2 дозы в сутки). Максимальная суточная доза составляет 1600 мкг (8 доз). Если суточная доза превышает 800 мкг (4 дозы), ее разделяют на 3—4 приема.
При стартовой терапии у больных БА средней тяжести (3-я ступень) предпочтительно назначение низких и средних доз иГКС, а также их комбинации с пролонгированными р2-агонистами (формотерол и салметерол, длительность действия которых более 12 часов). Использование последних более предпочтительно, чем увеличение дозы иГКС свыше 400 мкг. Возможна комбинация ИГКС с лекарственными средствами для приема внутрь (антилейкотриено-вые препараты (Аколат, Сингуляр), дюрантные тео-филлины) [2, 4, 5]. У некоторых больных возможно достижение ремиссии при использовании кромо-нов. В этих случаях целесообразно пересмотреть тяжесть БА (уменьшить на ступень). Если не удается достичь контроля БА, используя терапию в пределах 3-й ступени, или у больного имеются частые симптомы, сохраняется постоянная потребность в брон-ходилататорах и/или снижается ПСВ, высока вариабельность ПСВ, то назначают лечение в объеме 4-й ступени и пересматривают степень тяжести заболевания.
Тяжелая БА характеризуется частыми, несколько раз в неделю, или ежедневными, по нескольку раз в день, приступами, в т.ч. ночными симптомами. Приступы обычно тяжелые, купируются сочетанием брон-холитиков и глюкокортикостероидов, значительно снижена переносимость физической нагрузки, нарушен сон. Для базисной терапии тяжелой БА (4-я ступень) требуется использование иГКС в средних и высоких дозах. В качестве стартовой терапии назначают комбинированные препараты с фиксированными комбинациями глюкокортикостероидов и пролонгированных р2-агонистов (будесонид + формотерол; фликсотид + салметерол). Добавление р2-агонистов предпочтительнее, чем увеличение
■ Детям с неконтролируемой БА предпочтительнее начинать лечение комбинированными препаратами, содержащими глюкокортикостероиды и дю-рантные $2-агонисты, что позволяет достичь более быстрого терапевтического эффекта и проводить лечение низкими дозами ингаляционных глюкокортикостероидов.
дозы глюкокортикостероидов. Альтернативные схемы 4-й ступени включают комбинации высоких доз иГКС с антилейкотриеновыми препаратами и дю-рантными теофиллинами. При достижении клинической ремиссии доза ингаляционных глюкокорти-костероидов может быть снижена.
Детям с неконтролируемой БА предпочтительнее начинать лечение комбинированными препаратами, содержащими глюкокортикостероиды и дю-рантные р2-агонисты, что позволяет достичь более быстрого терапевтического эффекта и проводить лечение низкими дозами иГКС. Увеличению поступления последних в легких, а также уменьшению частоты развития кандидозной инфекции в глотке и гортани, возникающей иногда как осложнение при лечении ингаляционными глюкокортикостероида-ми, и снижению риска развития системного действия глюкокортикостероидов способствует применение спейсеров.
Фиксированная комбинация иГКС и пролонгированных р2-агонистов в одном ингаляторе обладает синергизмом действия, связанным с особенностями механизма их действия на клеточном и молекулярном уровне. Глюкокортикостероиды снижают десенситизацию и толерантность р2-рецепторов и повышают синтез р2-рецепторов в бронхах; пролонгированные р2-агонисты через механизм фос-форилирования стимулируют неактивный глюко-кортикостероидный рецептор, в результате чего он становится более чувствительным к стероидам. Терапия препаратами с фиксированной комбинацией ингаляционных ГКС и пролонгированных р2-агонис-тов более эффективна и оказывает более выраженное противовоспалительное и бронхорасширяющее действие по сравнению с одновременным применением двух препаратов в отдельных ингаляторах. В связи с этим ее преимущественно используют в качестве базисной терапии. В настоящее время достигнут существенный прогресс, связанный с использованием комбинированных препаратов, содержащих противовоспалительный и бронхорасширяющий компоненты. В России зарегистрированы и используются комбинированные препараты Серетид (салметерол + флутиказона пропионат), Симбикорт (формотерол + будесонид) и недавно зарегистрированный препарат Фостер (формотерол + беклометазон).
Комбинированный препарат Серетид содержит салметерол и флутиказона пропионат, обладаю-
щие разными механизмами действия: салметерол предотвращает возникновение бронхоспазма, флу-тиказона пропионат улучшает легочную функцию и предотвращает обострения. Серетид применяется у детей с 4 лет. Препарат выпускается в виде порошкового ингалятора «Мультидиск», каждая доза которого содержит 50 мкг салметерола ксинафоа-та в комбинации со 100, 250 или 500 мкг флутика-зона пропионата, а также дозированного аэрозольного ингалятора (ДАИ), не содержащего фреон, каждая доза которого содержит 25 мкг салметеро-ла ксинафоата в комбинации с 50, 125 или 250 мкг флутиказона пропионата. При необходимости повышения дозы используется ингалятор с большей дозой флутиказона пропионата и той же дозой салметерола. Эффективность и безопасность Сере-тида были продемонстрированы в рандомизированных контролируемых исследованиях более чем у 4200 детей и взрослых с БА различной степени тяжести. Показано, что Серетид эффективнее, чем монотерапия каждым из его компонентов, и по крайней мере столь же эффективен, как и оба препарата, применявшиеся одновременно, но в разных ингаляторах [6].
Системные глюкокортикостероиды для длительного лечения в настоящее время назначаются редко. В крайне тяжелых случаях (5-я ступень) глюкокор-тикостероиды (предпочтительнее Преднизолон) назначают внутрь из расчета суточной дозы 1 мг/кг. Перевод больных с длительной терапии системными глюкокортикостероидами на высокие дозы иГКС осуществляют под контролем функции надпочечников с постепенной отменой Преднизолона начиная с вечерней дозы. После стабилизации состояния больного глюкокортикостероиды назначают с учетом суточного ритма. У детей в тяжелом состоянии дозу Преднизолона необходимо уменьшать крайне осторожно и постепенно, чтобы предупредить синдром отмены. Форсированное уменьшение дозы кор-тикостероидов или полная их отмена без учета со-
стояния ребенка может привести к развитию асфик-сического синдрома.
При лечении неконтролируемой БА у детей перспективным является проведение анти ^Е-терапии с помощью препарата Ксолар (омализумаб) [4, 7].
Учитывая волнообразное течение болезни, необходимо постоянно контролировать ее течение и осуществлять своевременную коррекцию проводимой терапии. В последнем издании GINA (2006) предложено наряду с тяжестью заболевания выделять уровень контроля над болезнью [2]. Однако эксперты в области детской БА предлагают иные подходы, учитывающие как особенности течения данного заболевания у детей, так и возраст ребенка. В соответствии с практическими рекомендациями согласительного документа по диагностике и ведению БА у детей РМС^Ь (2008) хороший контроль течения заболевания наблюдается при достижении следующих результатов: дневные симптомы проявляются 2 или менее 1 раза в неделю; повседневная и физическая активность не ограничены; ночные симптомы возникают 0—1 раз в месяц или 0—2 раза в месяц, если ребенок старше 12 лет; препараты неотложной помощи применяются 2 или менее 1 раза в неделю; функция легких нормальная (если есть возможность ее оценить); отмечается не более 1 обострения за прошедший год [5]. Хороший контроль БА у детей любого возраста подразумевает стойкое (не менее 3 месяцев) отсутствие симптомов заболевания. Согласно этим рекомендациям у детей старше 2 лет алгоритм лечения БА включает применение в качестве препаратов первой линии базисной терапии кромонов, антагонистов антилейкот-риеновых рецепторов и ингаляционных глюкокор-тикостероидов. Лечение детей с БА младше 2 лет начинают с применения кромонов и иГКС, дозы которых подбирают индивидуально. После достижения контроля над болезнью дозы иГКС снижают до минимальных. Для контроля БА применяют иГКС или кромоны [5].
ЛИТЕРАТУРА
1. Детская аллергология. Под редакцией А.А.Баранова, И.И.Балаболкина. — М.: «Гэотар-Медиа», 2006. — 687 с.
2. Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы (пересмотр 2006 г.) / Под ред. Чуча-лина А.Г. — М.: Издательский дом «Атмосфера»», 2007. — 104 с.
3. Holgate S., Puddicombe S., Mullings R., et al. New insights into asthma pathogenesis // Allergy Clin. Immunol. Int. — 2004, 16(5) — P. 196—201.
4. Национальная программа «Бронхиальная астма у детей. Стратегия лечения и профилактика»». 3-е изд., испр. и доп. — М.: Издательский дом «Атмосфера»», 2008. — 108 с.
5. Bacharier L.B. Diagnosis and treatment of asthma in childhood: a PRACTALL consensus report. // Allergy. — 2008. — Vol. 63. — P. 5—34.
6. Геппе Н.А., Карпушкина А.В., Селиверстова Н.А. и др. Сравнение клинической эффективности комбинированной терапии флутиказон пропионат+ салметерол по сравнению с монотерапией флути-казоном в той же дозе у детей со среднетяжелой бронхиальной астмой. // Материалы XIV Конгресса по болезням органов дыхания. — М. —
2005. — с.38.
7. Belliveau P.P. Omalizumab: monoclonal anti-IgE antibody // Med. Gen. Med. — 2005. — Vol. 7. — P. 27.
