Эотаксин и ожирение Текст научной статьи по специальности «Науки о здоровье»

Новости мировой медицины

сердечно-сосудистой системы и улучшение качества жизни больных.

Подобные симпозиумы и конгрессы являются весьма серьезным вкладом в предоставление новой научной информации широкому кругу врачей.

Поэтому проведение подобных встреч оказывает

положительное влияние на развитие различных отраслей медицины и способствует внедрению высоких технологий в практику, а так же обмену опытом среди клиницистов, обсуждению эффективности различных методов лечения.

Ростомян Л.Г.

Эотаксин и ожирение

Eotaxin and obesity. Abu R.Vasudevan, Huaizhu Wu, Antonios M. Xydakis, Peter H. Jones, E. O’Brian Smith, John F. Sweeney, David B. Corry, Christie M. Ballantyne. J Clin Endocrinol Metab., 2006, 91 (1): 256-261. Англ.

Исследования последних лет показали, что в патогенезе ожирения, инсулинорезистентности и сахарного диабета 2 типа важную роль играют медиаторы воспаления. Избыток жировой массы, особенно в висцеральной области секретирует цито- и хемоки-ны, и их продукция контролируется ауто-, паракрин-ными и гормональными факторами. Показано, что избыточная масса тела ассоциируется с астматическими симптомами, гиперреактивностью дыхательных путей и аллергическими заболеваниями.

К семейству хемокинов относится эотаксин, который секретируется эндотелиальными клетками, фибробластами, макрофагами, а также эпителием бронхов, гладкомышечными клетками, хондроци-тами и эозинофилами. Предполагается, что именно эотаксин может являться ключевым фактором в развитии аллергических заболеваний, в частности экзогенной бронхиальной астмы.

В данной работе авторы представили новые данные об экспресси эотаксина адипоцитами и оценили его связь с ожирением.

Обследовано 23 женщины и 17 мужчин с метаболическим синдромом (ИМТ 38,9±6,3) до и после снижения массы тела и 13 добровольцев (7 женщин и 6 мужчин) с нормальной массой тела (ИМТ 22,4±2,5) без метаболических нарушений. Экспрессия мРНК эотаксина изучалась в образцах висцеральной (сальниковой) и подкожной жировой ткани, полученных во время хирургического лечения 9 больных морбидным ожирением. Проводилось также сравнительное исследование концентрации эо-таксина и экспрессии его мРНК в жировой ткани у мышей с ожирением и нормальным весом.

У больных с метаболическим синдромом, концентрация эотаксина в плазме значимо выше, чем у лиц контрольной группы (82,6+31,6 и 44,5+22,0 пг/мл соответственно). Уменьшение массы тела сопровождалось снижением уровня эотаксина (Р<0,001). Экспрессия мРНК эотаксина в висцеральной жировой ткани оказалась в 4,7 раза выше, чем в подкожной.

У экспериментальных животных с ожирением уровень эотоксина в крови был выше, чем у мышей с нормальным весом, а экспрессия мРНК в жировой ткани положительно коррелировала с содержанием эотаксина в крови.

Таким образом, при ожирении повышен уровень циркулирующего эотаксина и его экспрессия в висцеральных адипоцитах. Снижение веса приводит к потере жировой ткани, особенно в висцеральной области, уменьшению секреции хемокинов, участвующих в воспалении, в частности эотаксина, и может способствовать ослаблению астматических симптомов. Авторы предполагают, что именно эотаксин является ключевым звеном, связывающим бронхиальную астму и ожирение. В настоящее время все больше исследователей рассматривают ожирение, как провоспалительное заболевание, так как жировая масса, особенно висцеральная, секретирует большое количество провоспали-тельных цитокинов, выявляемых и при воспалительных реакциях, и при бронхиальной астме. Потеря массы тела способствует уменьшению продукции адипо-цито- и хемокинов, что открывает новые возможности в терапии бронхиальной астмы. Дальнейшее изучение молекулярных механизмов позволит выработать современные терапевтические подходы к лечению больных ожирением и аллергическими заболеваниями.

65

ОЖИРЕНИЕ И МЕТАБОЛИЗМ 4'2006