CC BY
81
_а
о_
О
^
е
о
о_
Ж
«->
<
<
ш
жен соответствовать по составу и количеству пищевых веществ ферментативным возможностям патологически изменённой тонкой кишки. Диета должна быть механически и химически щадящей, содержать повышенное количество белка, из неё исключаются тугоплавкие жиры и продукты, к которым снижена толерантность. Этим требованиям практически полностью отвечает диета 46.
У больных с нарушением полостного пищеварения хороший терапевтический эффект оказывают ферменты поджелудочной железы (креон, и др.). Для уменьшения метеоризма, как правило, наблюдающегося при дисбактериозе, созданы комбинированные препараты, содержащие помимо ферментов диметикон (панкреофлат).
Восстановлению нарушенной пропульсивной функции кишечника способствуют имодиум и тримебутин.
Энтеросорбенты
В последние годы широко применяются энтеросорбенты в качестве антибактериальных препаратов при лечении дисбактериоза кишечника. Эта группа препаратов не угнетает рост нормальной микрофлоры кишечника. Их недостатком является неизбирательная сорбция условно-патогенной микрофлоры и её токсинов, возможно выведение витаминов и электролитов из организма больного. Препараты назначают короткими курсами от 5 до 10 дней. Энтеросорбенты назначаются толь-
ко в виде монотерапии, так как могут инактиви-ровать действие других препаратов. К ним относятся: фильтрум, лактофильтрум (по одной таблетке 3-4 раза в день), энтеросгель (по одной столовой ложке, растворённой в 1/4 стакане воды 3 раза в сутки).
Стимуляторы реактивности организма
Для повышения реактивности организма ослабленным больным целесообразно применять гепон, тималин, тимоген, иммунал, иммунофан и другие иммуностимулирующие средства. Курс лечения должен продолжаться в среднем 4 недели. Одновременно назначают витамины.
Профилактика дисбактериоза
Первичная и вторичная профилактика дисбактериоза представляет одну из насущных задач здравоохранения, направленных на оздоровление населения. Её решение связано с улучшением экологии, питания, рациональным применением антибактериальных и других препаратов, вызывающих дисбактериоз. Принципиально иное решение проблемы борьбы с дисбактериозом, направленное на профилактику многих болезней и увеличение продолжительности жизни населения, т. е. претворение в жизнь идей И.И. Мечникова, связано с применением в составе пищевого рациона полезной микрофлоры и олигосахаров, необходимых для её роста.
о о оо
го
£
Дисфункция сфинктера Одди как один из факторов развития хронического панкреатита: лечение больных
Ю.В. Васильев ЦНИИГ, Москва
Известно, что хронический панкреатит - группа заболеваний (вариантов), в основе появления которых лежат те или иные факторы, обычно рассматриваемые в качестве этиологических, морфологических и/или клинических критериев, определяющих развитие заболевания. Последние на ранних стадиях весьма схожи, однако по мере прогрессирования хронического панкреатита, в зависимости от появления экзокринной и/или эндокринной недостаточности поджелудочной железы и/или различных осложнений, появляются и некоторые различия [1-3].
Хронический панкреатит, как известно, может развиться вследствие различных причин, в т. ч. и вследствие обструкции панкреатического протока из-за рубцово-папиллярного стеноза или вслед-
ствие нарушения моторики сфинктера Одди. В частности, по данным некоторых исследователей [12], у 20 из 68 больных хроническим панкреатитом была выявлена дисфункция сфинктера Одди. Подобная связь возможна и между аномальным панкреатобилиарным сращением и рецидивирующим панкреатитом, ассоциируемыми с дисфункцией сфинктера Одди у детей и подростков [6]. В принципе термин «дисфункция» обычно рассматривается как нарушение или расстройство функций какого-либо органа, преимущественно качественного характера.
Сфинктер Одди - фиброзно-мышечное образование, окружающее конечные участки общего желчного протока, главного панкреатического протока (вирсунгова протока) и общий канал в участке их прохождения через стенку двенадцатиперстной кишки. Основные функциональные особенности сфинктера Одди:
• регуляция тока желчи и панкреатического секрета в двенадцатиперстную кишку;
• предотвращение поступления содержимого из двенадцатиперстной кишки в общий желчный и вирсунгов протоки;
• обеспечение наполнения желчью желчного пузыря.
В настоящее время все чаще рассматриваются с различных точек зрения «Дисфункциональные расстройства билиарного тракта» (Рим, 1999). При этом дисфункция билиарного тракта условно подразделяется на два типа: дисфункцию желчного пузыря и дисфункцию сфинктера Одди.
Под дисфункцией сфинктера Одди чаще подразумевается доброкачественное клиническое состояние некалькулёзной этиологии, проявляющееся нарушением прохождения желчи и секрета поджелудочной железы на уровне соединения общего желчного протока и вирсунгова протока. Нарушение выделения панкреатического сока при прохождении через сфинктер Одди в двенадцати-
перстную кишку, как известно, приводит к повышению давления в протоках поджелудочной железы - одной из главных причин развития хронического панкреатита и появления клинических симптомов, прежде всего - боли. Дисфункция панкреатического сфинктера фатерова соска, являющаяся вариантом дисфункции сфинктера Од-ди, может быть причиной развития панкреатита или причиной появления так называемых панкре-атитоподобных болей. При дисфункции сфинктера Одди у 77 % больных с предполагаемым «идио-патическим» панкреатитом при дальнейшем обследовании выявляется повышение базального давления в сфинктере вирсунгова протока.
Хронический панкреатит, сочетающийся с дисфункцией сфинктера Одди, по некоторым данным [11, 12], встречается в 4 раза чаще (относительный риск составляет 4,6) по сравнению с хроническим панкреатитом без дисфункции сфинктера Одди, развитие которой возможно как у мужчин, так и у женщин. Однако женщины в возрасте 35-60 лет, перенесшие ранее холецистэкто-мию по поводу калькулёзного холецистита, страдают чаще мужчин.
Среди причин появления «внепанкреатиче-ской» боли при хроническом панкреатите часто выделяются стеноз или спазм сфинктера Одди вследствие отёка и нарушений моторики, а также сдавление протоков кистой или псевдокистой поджелудочной железы (при увеличении их в объёме). Причиной развития хронического панкреатита может быть как первичный, так и вторичный склерозирующий холангит. Последний связан с воспалительными изменениями и склерозированием терминального отдела общего желчного протока, приводящими к его сужению, проявляющемуся отёком, длительным спазмом, а позднее и обструкцией вирсунгова протока вследствие папиллярного стеноза, приводящего к развитию и прогрессированию хронического панкреатита.
Среди факторов, способствующих повышению внутриполостного давления в двенадцатиперстной кишке, нередко выделяют дуоденальную диски-незию и дуоденальную гипертензию. Под синдромом дуоденальной гипертензии обычно понимают клинический симптомокомплекс, проявляющийся болью в животе и симптомами диспепсии, возникающими вследствие повышения внутри-протокового давления и нарушения транзита химуса по двенадцатиперстной кишке.
Наиболее часто в начальном периоде заболевания пациентов с хроническим панкреатитом беспокоят боли в верхней половине живота, в меньшей степени - диспепсические расстройства [1, 3]. В принципе, для болевого синдрома при хроническом панкреатите характерна вариабельность появления боли по частоте и длительности в различные периоды течения хронического панкреатита, в т. ч. в зависимости и от функционального состояния поджелудочной железы, что нередко затрудняет выяснение точной локализации возможного патологического очага, приводящего к появлению боли. Именно поэтому лечение больных хроническим панкреатитом, сочетающимся с дисфункцией сфинктера Одди, нередко становится неспецифическим, направленным прежде всего на устранение симптомов заболевания, наиболее беспокоящих конкретных больных.
По мере развития экзокринной недостаточности поджелудочной железы отмечается тенденция уменьшения интенсивности боли, однако при появлении осложнений возможно более или менее периодическое появление или усиление боли [1-3].
В 10-15 % случаев возможно «безболевое» течение хронического панкреатита, впервые прояв-
ляющееся появлением функциональной недостаточности поджелудочной железы.
Клинические проявления дисфункции сфинктера Одди
Клинические проявления этого заболевания довольно неспецифичны, основные из которых в период ухудшения состояния больных - тошнота, рвота, боль и/или метеоризм. Такие проявления дисфункции сфинктера Одди, как колики, не являются типичным симптомом дискинезий желчных путей. Более характерным, по наблюдениям некоторых исследователей [5], в данном случае является скорее ощущение тяжести в верхней половине живота. При этом базальное давление сфинктера Одди не превышает 40 мм рт. ст. Однако при сочетании хронического панкреатита с дисфункцией сфинктера Одди клинические проявления могут быть весьма вариабельными. В частности, в одних случаях боль может быть похожей на боль, возникающую при приступах хронического панкреатита; в других случаях возможна боль били-арного типа, считающаяся характерной для боли, возникающей при заболеваниях желчных путей; иногда боль похожа на приступ желчной колики, но возможно появление и неясной, трудно объяснимой боли в верхних отделах живота. Один из диагностических признаков - возникновение боли неясного происхождения, при которой возможно повышение уровней сывороточных печёночных ферментов, наблюдаемое в ряде случаев при так называемом идиопатическом панкреатите.
У части больных с дисфункцией сфинктера Одди, наряду с появлением боли, при пальпации живота возникает болезненность в тех или иных его отделах; у части больных возможно появление озноба, повышение температуры. В период между приступами боли состояние пациента может быть вполне удовлетворительным. Различие типа и выраженности клинических проявлений при дисфункции сфинктера Одди, очевидно, вынудило некоторых исследователей как-то систематизировать клинические данные. На Международном совещании гастроэнтерологов (Рим, 1999) было принято решение выделить критерии диагностики дисфункции сфинктера Одди, к которым условно был отнесён комплекс функциональных расстройств продолжительностью более трёх месяцев, основными клиническими симптомами которого являются:
• рецидивирующие приступы сильной или умеренной боли длительностью 20 и более минут, локализующейся в подложечной области и/или в правом подреберье (билиарный тип);
• боли, локализующиеся в левом подреберье, уменьшающиеся в своей интенсивности при наклоне туловища вперед (панкреатический тип);
• опоясывающие боли (сочетанный тип).
При этом боль нередко возникает в определенное время (начало возникновения - после приема пищи; появление боли в ночные часы), возможно появление тошноты и/или рвоты.
Согласно этому же совещанию (Рим, 1999) было предложено выделять:
• первичные билиарные дисфункции, обусловленные функциональными нарушениями жел-чевыделительной системы, проявляющиеся нарушениями оттока желчи и/или панкреатического секрета в двенадцатиперстную кишку;
• вторичные дискинезии билиарного тракта, сочетающиеся с органическими изменениями сфинктера Одди, желчного пузыря или с различными заболеваниями органов брюшной полости, что позволило бы систематизировать различные данные, получаемые разными исследователями.
о о оо
го
£
о о
OJ
J
го
Обследование больных с подозрением на дисфункцию сфинктера Одди
Клинико-лабораторное и инструментальное обследование больных с дисфункцией сфинктера, как и обследование больных хроническим панкреатитом, включает изучение симптомов, анамнеза заболевания и жизни, а также физикальное обследование. При лабораторном обследовании выявление изменения уровней печёночных ферментов (с повышением в два раза и более), повышение уровней ACT и/или щелочной фосфотазы при двух и более исследованиях, а также изменение концентрации бикарбонатов в панкреатическом секрете свидетельствует о дисфункции сфинктера Одди при хроническом панкреатите.
Выявление клеток цилиндрического эпителия, не окрашенных желчью (не имбибированных), свидетельствует о наличии дуоденита, сопутствующего спазмам сфинктера Одди; выявление имбибированных клеток - указание на спазм сфинктера Одди, обусловленный воспалительными изменениями общего желчного протока.
При необходимости целесообразно проведение эндоскопической манометрии сфинктера Одди, выполняемой при эндоскопической панкреатохо-лангиографии (ЭПХГ), панкреатической дуктогра-фии, традиционного УЗИ и/или эндоскопического УЗИ, сцинтиграфии печени и желчевыводящих путей и/или проведения ЭПХ, по результатам которой в выявленных случаях дисфункции сфинктера Одди отмечается замедление поступления контрастного вещества (более 5 минут). Такие не-инвазивные методы, как ультразвуковая оценка диаметра панкреатического протока в условиях стимуляции секретином, менее информативны и имеют сравнительно низкую чувствительность. У 2/3 больных с дисфункцией сфинктера Одди обнаруживается повышение базального тонуса парасимпатического сфинктера.
К сожалению, проведение некоторых инструментальных методов обследования фатерова соска в обычной практике в силу различных причин не всегда возможно и даже иногда оказывается неоправданным. Так, по некоторым наблюдениям [5], оценка соотношения эффективности и риска не подтверждает целесообразность проведения мано-метрии с диагностическими целями и эндоскопической папиллотомии с лечебными целями. Определённые технические трудности проведения указанных выше инструментальных исследований, вероятность появления побочных эффектов (при эндоскопической папиллотомии - 1-2 % случаев) или осложнений (при эндоскопической маномет-рии - более 10 % случаев), а также летальных исходов (при эндоскопической папиллотомии - 0,8 %) - одна из причин, мешающих внедрению в широкую практику инвазивных инструментальных методов обследования фатерова соска и поджелудочной железы и соответственно своевременному распознаванию дисфункции сфинктера Одди.
Лечение больных
Основной подход к терапии хронического панкреатита, в т. ч. и сочетающегося с дисфункцией сфинктера Одди, - устранение боли и симптомов диспепсии, ликвидация воспалительных изменений поджелудочной железы и сфинктера Одди, а также сопутствующих поражений других органов, предотвращение осложнений, повышение качества жизни больных. В процессе проведения лечения необходимо, прежде всего, устранить (уменьшить) интенсивность и частоту появления боли, обеспечить «разгрузку» поджелудочной железы и восстановить функцию пищеварения. При этом в зависимости от состояния больных в лече-
нии могут быть использованы как консервативные, так и хирургические методы, включая и эндоскопические.
При лечении целесообразно рекомендовать больным соблюдать диету с низким содержанием жиров, исключить употребление алкогольных напитков. При сочетании хронического панкреатита с дисфункцией сфинктера Одди в зависимости от состояния в комплексном лечении пациентов целесообразно также использовать антисекреторную и спазмолитическую терапию.
В качестве антисекреторного препарата, усиливающего действие ферментных препаратов в устранении (уменьшении выраженности и частоты возникновения) боли и признаков внешнесек-реторной недостаточности поджелудочной железы, возникающих у больных хроническим панкреатитом, целесообразно использовать омепразол в капсулах по 20 мг один-два раза в день за 30-40 минут до еды. Основное фармакодинамическое действие омепразола - ингибирование фермента Н+, К+-АТФазы в обкладочных клетках слизистой оболочки желудка, что позволяет не только уменьшить кислотообразование в желудке, но и уменьшить закисление содержимого двенадцатиперстной кишки, а также предохранить от разрушения в желудке использованные в лечении больных ферментные препараты. Это достоинство омепразола дает возможность эффективно применять его в лечении больных хроническим панкреатитом, в т. ч. и сочетающимся с дисфункцией сфинктера Одди, язвенной болезнью и гастроэзофагеальной ре-флюксной болезнью. С учетом известного факта -лечение больных хроническим панкреатитом ингибиторами протонного насоса, одним из которых является омепразол, и ферментными препаратами нередко требует длительного времени (нередко более 8 недель) - на одно из первых мест выходит и возможная финансовая стоимость проводимой медикаментозной терапии. Не вызывает сомнения, что использование в лечении больных омепразола в подобных ситуациях, учитывая его невысокую финансовую стоимость, делает его доступным для всех слоёв населения.
Разделение причин возникновения боли и диспепсических расстройств на «панкреатические» и «внепанкреатические» достаточно условно. Существует несомненная связь между развитием боли и диспепсических расстройств, в большей или меньшей степени связанных между собой, но приводящих к появлению боли и симптомов диспепсии. Для повышения эффективности лечения больных хроническим панкреатитом, сочетающимся с дисфункцией сфинктера Одди, целесообразно использовать и пленалгин.
Пленалгин - комбинированный препарат, относящийся к группе аналгетических и спазмолитических средств, содержащий в своем составе ненаркотический аналгетик - метамизол натрия (аналгин), миотропное спазмолитическое средство - питофенона гидрохлорид и холинблокирующее средство - фенпиверина бромид. Метамизол натрия оказывает болеутоляющее, жаропонижающее и противовоспалительное действие; питефенона гидрохлорид (подобно папаверину) оказывает прямое миотропное действие на гладкую мускулатуру внутренних органов, вызывая её расслабление; фенпиверин благодаря холинблокирующему действию оказывает дополнительное расслабляющее воздействие на гладкую мускулатуру. Указанные выше качества пленалгина в лечении больных хроническим панкреатитом, в т. ч. и сочетающимся с дискинезией сфинктера Одди, позволяют использовать этот препарат с целью устранения (уменьшения интенсивности) боли благодаря расслабле-
нию спазма сфинктера Одди, а также, в случае необходимости, и для устранения лихорадки.
Эндоскопические операции при дисфункции сфинктера Одди
Возможности применения эндоскопических операций при дисфункции сфинктера Одди достаточно противоречивы - в значительной степени в связи с тем, что нередко учитываются лишь ближайшие результаты лечения больных. Приводимые ниже сведения чаще свидетельствуют о недостаточной эффективности эндоскопических операций при дисфункции сфинктера Одди, несмотря на некоторые оптимистические заявления. В частности, после проведения эндоскопической билиарной сфинктеротомии отмечается высокий риск развития панкреатита, однако установка стента в панкреатический проток, по наблюдениям некоторых исследователей [11], достоверно снижает риск развития панкреатита у больных с гипертензией панкреатического сфинктера, подвергшихся эндоскопической сфинктеротомии.
По данным других исследователей [8], улучшение состояния при длительном наблюдении за больными с дисфункцией сфинктера Одди, которым была ранее проведена эндоскопическая сфинктеротомия, наблюдается чаще, чем у больных с подозреваемой дисфункцией сфинктера Од-ди, но с нормальными данными эндоскопической манометрии, которым не была проведена эндоскопическая сфинктеротомия. Однако почти во всех случаях, несмотря на проведение эндоскопической сфинктеротомии, у больных сохраняется боль, которая сопоставима с большинством хронических болезненных нарушений и которая предполагает многофакторную причину боли.
Панкреатическая сфинктеротомия сопровождается теми же осложнениями, что и билиарная, за исключением более высокой (в 2-4 раза) частоты возникновения панкреатита. Профилактическая установка стента в панкреатический проток снижает риск развития такого панкреатита, по одним наблюдениям [7], примерно на 50 %. По другим наблюдениям [9], эндоскопическая панкреатическая сфинктеротомия у половины пациентов достоверно приводит к подтверждённому клиническому улучшению (сроки наблюдения - 16 месяцев).
Эндоскопическая сфинктеротомия оказывается неэффективной [13] примерно у половины больных с дисфункцией сфинктера Одди III типа, т. е. у больных без клинических признаков билиарной обструкции (отмечаются нормальные показатели печёночных проб, нормальный диаметр желчных протоков, неизменённое время дренирования при ЭПХГ), к тому же проведение этой эндоскопической операции связано с определённым риском. Для повышения эффективности лечения было предложено [13] предварительно проводить лечение больных с дисфункцией сфинктера Одди однократными инъекциями ботулотоксина в дозе 100 мышиных единиц в область фатерова соска с оценкой результатов через 6 недель (эндоскопическая мано-метрия позволила подтвердить наличие дисфункции сфинктера Одди III типа). По мнению этих исследователей, эффективность предварительно проведённой инъекции ботулотоксина в область фатерова соска может служить прогностическим фактором, позволяющим предсказать получение продолжительного клинического эффекта от последующего проведения больным с дисфункцией сфинктера Одди эндоскопической сфинктеротомии. При постановке стентов больным хроническим панкреатитом, проявляющимся постоянной умеренной болью и выраженными стриктурами панкреатического протока, достигается первоначальный поло-
жительный клинический эффект в устранении симптомов у большинства больных (у 49 из 51 больного), осложнения - в 9 случаях (18 %). Однако дисфункция сфинктера Одди после постановки стента всё же остаётся частым поздним осложнением (у 27 из 49 больных, 55 %). Панкреатическое дренирование, по некоторым данным [10], привело к клиническому улучшению в 40 из 49 случаев (82 %), при этом у 22 из 40 больных положительный эффект сохранялся после удаления стента (средняя длительность наблюдения - 28,5 месяца).
Очевидно, результаты эндоскопических операций в значительной степени зависят от подбора больных, опыта врачей-эндоскопистов и, что не менее важно, от многопричинности появления боли у пациентов с хроническим панкреатитом, сочетающимся с дисфункцией сфинктера Одди.
Заключение
При выборе того или иного варианта лечения больных хроническим панкреатитом с предполагаемой дисфункцией сфинктера Одди необходимо, прежде всего, выявить или исключить её наличие. Учитывая многофакторность возможных причин появления боли и диспепсических расстройств, считающихся характерными для хронического панкреатита с внешнесекреторной недостаточностью поджелудочной железы, основные из которых - стеаторея, креаторея и амилорея, лечение больных хроническим панкреатитом, сочетающимся с дисфункцией сфинктера Одди, должно быть комплексным, направленным, особенно в период выраженного обострения, на возможные причины возникновения клинических симптомов. Со-четанное применение в лечении больных в качестве антисекреторного препарата омепразола и в качестве спазмолитического и обезболивающего препарата пленалгина позволит повысить эффективность и уменьшить стоимость лечения больных.
Литература
1. Васильев Ю.В. Хронический панкреатит: диагностика, лечение больных // Лечащий врач. 2004. № 2. С. 10-13.
2. Васильев Ю.В. Дифференцированный подход к антисекреторной терапии хронического панкреатита, сочетающегося с язвенной болезнью и гас-троэзофагеальной рефлюксной болезнью // РМЖ. 2005. Т 7. № 2. С. 57-60.
3. Васильев Ю.В. Болевой синдром при хроническом панкреатите: медикаментозное лечение больных // Фарматека. 2005. № 14. С. 44-48.
4. Васильев Ю.В. Аутоиммунный панкреатит // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2005. № 2. С. 83-86.
5. Лейшнер У. Практическое руководство по заболеваниям желчных путей. М.: «ГЕОТАР-МЕД», 2001. 260 с.
6. Guelrud M., Morers C., Rodriguez M. etal. Sphincter of Oddi dysfunction in children with recurrent pancreatitis and anomalous pancreaticobillary union: an etiologic concept // Gastrointest. Endosc. 1999. Vol. 50. P. 194-199.
7. Lehman G.A., Sherman S. Гипертонус панкреатического сфинктера // Can. J. Gastroenterol. 1998. Vol. 12. P. 333-337.
8. Limder J.D., Klapow J.C., Linder S.D. et al. Incomplete response to endoscopic sphincterotomy in patients with sphincter of Oddi dyspynction: Evidence for chronic pain disorder // Am. J. Gastroenterol. 2003. Vol. 98. P. 1739-1743.
9. Okolo P.I. Pasricha P.J., Kallo A.N. Wheat are the long- term results of endoscopic pancreatic sphincterotomu? // Gastrointest.Endosc. 2000. Vol. 52. P 15-19.
10. Smits V., Badiga A.M., Rauws E,A.J. et al. Отдалённые результаты применения панкреатических стентов при хроническом панкреатите // Gastri-intest.Endosc. 1995. Vol. 42. P. 451-467.
11. Tamasky P.R., Palesch Y.Y., Cunningham J.T. et al. Pancreatic stentig pre-vents pancreatitis after biliary sphincterotomy in patients with sphincter of Oddi dysfunction // Gastroenterology. 1998. Vol. 115. P. 1519-1524.
12. Tarnasky P.R., Hoffman B., Afbakken L. et al. Дисфункция сфинктера Одди в связи с хроническим панкреатитом // Am. J. Gastroenterol. 1997. Vol. 92. P. 1125-1129.
13. Wehrmann T., Seifert H., Seipp M. et al. Эндоскопические инъекции ботулотоксина в лечении билиарной дисфункции сфинктера Одди // Endoscopy. 1998. Vol. 30. P. 702-707.
О
о
OJ
J
го
DC <
т >
е
Парентерально-энтеральная коррекция
дисбаланса аминокислот у пациентов старческого возраста
Л.Н. Костюченко РМАПО, Москва
Проблема коррекции дисбаланса аминокислот при ряде заболеваний и тяжёлых повреждений продолжает оставаться актуальной. Наименее представлены эти вопросы для гериатрической группы пациентов, и, как выявлено во время занятий с врачами-последипломниками, именно они вызывают трудности при проведении инфу-зионно-нутриционной терапии у лиц пожилого и старческого возраста.
Значимость проблемы возрастает ещё в связи с тем, что помимо специальных функций аминокислотный пул напрямую связан с энергетическим метаболизмом (особенно это касается таких его представителей, как аланин, валин) [22]. Известно, что уровень аминокислот в плазме человека зависит от возраста (см. таблицу), что, несомненно, необходимо учитывать при уточнении расстройств, связанных с различной патологией у разных возрастных групп.
Изучение аминокислотного спектра у лиц более старшего возраста выявило ряд особенностей. Так, при анализе существующего множества теорий, пытающихся пролить свет на суть старения мозга (нарушение метаболизма в митохондриях, воздействие свободных радикалов, повышение чувствительности к глюкокортикоидам, токсическое дей-
ствие кальция на нервные клетки и др.), встречается концепция токсического действия избытка возбуждающих нейротрансмиттеров - глутамата и ас-партата. Некоторые исследователи, усматривая взаимосвязь механизмов возрастного угасания функций мозга с изменениями в обмене аминокислот, участвующих в передаче возбуждения, подтвердили эти позиции в экспериментах на незрелом мозге [23, 28]. Известно также о снижении у стариков содержания глицина. (Этот факт успешно используется в косметологии: благодаря липосомам, содержащим аминокислоту глицин, ряд разработанных кремов обеспечивает преодоление возрастных изменений кожи.) Несмотря на сравнительно незначительное количество работ по изучению аминокислотного состава плазмы и особенностей обмена аминокислот у лиц пожилого и старческого возраста, по-видимому, их нельзя не учитывать при проведении инфузионной коррекции аминокислотными растворами. Избыток некоторых аминокислот может оказать токсический эффект. Кроме того, возрастные изменения аминокислотного спектра отягощают ситуацию с дисбалансом аминокислот вследствие ряда заболеваний и травм. Так, низкая концентрация Ь-тирозина в плазме, ассоциирующаяся с гипотиреозом, усугубляется его возрастным изменённым содержанием. Распространённость сахарного диабета у лиц пожилого и старческого возраста также настораживает нутрицио-логов, так как требует осторожного использования составов с высоким содержанием аминокислот, участвующих в глюконеогенезе. В условиях деком-пенсированного дефицита аминокислот, проявляющегося при тяжёлой травме, ряде хронических заболеваний (онкология, заболевания печени, желудочно-кишечного тракта, миастения, туберкулёз и др.), острых хирургических заболеваниях (панкреатит, перитонит, кишечная непроходимость и др.), при проведении инфузионной смешанной или изолированной коррекции, особенно у стариков, также возникают определённые сложности, связанные с обоснованием выбора оптимальных сред для её проведения.
Данные о патофизиологии нутритивного статуса, специфике обмена аминокислот и метаболического ухода в различных клинических ситуациях постоянно обновляются. Результаты использования различных растворов аминокислот для коррекции их дисбаланса, отражённые в значительном коли-
Информация о препарате
СОСТАВ И ФОРМА ВЫПУСКА
Инфезол® 40 (в стеклянных флаконах по 100, 250 и 500 мл): раствор для инфузий - 1л, L-аланин - 4 г, глицин - 7 г, L-аргинин - 4,55 г, L-ас-парагиновая кислота - 2 г, L-глутаминовая кислота - 5 г, L-гистидин -1,35 г, L-изолейцин - 2,1 г, L-лизина гидрохлорид (что соответствует 2 г L-лизина) - 2,5 г, L-метионин - 1,75 г, L-лейцин - 2,75 г, L-фенилаланин
- 3,15 г, L-треонин - 1,6 г, L-триптофан - 0,5 г, L-валин - 2,25 г, ксилит
- 50 г, натрия дисульфит, максимум (что соответствует 12,5 мг SOz) -0,02 г, натрия ацетат - 3,4 г, калия хлорид - 1,86 г, магния хлорид -0,51 г, натрия гидроксид - 0,6 г, вода для инъекций - до 1000 мл.
ХАРАКТЕРИСТИКА
Инфезол®40: содержание калия - 25 ммоль, натрия - 40,2 ммоль, магния
- 2,5 ммоль, хлорида - 43,6 ммоль, ацетата - 25 ммоль, pH - 5,7-7, титруемой кислотности - макс. + 11,6 ммоль, теоретической осмолярности -801,8 мОсм, количества энергии - 1551 кДж, общего азота - 6,3 г.
ФАРМАКОЛОГИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
Восполняет дефицит аминокислот, углеводов и электролитов. Субстратно обеспечивает синтез белка и образование энергии, нормализует показатели КЩС.
ИНФЕЗОЛ-40 (Берлин-Хеми АГ/Менарини Групп, Германия) Р-р д/инф.; фл. стекл. 100, 250 и 500 мл
ПОКАЗАНИЯ
Парентеральное питание, восполнение объёма жидкости, дефицит белка при операциях, кровотечениях, ожогах (лечение и профилактика).
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ
Гиперчувствительность, нестабильность кровообращения с угрозой для жизни (шок), недостаточное обеспечение клеток кислородом, острая почечная недостаточность, тяжелые поражения печени, нарушения аминокислотного обмена, интоксикация метанолом, гипергидратация, острая черепно-мозговая травма, гиперкалиемия, гиперволемия, декомпенсиро-ванная сердечная недостаточность, отёк лёгких, молочно-кислый ацидоз.
СПОСОБ ПРИМЕНЕНИЯ И ДОЗЫ
В/в капельно. Вводить медленно, взрослым - из расчёта 0,6-1 г аминокислот (до 25 мл раствора) на 1 кг/сут; детям - 1,5-2,5 г аминокислот (до 60 мл) на 1 кг/сут. При катаболических состояниях - 1,3-2 г аминокислот (до 50 мл) на 1 кг/сут.
Разделы: Особые указания, Побочные действия, Меры предосторожности - см. в инструкции по применению препарата.
