CC BY
46
insufficiency undergoing percutaneous coronary intervention // Zabaykalskiy medicinskiy vestnik. - 2012. - №2. - P.66-70. (in Russian)
3. Lykov A., Parkhomenko Yu., Serebryakova O., Nardin D. The distinguishing features of collateral blood flow due to chronic kidney disease in the case of myocardial infarction in history // Zabaykalskiy medicinskiy vestnik. - 2014. - №1. - P.113-116. (in Russian)
4. Lykov A. V., Parkhomenko Y.V., Ivanov P.A. Acute myocardial infarction in young adults without a causal relationship to koronarosklerosis // Zabaykalskiy medicinskiy vestnik. - 2013. -№2. - P.72-76. (in Russian)
5. Shoibonov B.B. The new markers of autoimmune inflammation for atherosclerosis // Akademichesky zhurnal Zapadnoy Sibiri. - 2013. - Vol. 9. №4. - P.105-106. (in Russian)
6. Bahl R., Timmis A., Meier P. The coronary collateral circulation-clinical predictors // Anadolu Kardiyol Derg. - 2013. - Vol. 13. №2. - P.152-153.
7. ChoiJ.H., ChangS.A., ChoiJ.O., etal. Frequency ofmyocardial infarction and its relationship to angiographic collateral flow in territories supplied by chronically occluded coronary arteries // Circulation. - 2013. - Vol. 127. №6. - P.703-709.
8. Grozdinski L., Stankev M., DoganovA. Ultrasound screening of multifocal atherosclerosis: markers for coronary heart disease // Journal of Geriatric Cardiology March. - 2009. - Vol. 6. №1. -
P.31-37.
9. Hakimzadeh N., Piek J.J. The coronary collateral circulation revisited // Neth Heart J. - 2013. - Vol. 21. №3. - P.144-145.
10. Hsu P.C., Juo S.H., Su H.M., et al. Predictor ofpoor coronary collaterals in elderly population with significant coronary artery disease // Am J Med Sci. - 2013. - Vol. 346. №4. - P.269-272.
11. Rockstroh J., Brown B.G. Coronary collateral size, flow capacity and growth. Estimates from the angiogram in patients with obstructive coronary artery disease // Circulation. - 2002. -Vol. 105. - P.168-173.
12. Shu W., et al. The relationship between diastolic pressure and coronary collateral circulation in patients with stable angina pectoris and chronic total occlusion // Am J Hypertens. - 2013 -Vol. 26. №5. - P.630-635.
13. Stoller M., Traupe T., Khattab A.A., et al. Effects of coronary sinus occlusion on myocardial ischaemia in humans: role of coronary collateral function // Heart. - 2013. - Vol. 99. №8. - P.548-555.
14. Stoller M., Traupe T., Khattab A.A., et al. Effects of coronary stenoses on coronary flow reserve and resistance // Am. J. Cardiol. - 1974. - Vol. 34. - P.48-55.
15. Sun Z., Shen Y., Lu L., et al. Clinical and angiographic features associated with coronary collateralization in stable angina patients with chronic total occlusion // J Zhejiang Univ Sci B. -2013. - Vol. 14. №8. - P.705-712.
Информация об авторах:
Лыков Александр Вячеславович - ассистент кафедры, e-mail: alyks@yandex.ru; Пархоменко Юрий Викторович - профессор кафедры, д.м.н.; Серебрякова Ольга Владимировна - заведующая кафедрой, д.м.н.; Нардин Дмитрий Борисович -заведующий отделением; Иванов Петр Анатольевич - заведующий отделением, к.м.н.
Information About the Authors:
Lykov Alexander - assistant of department, e-mail: alyks@yandex.ru; Parkhomenko Yuriy - the professor of department, ph. d.; Serebryakova Olga - the chief of department.; Nardin Dmitry - the chief of division; Ivanov Petr - the chief of division.
© ГОНЧАРОВА Е.В., ГОВОРИН А.В. - 2014 УДК: 616-008.9: 616.12: 616.155.194.8
ДИНАМИКА ЖИРНЫХ КИСЛОТ В ЭРИТРОЦИТАХ КРОВИ БОЛЬНЫХ АНЕМИЧЕСКОЙ КАРДИОМИОПАТИЕЙ НА ФОНЕ ЛЕЧЕНИЯ ПРЕПАРАТАМИ ЖЕЛЕЗА И СЕЛЕНА
Елена Валерьевна Гончарова, Анатолий Васильевич Говорин (Читинская государственная медицинская академия, ректор - д.м.н., проф. А.В. Говорин)
Резюме. Изучен фракционный состав липидов мембран эритроцитов крови у 24 больных хронической постгеморрагической железодефицитной анемией тяжелой степени, осложненной кардиомиопатией, до лечения и после применения в течение 2 месяцев комплексной терапии препаратами железа и селена и у 16 здоровых лиц. Выявлено увеличение содержания насыщенных жирных кислот на 11,5%, в основном за счет пальмитиновой, и уменьшение содержания ненасыщенных жирных кислот на 9,2% за счет фракции омега-6-полиненасыщенных жирных кислот: арахидоновой и гамма-линоленовой. Применение у данной категории больных препаратов железа и селена, наряду с повышением гемоглобина, способствовало улучшению показателей жирнокислотного состава эритроцитов крови.
Ключевые слова: жирные кислоты, железодефицитная анемия, анемическая кардиомиопатия.
THE DYNAMICS OF FATTY ACIDS IN THE RED BLOOD CELLS ANEMIC PATIENTS WITH CARDIOMYOPATHY ON BACKGROUND TREATMENT WITH DRUGS IRON AND SELENIUM
E.V. Goncharova, A.V. Govorin (Chita State Medical Academy)
Summary. Studied fractional composition of lipids in erythrocyte membranes of blood in 24 patients with chronic posthemorrhagic iron deficiency anemia is severe, complicated cardiomyopathy, before the treatment and after the application within 2 months of complex therapy with drugs iron and selenium and in 16 healthy violence. There was an increased content of saturated fatty acids by 11,5%, mainly due palmitic, and a reduction in the content of unsaturated fatty acids by 9,2% due faction omega-6-poly-unsaturated fatty acids: arahidonova and gamma-linolenic. The application in this category of patients preparations of iron and selenium, along with the increase of hemoglobin, contributed to the improvement of fatty acid composition of red blood cells.
Key words: fatty acids, iron deficiency anemia, anemia cardiomyopathy.
Проблема изучения патогенеза кардиомиопатии при железодефицитной анемии (ЖДА) является актуальной [4,6]. Важную роль в развитии дистрофических процессов в миокарде у больных ЖДА играет нарушение
энергетического обмена кардиомиоцитов, в том числе изменения субстратного метаболизма [3]. Установлено, что в условиях гипоксии происходит торможение расщепления основных источников энергии в миокарде
- жирных кислот с накоплением их в кардиомиоцитах, что способствует развитию дефицита АТФ и в дальнейшем приводит к функциональным нарушениям в миокарде [3]. В литературе имеются единичные работы по изучению содержания жирных кислот в эритроцитах крови у больных железодефицитной анемией. В исследовании И.В. Парамоновой и соавт. (1993) показано увеличение содержания свободных жирных кислот в строме эритроцитов, обусловленное гипоксическим состоянием на фоне железодефицитной анемии [9]. По данным Л.Ю. Зюбиной (2000) у больных с тяжелой степенью ЖДА происходит снижение содержания насыщенных жирных кислот в эритроцитах крови в сочетании с повышением ненасыщенных жирных кислот [6]. Применение препаратов железа в комплексе с метаболическими средствами (Милдронатом и витамином Е) у больных ЖДА уменьшает проявления кардиаль-ной симптоматики и нивелирует изменения на ЭКГ [6]. Однако данных о влиянии сульфата железа в сочетании с антиоксидантными селенсодержащими препаратами на жирнокислотный профиль эритроцитов крови у больных анемической кардиомиопатией в литературе практически нет.
Цель работы: изучить фракционный состава жирных кислот липидов мембран эритроцитов крови у больных тяжелой железодефицитной анемией, осложненной кардиомиопатией, до и после применения препаратов железа и селена.
Материалы и методы
Был изучен фракционный состав жирных кислот липидов мембран эритроцитов крови у 24 больных (21 женщина и 3 мужчин) хронической постгеморрагической железодефицитной анемией тяжелой степени (III степень анемии согласно критериям ВОЗ), осложненной кардиомиопатией, обследованных в гематологическом отделении Краевой клинической больницы г. Читы и у 16 практически здоровых лиц. Средний возраст больных составил 40,7±9,6 года, средний уровень гемоглобина крови - 58,6±9,3 г/л. В исследование не включали больных с онкологическими заболеваниями, ишемической болезнью сердца, артериальной гипертензией, другими видами анемий, а также беременных женщин. Исследование открытое контролируемое, проведено в соответствии с Хельсинской декларацией и принципами ССР, одобрено ЛЭК. Всем больным проводилось полное клинико-гематологическое обследование. Кардиомиопатия той или иной стадии была диагностирована у всех больныъ на основании клинических и инструментальных критериев (ЭКГ, эхокар-диография с проведением допплерографии) [3]. В липидах мембран эритроцитов крови определяли содержание следующих высших жирных кислот: миристиновой (С140), пентадекановой (С ), пен-тадеценовой (С )', пальмитиновой (С ) паль-митоолеиновой (С ), гептадекановой (С ), геп-тадеценовой (С Х стеариновой (С ), олеиновой (С181), линолевой (С ), а-линоленовой (С18.3ш3),
бета-каротин, токоферола ацетат, аскорбиновую кислоту, органический селен, назначался в дозе 1 капсула 2 раза в день в течение 2 месяцев).
Статистическая обработка полученных результатов проводилась c помощью пакета статистических программ Statistica 6.0 (StatSoft). Перед началом анализа вариационные ряды тестировались на нормальность. Во всех случаях распределение признака оказалось нормальным, что позволило применить параметрические методы статистики. Для сравнения контрольной группы и группы больных анемической кардиомиопатией использовали критерий Стьюдента, а для анализа повторных измерений вычисляли парный критерий Стьюдента. Статистически значимыми считали различия при р<0,05. Результаты представлены как M±SD, где М - выборочное среднее, SD - стандартное отклонение.
Результаты и обсуждение
У больных анемической кардиомиопатией было выявлено увеличение суммы насыщенных жирных кислот (НЖК) в липидах мембран эритроцитов крови на 11,5% и уменьшение суммы ненасыщенных жирных кислот (ННЖК) - на 9,2% по сравнению с контрольной группой (p<0,001) (табл. 1). При этом во фракции НЖК было отмечено повышение содержания пальмитиновой (С ) кислоты на 12,3% (p<0,001), а относительное содержание других НЖК (миристиновой, пентадекановой, гептаде-кановой и стеариновой) не отличалось от контроля.
Во фракции ННЖК липидов мембран эритроцитов крови у больных анемической кардиомиопатией отмечалось снижение суммы полиеновых жирных кислот на 17,6% по сравнению с контролем (р<0,001), при этом сумма моноеновых жирных кислот не изменялась. При анализе фракционного состава полиеновых жирных кислот установлено снижение содержания суммы о>6-полиненасыщенных жирных кислот (ш6-ПНжК)
Таблица 1
Жирнокислотный состав липидов мембран эритроцитов крови у больных анемической кардиомиопатией до и после лечения препаратами железа и селена (М±8Э)
у-линоленовои (С2 '
(С„
ТС,
дигомо-у-линоленовой ), эйкозапентаеновой
(С ш3) и докозапентаеновой (С.5ш3). Экстракцию липидов из эритроцитов крови и метилирование жирных кислот осуществляли по методу К. М. Синяк и соавт. (1976) [10]. Обсчет, идентификация пиков проводились с помощью программно-аппаратного комплекса «Analytica for Windows». Жирнокислотный состав эритроцитов крови оценивали повторно через 2 месяца лечения препаратом сульфата железа (Сорбифер Дурулес 2 таблетки в сутки, что соответствует 200 мг Fe2+, в течение месяца) в сочетании с селенсодержащим препаратом Триовитом (комплексный антиокси-дантный препарат, содержащий в своем составе
Шифр Контроль Больные Больные
кислоты (n = -16) анемической анемической
кардиомиопатиеи кардиомиопатиеи
до лечения после лечения
(n = 24) (n = 24)
С,4.„, % ,,б8±,,09 L73±0,89 ,,87±0,83
с„„ % U7±0,74 ,,37±0,42 ,,7'1±0,б0
с,*„ % U,±0,58 ,,б7±0,б7 ,,97±0,75**
с,«.„, % 24,32±2,39 27,б3±3,93* 24,5Ш,52&
с,,,, % 2,88±,,85 2,88±,,42 3,09±,,39
с,7.„, % U0±0,69 ,,32±0,б2 ,,б4±0,б8
с,7.„ % U6±0,45 ,,38±0,бб ,,90±0,б2&&,**
с„„, % ,5,88±2,62 ,7,58±2,45 ,б,75±,,83
с,„, % ,б,5б±3,37 ,б,78±2,45 1б,бб±1,83
C,„w % Ю,43±2,80 Ю,42±2,43 И,27±3,23
C,,„,v % ,,,5±0,59 ,,49±0,б0 ,,70±0,90
% 2,38±,,09 ,,77±0,5,* 2,05±0,84
% 2,30±U0 2,3,±0,б9 ,,97±0,59
С-,,*,.,«, % 9,70±2,93 4,50±U4* 7,99±,,8,&
С,,..,,, % 3,,8±'1,72 2,54±0,94 2,53±0,97
С™, % 4,50±,,87 4,59±,,23 2,4,±0,88
!насыщ к-т 44,35±2,М 49,б3±2,53* 4б,48±2,42&
!ненасыщ к-т 55,б5±2,М 50,33±2,53* 53,52±2,42&
!моноеновых 22,0,±2,,б 22,7Ш,90 23,б2±2,,4
!полиеновых 33,б4±2,32 27,б2±2Л2* 29,88±2,32&,**
1ш3 к-т 8,83±,,И 8,б2±,,23 б,б5±1,13
!шб к-т 24,8,±2,,5 ,9,00±2,И* 23,23±2,35&
насыщ/ненас, ед 0,80±0,05 0,99±0,0б* 0,87±0,05&
поли/моно, ед ,,53±0,24 U2±0,29* ,,27±0,20**
ш3/шб, ед 0,3б±0,0б 0,45±0,0б* 0,29±0,05&
Примечания: * - р<0,001 - значимость различий по сравнению с контрольной группой; ** - р<0,05 - значимость различий по сравнению с контрольной группой; & - р<0,001 - значимость различий по сравнению с группой больных до лечения; && - р<0,05 - значимость различий по сравнению с группой больных до лечения.
на 23,4% по сравнению с контролем (р<0,001) при неизмененном показателе суммы о>3-полиненасыщенных жирных кислот (ш3-ПНЖК). Отмечено, что содержание о>6-ПНЖК было уменьшено за счет снижения относительного содержания арахидоновой (С . 4ш6) кислоты на 53,6% и у-линоленовой - на 25% (р<0,о01)! У пациентов анемической кардиомиопатией по сравнению с группой контроля отношение НЖК/ННЖК было увеличено на 22,5%, отношение полиеновых жирных кислот к моно-еновым кислотам - снижено на 19,3%, а коэффициент Ш3-ПНЖК / шб-ПНЖК - возрастал на 27,8% (р<0,001). После применения у больных анемической кардиомио-патией препаратов железа и селена было установлено снижение суммы НЖК липидов мембран эритроцитов крови на 6,5% и увеличение ННЖК на 6,3% (р<0,001) (табл. 1). При этом указанные показатели практически не отличались от группы контроля. Сумма НЖК уменьшилась за счет снижения относительного содержания пальмитиновой кислоты на 10,3% (р<0,001), её содержание после проведенного лечения практически не отличалось от контроля. Во фракции ННЖК после проведенной терапии отмечалось увеличение содержания пентадеценовой кислоты по сравнению со здоровыми лицами и гептадеценовой - по сравнению с контролем и группой больных до лечения (р<0,05), однако суммарное содержание моноеновых жирных кислот практически не изменялось (табл. 1). Кроме того, у больных тяжелой анемией, осложненной кардиомиопатией, после проведенного лечения было выявлено увеличение содержания полиеновых жирных кислот на 8,3% за счет повышения относительного содержания шб-ПНЖК на 23,2% (р<0,001). При этом во фракции шб-ПНЖК было отмечено увеличение содержания арахидоновой кислоты на 77,6% (р<0,001). Сумма шб-ПНЖК и содержание арахидоната после проведенного лечения практически не отличались от показателей контрольной группы, а суммарное содержание полиеновых жирных кислот все же оставалось ниже (р<0,05). Отношение НЖК/ННЖК после комплексной терапии препаратами железа и селена у больных анемической кардиомиопатией снизилось на 12,2% (р<0,001), отношение полиеновых жирных кислот к моноеновым кислотам - практически не изменилось, а коэффициент Ш3-ПНЖК / Ш6-ПНЖК - уменьшился на 39,2% (р<0,001) (табл. 1).
Таким образом, у больных тяжелой ЖДА, осложненной кардиомиопатией, имеются нарушения жирнокис-лотного состава эритроцитов крови, рассматриваемых как модель кардиомиоцитов [11], проявляющиеся увеличением суммы насыщенных жирных кислот, уменьшением суммы ненасыщенных жирных кислот и ростом отношения НЖК/ННЖК. При этом увеличение фракции насыщенных жирных кислот происходит, главным образом, за счет повышения относительного содержания пальмитиновой кислоты. Увеличение удельного веса пальмитата, вероятно, связано с нарушением процессов окисления и этерификации данной кислоты в условиях гипоксии и, возможно, является одним из проявлений синдрома нарушения утилизации жирных
кислот миокардом. Указанный синдром, как известно, имеет место у больных ишемической болезнью сердца и хронической сердечной недостаточностью [5,7]. Кроме того, окисление пальмитата может быть снижено за счет уменьшения уровня карнитина, который является важным кофактором, принимающим участие в транспорте жирных кислот с длинной цепью [2]. Фракция ненасыщенных жирных кислот была снижена за счет пула полиненасыщенных жирных кислот, а именно - арахидоновой кислоты и у-линоленовой. При этом отношение полиеновые/моноеновые жирные кислоты оказалось снижено у больных анемической кардиомиопатией, а коэффициент шЗ-ПНЖК / шб-ПНЖК - увеличен.
Дефицит полиненасыщенных жирных кислот можно объяснить предпочтительным их использованием миокардом в процессах энергообразования [8]. Кроме того, сниженное содержание полиненасыщенных жирных кислот может быть связано с их использованием в качестве субстратов перекисного окисления липидов, которое, как известно, усиливается у больных железодефицитной анемией [12]. Снижение удельного веса арахи-доната у больных анемической кардиомиопатией, возможно, происходит и вследствие снижения активности фермента Д5-десатуразы, ответственного за конверсию дигомо-у-линоленовой кислоты в арахидоновую [13]. Дефицит арахидоната у больных железодефицитной анемией может усиливать дистрофические процессы в миокарде, так как эта кислота выполняет важную роль в регуляции лиганд-рецепторных взаимодействий, активности ионных каналов и активности регуляторных ферментов - гуанилатциклазы, аденилатциклазы и про-теинкиназы С [2].
Применение у больных тяжелой железодефицитной анемией, осложненной кардиомиопатией, терапии препаратами железа и селена привело к улучшению показателей жирнокислотного состава эритроцитов крови. Вероятно, насыщение организма железом у пациентов железодефицитной анемией способствует усилению кислородтранспортной функции эритроцитов, уменьшению гипоксии и, как следствие, улучшению процессов окисления и этерификации жирных кислот миокардом, а также нормализации процессов тканевого дыхания с уменьшением образования свободных радикалов, что приводит к снижению процессов ПОЛ по отношению к полиненасыщенным жирным кислотам. Добавление к лечению сульфатом железа препарата, содержащего органический селен, у больных анемической кардиомио-патией, вероятно, может способствовать включению селена в состав фермента глутатионпероксидазы [1] и в совокупности с насыщением организма антиоксидант-ными витаминами приводить к увеличению антиокси-дантной защиты крови. Повышение антиоксидантной защиты, в свою очередь, предотвращает атаку свободными радикалами накопившихся жирных кислот и, тем самым, может уменьшать детергентное действие продуктов ПОЛ на мембраны митохондрий кардиомиоци-тов, способствуя нормализации метаболических процессов в миокарде.
ЛИТЕРАТУРА
1. Барабой В.А. Биологические функции, метаболизм и механизм действия селена // Успехи современной биологии.
- 2004. - Т. 124. №2. - С.157-168.
2. Бышевский А.Ш., Терсенов О.А. Биохимия для врача. -Екатеринбург, 1994. - 384 с.
3. Василенко В.Х., Фельдман С.Б., Хитров Н.К. Миокардиодистрофия. - М.: Медицина. - 1989. - 272 с.
4. Воробьев П.А. Анемический синдром в клинической практике. - М.: Ньюдиамед, 2001. - 168 с.
5. Говорин А.В. Некоронарогенные поражения миокарда.
- Новосибирск: Наука, 2014. - 448 с.
6. Зюбина Л.Ю. Патогенез, клиника, диагностика и лечение висцеральных поражений при железодефицитных состояниях: Автореф. дис.... д-ра мед. наук. - Новосибирск,
2000. - 57 с.
7. Неверов И.В., Говорин А.В., Иванов В.Н. Лабораторная диагностика инфаркта миокарда. - Чита, 1990. - С.50-66.
8. Опи Л.Х. Обмен веществ и энергии в миокарде // Физиология и патофизиология сердца : в 2 т. / Под. ред. Н. Сперелакиса. - М.: Медицина, 1990. - Т. 2. - С.7-63.
9. Парамонова И.В., Кириленко Н.П. Липиды стромы эритроцитов периферической крови и дистрофия миокарда у больных железодефицитной анемией // Гематология и транс-фузиология. - 1993. - №7. - С.28-31.
10. Синяк К.М., Оргель М.Я., Крук В.И. Метод приготовления липидов крови для хроматографического исследования // Лабораторное дело. - 1976. - №1. - С.37-41.
11. Стрюк Р.И., Длусская И.Г. Прогностическая роль
адренорецепции клеточных мембран в развитии гипертрофии левого желудочка у больных гипертонической болезнью // Кардиология. - 2001. - №4. - С.44-48.
12. Kurtoglu E., Ugor A., Baltaci A.K., et al. Effect of iron supplementation on oxidative stress and antioxidant status in iron
deficiency anemia. Biological trace element research // Biol. Trace Elena Res. - 2003. - №96 (1-3). - P.117-124.
13. Olivieri O., Lombardi S., Russo C., et al. Neutrophil arachidonic acid level and adhesive capability are increased in essential hypertension // J Hypertens. - 1998. - №16 (5). - P.585-592.
REFERENCES
1. Baraboi V.A. Biological function, metabolism and mechanism of action of selenium // Uspehi sovremennoy biologii.
- 2004. - Vol. 124. №2. - P.157-168.
2. Byshevsky A.S., Tersenov O.A. Biochemistry for the doctor.
- Ekaterinburg, 1994. - 384 p.
3. Vasilenko V.H., Feldman S.B., KhitrovN.K. Cardiomyopathy.
- M.: Medicine. - 1989. - 272 p.
4. Vorobyov P.A. Anemic syndrome in clinical practice. - M.: Nyudiamed, 2001. - 168 p.
5. Govorin A.V. Noncoronary myocardial lesions. -Novosibirsk: Nauka, 2014. - 448 p.
6. Zyubina L. Y. Pathogenesis, clinical features, diagnosis and treatment of visceral lesions in iron deficiency states: Avtoref. dissert.... dokt. med. nauk: 14.00.16; Novosib. gos. med. akad. -Novosibirsk, 2000. - 57 p.
7. Neverov I. V., Govorin A. V., Ivanov V.N. Laboratory diagnosis of myocardial infarction. - Chita, 1990. - P.50-66.
8. Opie L.H. Metabolism and energy exchange in the myocardium // Physiology and pathophysiology of heart: in 2
Vol. / under Ed. N. Sperelakisa. - M.: Medicine, 1990. - Vol. 2.
- P.7-63.
9. Paramonova I. V., Kirilenko N.P. Lipids stroma peripheral blood erythrocytes and myocardial degeneration in patients with iron deficiency anemia // Gematol. i transfuziol. - 1993. - №7. -P.28-31.
10. Sinyak K.M., Orgel M.J., Kruk V. Method of preparation of blood lipids for chromatographic studies // Lab. delo. - 1976.
- №1. - P.37-41.
11. StryukR.I., Dlusskaya I.G. Prognostic role adrenoretseptsii cell membranes in the development of left ventricular hypertrophy in hypertensive patients // Kardiologiya. - 2001. - №4. - P.44-48.
12. Kurtoglu E., Ugor A., Baltaci A.K., et al. Effect of iron supplementation on oxidative stress and antioxidant status in iron deficiency anemia. Biological trace element research // Biol. Trace Elena Res. - 2003. - №96 (1-3). - P.117-124.
13. Olivieri O., Lombardi S., Russo C., et al. Neutrophil arachidonic acid level and adhesive capability are increased in essential hypertension // J Hypertens. - 1998. - №16 (5). - P.585-592.
Информация об авторах:
Гончарова Елена Валерьевна - д.м.н., заведующая кафедрой функциональной и ультразвуковой диагностики, 672090, г. Чита, ул. Горького, 39а, тел. (3022) 354324, е-mail: gonchar_107@mail.ru; Говорин Анатолий Васильевич - д.м.н., профессор, заведующий кафедрой факультетской терапии, тел. (3022) 354324.
Information About the Authors:
Goncharova Elena - D.Sc. in Medicine, Head Department of functional and ultrasonic diagnostics, Chita State Medical Academy, 672090, Chita city. Gorky, 39a, tel. (3022) 354324, e-mail: gonchar_107@mail.ru; Govorin Anatoly - D.Sc. in Medicine, Professor, Head Department of Faculty Therapy, Chita State Medical Academy, tel. (3022) 354324.
