CC BY
325
30. Ozkiris, A. Intravitreal triamcinolone acetonide for treatment of persistent macular edema in branch retinal vein occlusion / A. Ozkiris [et al] // Eye. - 2006. - Vol. 20. - P. 13-17.
31. Rosenfeld, P. J. Optical coherence tomography findings after an intravitreal injection of bevacizumab (Avastin) for macular edema from central retinal vein occlusion / P. J. Rosenfeld, A. E. Fung, C. A. Puliafito // Ophthalmic. Surg. Lasers Imaging. - 2005. - Vol. 36. -P. 336-339.
32. Saika, S. Surgical posterior vitreous detachment combined with gas/air tamponade for treating macular edema associated with branch retinal vein occlusion : retinal tomography and visual outcome / S. Saika [et al] // Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. - 2001. -Vol. 239. - P. 729-732.
33. Scott, I. U. Reducing the risk of endophthalmitis follow-ingintravitreal injections / I. U. Scott, H. W. Jr. Flynn // Retina. -2007. - Vol. 27. - P. 10-12.
34. Stefansson, E. The therapeutic effects of retinal laser treatment and vitrectomy. A theory based on oxygen and vascular physiology / E. Stefansson // Acta Ophthalmol. Scand. - 2001. - Vol. 79. - P. 435-440.
35. Subramanian, M. L. Preoperative visual acuity as a prognostic indicator for laser treatment of macular edema due to branch retinal vein occlusion / M. L. Subramanian, J. S. Heier, E. Esrick // Ophthalmic. Surg. Lasers Imaging. - 2006. - Vol. 37. - P. 462-467.
36. Tachi, N. Vitrectomy for macular oedema combined with retinal vein occlusion / N. Tachi, Y Hashimoto, M. Ogino // Doc. Ophthalmol. -1999. - Vol. 97. - P. 465-469.
37. Wakabayashi, T. Trans-tenon retrobulbar triamcinolone infusion for chronic macular edema in central and branch retinal vein occlusion / T. Wakabayashi [et al] // Retina. - 2004. - Vol. 24. - P. 964-967.
38. Weiss, J. Injection of tissue plasminogen activator into a branch retinal vein in eyes with central retinal vein occlusion / J. Weiss, L. Bynoe // Ophthalmology. - 2001. - Vol. 108 (12). - P. 2249-2257.
© Коллектив авторов, 2009 г УДК 616.8-009.11+616.853]-053.32
Л. В. Елецкова, Д. Е. Зайцев, Е. Р. Баранцевич, С. К. Хоршев
ДЕТСКИЙ ЦЕРЕБРАЛЬНЫЙ ПАРАЛИЧ И ЭПИЛЕПСИЯ: СОВРЕМЕННЫЙ ВЗГЛЯД НА ПРОБЛЕМУ
Детская городская больница № 19 имени К. А. Раухфуса; кафедра неврологии и мануальной терапии Санкт-Петербургского государственного медицинского университета имени академика И. П. Павлова; Научно-исследовательский психоневрологический институт имени В. М. Бехтерева
Детский церебральный паралич (ДЦП) и эпилепсия являются одними из самых инвалидизирующих заболеваний в неврологии детского возраста. Несмотря на частую встречаемость (эпилепсия - 2-3 %, ДЦП - 1-2 % детского населения), они по-прежнему остаются труднокурабель-ными в практическом здравоохранении. Сочетание этих двух заболеваний утяжеляет их течение и прогноз, что делает эту проблему актуальной в детской неврологии. Имеющиеся типы эпилептических приступов при ДЦП должны найти отражение в классификации эпилептических приступов и синдромов (миоклонические приступы, атипичные лобные абсансы, недифференцированные приступы).
Детский церебральный паралич - патология, связанная с нарушением последовательности прохождения фаз онтогенетического развития. Стартовым моментом нарушения филогенетически обусловленной последовательности онтогенетического развития и общим знаменателем действия различных факторов риска развития ДЦП является неспособность проявления в ранний пост-натальный период антигравитационной локомоторной активности [2].
Болезнь Литтля как нозологическая единица существует более 100 лет. Уильям Джон Литтль, британский хирург-ортопед, в 1862 г. первым установил причинную связь между осложнениями во время родов и нарушением умственного и физического развития детей после рождения. Свои выводы он изложил в статье «О влиянии патологических и трудных родов, недоношенности и асфиксии новорожденных на умственное и физическое состояние детей, в особенности относительно деформаций» [23]. Уильям Ослер в 1889 г. для клинической оценки данного патологического состояния впервые использовал термин «детский церебральный паралич» [28]. В 1957 г. Рональд Маккейс (Ronald Mackeith) и Пол Полани (Paul Polani) определили ДЦП как непрогрессирующее поражение головного мозга, появляющееся в ранние годы и характеризующееся нарушением движения и положения тела. По мнению К. А. Семеновой (1980), ДЦП представляет собой объединение групп различных по клиническим проявлениям синдромов, которые возникают в результате недоразвития мозга и его повреждений на различных этапах онтогенеза, ведущих к неспособности сохранения нормальной позы и выполнения произвольных движений.
На Международном семинаре, посвященном проблеме ДЦП (Мериленд, США, 2004), исследователи пришли к выводу, что ДЦП - клинический описательный термин, а не этиологический диагноз, и включает в себя группу нарушений развития движений и положения тела, ведущих к ограничению активности, которые вызваны непрогрессирующим поражением развивающегося мозга плода или ребенка. Было обращено внимание на то, что моторные нарушения при ДЦП часто сопровождаются дефектами чувствительности, изменениями когнитивных и коммуникативных функций, расстройствами перцепции, поведения, а также судорожными приступами [9].
В нашей стране, как правило, используется классификация К. А. Семеновой (1973, 1978), которая выделяет следующие формы двигательных нарушений: спастическую
диплегию; двойную гемиплегию; гемиплегию; гиперкинетическую; атонически-астатическую и смешанную. МКБ-10 (1999) рассматривает семь видов ДЦП: спастический церебральный паралич (двойная гемиплегия, тет-раплегия); спастическая диплегия (синдром/болезнь Лит-тля); детская гемиплегия (гемиплегическая форма); дис-кинетический церебральный паралич (дистонический, гиперкинетический); атаксический церебральный паралич (атонически - астатическая форма); другой вид ДЦП (смешанные формы); ДЦП неуточненный.
Международная классификация ДЦП, принятая в Каннах (2000), данную патологию подразделяет на спастическую (двухстороннюю, одностороннюю); дискинетиче-скую (хореоатетоидную, дистоническую), атактическую и смешанную формы.
В свою очередь, многие клиницисты (C. P. Panteliadis, R. Korinthenberg, 2005) используют классификацию R. Michaelis (1999), включающую в себя следующие формы ДЦП: спастическую гемиплегию и двухсторонний спастический церебральный паралич преимущественно нижних конечностей, триплегию, дискинетически-спас-тическую; дискинетическую (преимущественно дисто-нию или атетоз); атактическую (непрогрессирующую врожденную инфекцию мозжечка и атаксию).
В настоящее время ни одна из предложенных классификаций не может удовлетворять клиницистов, так как факторы, вызывающие поражение головного мозга, очень многообразны, клинические проявления крайне вариабельны, особенно в раннем возрасте, что не позволяет выработать абсолютные критерии для единой классификации [6].
По данным К. А. Семеновой [4], в течение 2002-2004 гг. было зарегистрировано 196 детей с ДЦП на 10 000 в возрасте от 0 до 15 лет. Среди подростков от 15 до 18 лет заболеваемость ДЦП в 1992 г. составила 4,0, в 1998 г. - уже 11,3, а в 2002 г. достигла 14,6, увеличившись более чем в 3 раза. В целом из всех детей-инвалидов в возрасте до 18 лет удельный вес патологии ЦНС составил 20,6 %, и 56,3 % из этого числа составили дети с ДЦП (2003). В настоящее время точных данных о количестве инвалидов с ДЦП и его последствиями в России нет.
Следует отметить сходство этиологии ДЦП и эпилепсии, которая представлена гипоксически-ишемическим поражением головного мозга (69 %), внутриутробными инфекциями (9 %), церебральными пороками развития (7 %). Эти данные опубликованы Е. Д. Белоусовой в 2004 г. [3] и практически не отличаются от таковых, приводимых в зарубежных литературных источниках. Знание этиологии ДЦП крайне важно, поскольку позволяет прогнозировать возможность развития эпилепсии.
Факторы риска развития эпилепсии у детей с ДЦП очень разнообразны и могут быть как этиологическими, так и условно патогенетическими. Прежде всего, к патогенетическим факторам относятся малый срок гестации, инфекционные заболевания во время беременности, выкидыши у матери в анамнезе, угроза выкидыша во время данной беременности, нарушение фетоплацентарного
кровотока, большая длительность безводного периода во время родов, низкий вес при рождении, недоношенность, низкие оценки по шкале Апгар, история неонатального оживления, неонатальные дыхательные расстройства (respiratory distress), неонатальные судорожные приступы, неонатальные инфекции, приступы в первый год жизни, пороки развития головного мозга [11, 18, 33].
Максимальный риск развития эпилепсии при ДЦП обеспечивают пороки развития коры головного мозга (кортикальные дисплазии). При их наличии частота встречаемости эпилепсии возрастает в 3,5 раза. Несколько меньшую роль в патогенезе развития эпилепсии занимают неонатальные судороги. Степень тяжести двигательных нарушений и психического недоразвития повышает риск возникновения эпилепсии при ДЦП [3].
Анализ доступной нам литературы показал отсутствие классификации эпилептических приступов при ДЦП. Правомерно возникает вопрос о нозологической оценке эпилептического процесса у больных с ДЦП: симптоматическая эпилепсия или эпилептический синдром? По мнению некоторых авторов [5, 6], к эпилептическому синдрому следует относить различные приступы (специфические и неспецифические) при органической церебральной патологии с выраженными неврологическими расстройствами, чтобы подчеркнуть их принципиальное различие от симптоматической эпилепсии.
По мнению Е. Д. Белоусовой [3], классификация судорожных приступов у детей с ДЦП должна проводиться в соответствии с Международной классификацией эпилепсии и эпилептических синдромов (1989), которая все судорожные приступы подразделяет на неонатальные судороги - судороги, возникающие с первой до четвертой недели жизни ребенка и имеющие различный генез, могут как сопровождать неврологические, соматические и эндокринные расстройства, так и быть нозологически самостоятельным эпилептическим синдромом; фебриль-ные судороги - судороги у детей в возрасте от трех месяцев до 6 лет, обусловленные лихорадкой, но не являющиеся симптомом нейроинфекции (менингит, энцефалит); эпилепсии и эпилептические синдромы - заболевания, которые проявляются спонтанно возникающими судорожными приступами.
Риск развития судорожных приступов и эпилепсии особенно высок у детей с ДЦП [3]. Склонность к эпилепсии имеют 15-90 % детей с данной патологией [18]. Установлено, что чаще эпилепсия развивается при спастических формах ДЦП [26]. Эпилепсией страдает почти половина пациентов со спастической тетраплегией (45-65,5 %) и спастической гемиплегией (52 %), несколько реже она встречается у детей со спастической диплегией (32 %) [29]. По мнению Е. Д. Белоусовой (2004), форма детского церебрального паралича определяет ту или иную форму эпилепсии [3]. Половина пациентов со спастической ге-миплегией имеет фокальные приступы, простые и сложные, приступы со вторичной генерализацией; у другой половины регистрируются генерализованные тонико-клонические приступы. Показательно, что последние пре
обладают во всех других формах ДЦП [29]. Высокая склонность к West-синдрому и синдрому Lennox-Gastaut наблюдается у пациентов со спастической тетраплегией. У большинства пациентов с последней дебют приступов отмечается на первом году жизни. Напротив, у детей со спастической гемиплегией развитие эпилептических приступов отмечается на несколько лет позднее [15].
По данным P. Singhi, S. Jagir, N. Khandelwal, P. Malhi [31], средний возраст, когда возникает первый эпилептический приступа у детей с ДЦП, составляет 18,9 месяца. В свою очередь, как отмечают авторы, у около 60 % детей с этим заболеванием отмечается развитие судорожного приступа на первом году жизни.
Решающее значение для диагностики и прогноза тяжести течения как ДЦП, так и эпилепсии при ДЦП, приобретают методы нейровизуализации (МРТ, КТ, ПЭТ).
Наиболее значимыми по информативности и объему из последних международных проектов можно считать Европейское исследование детского церебрального паралича, посвященное анализу взаимосвязи клинической симптоматики и данных магнитно-резонансной томографии [25].
Данная работа проводилась в 8-ми европейских исследовательских центрах (Англии, Шотландии, Португалии, Ирландии, Швеции, Германии и Финляндии). Обследовались дети со спастической гемиплегией (26,2 %), спастической диплегией (34,4 %), спастической тетраплегией (18,6 %), дискинезией (14,4 %) и атаксией (3,9 %). Помимо моторных нарушений, 28 % детей имели эпилепсию, которая чаще всего встречалась у больных со спастической тетраплегией. Коммуникативные расстройства регистрировались у 58 % больных, с максимальной частотой они отмечались в группе детей с дискинезией. Средний возраст детей, которым проводилась МРТ, составлял 38 месяцев (1-87 мес.). Чаще всего (42,5 %) выявлялось повреждение белого вещества головного мозга (ПБВГМ) в виде перивентрикулярной лейкомаляции и перивентрикулярных кровоизлияний, реже - поражения базальных ганглиев (12,8 %), кортикальные и субкортикальные повреждения (9,4 %), пороки развития (9,1 %), фокальные инфаркты (7,4 %) и смешанные поражения (7,1 %). В 11,7 % наблюдений МРТ-исследование патологических изменений головного мозга не выявило.
ПБВГМ чаще всего отмечались у больных с диплегией (71,3 %), а также с гемиплегией (34,1 %) и тетраплегией (25,1 %). Оно регистрировалось более чем у 80 % детей, рожденных ранее 34 недели беременности, однако в 25 % случаев это были доношенные дети. При спастической диплегии данный морфологический дефект локализовался только в задней или в задней и средней зонах. Эти дети часто были способны ходить и имели некоторые коммуникативные навыки. При спастической тетраплегии ПБВГМ захватывало все зоны, данные больные не могли передвигаться и имели очень ограниченные коммуникативные возможности. Поражение базальных ганглиев и таламуса в основном ассоциировалось с дистониче-скими ДЦП (75,6 %), единичные случаи были при спасти-
ческой тетраплегии, диплегии, и не было ни одного больного с гемиплегией. Фокальный кортикальный инфаркт чаще всего приводил к гемиплегии, в одном случае была отмечена тетраплегия. Кортикальные и субкортикальные поражения (мультикистозная лейкомаляция и др.) выявлены у 33 % детей, которые имели все типы ДЦП, кроме атаксии. Пороки развития головного мозга были выявлены в основном у детей с гемиплегией. Другие виды маль-формаций были представлены лиссэнцефалией, полимик-рогирией, шизэнцефалией и дисплазией коры. Во всех подгруппах ДЦП встречались смешанные варианты поражений головного мозга (7 %); такие больные имели, как правило, сопутствующую патологию - эпилепсию, пороки развития внутренних органов, патологию зрения и др. Одновременно с этим у 11,7 % обследуемых всех групп МРТ не выявила церебральных изменений, но, тем не менее, 61 % этих детей имели умеренные и 17 % -тяжелые функциональные расстройства, вероятно, определенные генетическими нарушениями.
Данным исследованием была доказана необходимость проведения МРТ всем детям с ДЦП с целью определения времени и объема поражения головного мозга. Частое поражение белого вещества у недоношенных новорожденных свидетельствует о влиянии патологических факторов на развитие мозга в ранние сроки беременности. Кроме этого, важным выводом исследования является то, что акушерские ошибки среди всех причин, ведущих к развитию ДЦП, составляют менее 20 % [25]. По данным Е. Д. Белоусовой [3], из всех типов поражения головного мозга наиболее эпилептогенными являются корковые дисплазии. Аналогичное исследование детей, страдающих спастическими формами ДЦП, проводилось в Польше [19]. Оно показало наличие поражения головного мозга у 95,3 % больных. Перивентрикулярная лейкомаляция выявлялась чаще у детей со спастической диплегией, чем у детей с тетраплегией и гемиплегией. Церебральные атрофии обнаруживались чаще в группе больных со спастической тетраплегией по сравнению с пациентами, имеющими диплегию. Порэнцефаличиские кисты чаще регистрировались у детей со спастической гемиплегией. Также были найдены врожденные аномалии головного мозга (10,7 %), представленные шизэнцефалией, агенези-ей мозолистого тела, полимикрогирией, галопрозэнце-фалией и лиссэнцефалией. В результате полученных данных четко была определена этиология и прогноз эпилепсии. Японские специалисты [27], проведя анализ 5-летнего клинико-МРТ-мониторинга, сделали вывод, что пациенты с врожденными пороками развития головного мозга характеризуются более высокой предрасположенностью к эпилепсии по отношению к пациентам, имеющим перинатальное церебральное поражение.
ЭЭГ-исследованиям при ДЦП посвящена статья испанских авторов [32], которые изучали случайную выборку пациентов с ДЦП. Был сделан вывод о том, что у более 50 % детей с ДЦП развивается эпилепсия и она всегда сопровождается патологическими изменениями ЭЭГ. Эпилептическая активность, регистрируемая ЭЭГ, по их мнению,
формируется обычно не позднее 4-х лет после начала заболевания и приводит к ухудшению интеллектуальных нарушений, которые, как правило, существовали и ранее. По данным А. К. Gururaj et а1. (2003), ЭЭГ-исследование у больных ДЦП выявляет фокальные эпилептиформные разряды со вторичной генерализацией в 39,3 % [14].
Некоторые исследователи полагают, что прогноз течения эпилепсии определяется формой детского церебрального паралича [3]. Другие считают, что ДЦП ведет к утяжелению течения эпилепсии и ее фармакорезистент-ности, а эпилептический процесс, в свою очередь, усиливает двигательные и интеллектуальные нарушения у данной группы больных [14, 34].
Труднокурабельность эпилепсии при ДЦП достигает 51,2 %, контроль над приступами удается достичь при спастической тетраплегии более в 60 % случаев, при спастической гемиплегии - 72,7 %, при спастической дипле-гии - 83,3 %. Политерапия применяется чаще в случаях спастической тетраплегии - 59,5 % [18]. Ремиссии течения эпилептического процесса, по данным D. J. 2аГетои et а1. [34], можно достичь в 75,3 % случаях при ДЦП, когда свободный от приступов период составляет три и более лет. Полный контроль над приступами возможен в 65,2 % случаев, и примерно 25 % пациентов вынуждены получать терапию антиэпилептическими препаратами на протяжении значительного времени. Длительная политерапия, считают они, необходима пациентам, склонным к фармакорезистентным приступам и эпилептическому статусу Контроля над судорожными приступами при ДЦП удается достичь у 75 % больных при нормальном и пограничном интеллектуальном уровне и у 50 % при сниженном уровне интеллекта. Кроме этого, прослеживается положительная корреляция между возрастом начала судорожных приступов и эффективностью контроля над ними [31].
К. L. Kwong et а1. приводят следующий перечень факторов, определяющих свободный от приступов период от одного и более лет у детей с эпилепсией при ДЦП: нормальное и субнормальное интеллектуальное развитие; редкие (единичные) судорожные приступы с поздним началом; монотерапия; спастическая диплегия [20].
По данным Е. Д. Белоусовой [3], к факторам неблагоприятного прогноза эпилепсии у детей с ДЦП относятся спастическая тетраплегия, неонатальные судороги в анамнезе, начало эпилептических приступов в возрасте до 1 года, инфантильные спазмы и сложные парциальные приступы со вторичной генерализацией.
Таким образом, анализируя литературные данные, можно сделать вывод о том, что имеющиеся типы приступов при ДЦП не нашли полного отражения в существующей классификации эпилептических приступов и синдромов. В частности, не учтены выявляемые у больных недифференцированные пароксизмы, миоклониче-ские приступы, атипичные лобные абсансы, что требует проведения дискуссии о необходимости корректировки ныне используемой классификации типов эпилептических приступов при ДПЦ.
ЛИТЕРАТУРА
1. Бадалян, Л. О. Руководство по неврологии детского возраста / Л. О. Бадалян, Л. Т. Журба, Н. М. Всеволожская. - Киев, 1980. -С. 528.
2. Блюм, Е. Э. К вопросу этиологии и патогенеза ДЦП / Е. Э. Блюм, Н. Э. Блюм, А. Р. Антонов. - М., 2004. - С. 234.
3. Белоусова, Е. Д. Факторы риска, тактика лечения и прогноз судорожного синдрома и эпилепсии у детей с детским церебральным параличом : автореф. дис. ... д-ра мед. наук / Е. Д. Белоусова. -М., 2004. - 48 с.
4. Семенова, К А. Лечение двигательных расстройств при детских церебральных параличах / К. А. Семенова. - М., 1976. - 314 с.
5. Семенова, К. А. Восстановительное лечение у детей с перинатальными поражениями нервной системы и ДЦП / К. А. Семенова. - М., 2007. - 263с.
6. Студеникин, В. М. Детский церебральный паралич : современные подходы к лечению / В. М. Студеникин [и др.] // Лечащий врач. - 2007. - № 5. - С. 34-38.
7. Шанько, В. Ф. Что такое эпилептический синдром? / В. Ф. Шань-ко // Актуальные вопросы неврол. и нейрохирургии детского и подросткового возраста. - Уфа, 2000. - № 2. - С. 187-188.
8. Arpino, C. Differing risk factors for cerebral palsy in the presens of mental retardation and epilepsy / C. Arpino [et al] // J. Child Neurol. -1999. - № 14(3). - P. 151-155.
9. Bax, M. Proposed Definition and Classification of Cerebral Palsy / M. Bax [et al] // J. of Developmental Medicine and Child Neurology. -2005. - № 47. - P. 571-576.
10. Bruck, I. Epilepsy in children with cerebral palsy / I. Bruck [et al] // Arq. Neuropsiquiaatr. - 2001. - № 59 (1). - P. 35-39.
11. Carlsson, M. Clinical and aetiological aspects of epilepsy in children with cerebral palsy / M. Сarlsson, G. Hagberg, I. Olsson // Dev. Med. Child Neurol. - 2003. - № 45 (6). - P. 371-376.
12. Diaconu, G. Epilepsy in different types of cerebral palsy / G. Diaconu [et al] // Rev. Med. Chir. Soc. Med. Nat. Iasi. - 2003. -№ 107 (1). - P. 136-139.
13. Freud, S. Zur Kenntniss der cerebraltn Diplegien des Kinder-salters / S. Freud. - Leipzig and Wien, 1893. - 129 s.
14. Gururaj, A. K. Epilepsy in children with cerebral palsy / A. K. Gururaj [et al] // Seizure. - 2003. - № 12 (2). - P. 110-114.
15. Hadjipanayis, A. Epilepsi in patient with cerebral palsy /
A. Hadjipanayis, C. Hadjichristodoulou, S. Youroukos // Dev. Med. Child Neurol. - 1997. - № 39 (10). - P. 659-663.
16. Kulak, W. A comparison of spastic diplegic and tetraplegic cerebral palsy / W. Kulak [et al] // Pediatr. Neurol. - 2005. - № 32 (5). -P. 11-17.
17. Kulak, W. Spastic cerebral palsy : clinical magnetic resonance imaging correlation of 129 children / W. Kulak [et al] // J. Child Neurol. - 2007. - № 22 (1). - P. 8-14.
18. Kulak, W. Rick factors and prognosis of epilepsy in children with cerebral palsy in nort-eastern Poland / W. Kulak, W. Sobanies // Brain Dev. - 2003. - № 25 (7). - P. 499-506.
19. Kulak, W. Clinical and neiromaging profile of congenital brain malformations in children with cerebral palsy / W. Kulak, W. Sobanies,
B. Okurowska-Zawada // Adv. Med. Sci. - 2008. - № 18(4). - P. 1-7.
20. Kwong, K. L. Epilepsy in children with cerebral palsy / K. L. Kwong, S. N. Wong, K. T. So // Pediatr. Neurol. - 1998. - № 19 (1). - P. 31-36.
21. Kavcic, A. A historical perspective on cerebral palsy as a concept and a diagnosis / A. Kavcic, D. B. Vodusek // Eur. Jour. of Neurology. -2005. - № 12. - P. 582-587.
22. Little, W. J. Course of lectures on the Deformities of the Human Frame / W. J. Little // Lancet. - 1843. - № 1. - P. 318-322.
23. Little, W. J. On the influence of abnormal parturition, difficult labours, premature birth, and asphyxia neonatorum on the mental and physical condition of child, especially in relation to de deformities / W. J. Little. - London, 1862. - P. 293-344.
24. McKeith, R. C. Memorandum on terminology and classification of cerebral pals / R. C. McKeith, I. C. K. McKenzie, P. E. Polani // Cerebral Palsy Bull. - 1959. - 62 p.
25. Martin, Bax. Clinical and MRI Correlates of Cerebral Palsy / Bax Martin, Tydeman Clare, Flodmark Olof // The Europ. Cerebral Palsy Stady. - 2006. - № 296. - P. 1602-1608.
26. Mieszczanek, T. Epileptic seizures in children and youth with cerebral palsy / T. Mieszczanek // Neurol. Neurochir. Pol. - 2000. -№ 34 (1). - P. 265-271.
27. Okumura, A. Epilepsy in patient with spastic cerebral palsy : correlation with MRI findings at 5 years of age / A. Okumura [et al] // Brain Dev. - 1999. - № 21 (80). - P. 540-543.
28. Osler, W. The cerebral palsies of children. A clinical stady from the infirmary for nervous diseases / W. Osler. - Philadelphia : Blakiston, 1889. - 212 p.
29. Peduzzi, M. Epilepsi in children with cerebral palsy / M. Peduzzi,
E. Defontaine, J. P. Misson // Rev. Med. Liege. - 2006. - № 61 (4). -P. 237-239.
30. Phelps, W. M. The Cerebral Palsies. Textbook of Pediatrics / W. M. Phelps. - Philadelphia, 1947. - 485 p.
31. Singhi, P. Epilepsi in children with cerebral palsy / P. Singhi [et al] // J. Child Neurol. - 2003. - № 18 (3). - P. 174-179.
32. Suma, Pezzi. Infantile cerebral palsy and its relation to EEG changes and epilepsy / Pezzi Suma, Guixe D. Pedrola // An. Esp. Pediatr. -1988. - № 28 (3). - P. 197-200.
33. Tang-Wai, R. A clinical and etiologic profile of spastic diplegia / R. Tang-Wai, R. I. Webster, M. I. Shevell // Pediatr. Neurol. - 2006. -№ 34 (30). - P. 212-218.
34. Zafeiriou, D. I. Characteristics and prognosis of epilepsy in children with cerebral palsy / D. I. Zafeiriou, E. E. Koto-poulos, I. Tsikoulas // J. Child Neurol. - 1999. - № 14 (5). -P. 289-294.
Издательство СПбГМУ
имени академика И. П. Павлова
специализируется на издании медицинской, научной и учебной литературы
Имея в своем составе квалифицированных художественных и научных редакторов, располагая современной полиграфической базой, издательство СПбГМУ может подготовить к печати и издать монографии, брошюры, медицинские журналы, буклеты и другую полиграфическую продукцию, подготовить оригинал-макет любой сложности.
Издательство СПбГМУ принимает заказы на публикацию рекламных объявлений в медицинских журналах и книгах, выпускаемых издательством.
Выпускаемая литература реализуется через магазин и киоск издательства.
Предварительную информацию об условиях оформления, выполнения и оплаты заказов можно получить по адресу:
197089, Санкт-Петербург, улица Льва Толстого, 6/8
Издательство СПбГМУ имени академика И. П. Павлова
Телефон: (812) 234-27-78
