CC BY
476
14. Cullen S.C., Eger E.I., Cullen B.F., Gregory P. Observations on the anesthetic effect of the combination of xenon and halothane. Anesthesiology. 1969; 31: 305—9.
15. Rassmussen L.S., Schmehl W., Jakobsson J. Comparison of xenon with propofol for supplementery general anaesthesia for knee replacement: a randomized study. Br. J. Anaesth. 2006; 97 (2): 154—9.
*16. РыловаА.В., Лубнин А.Ю., СаловаЕ.М. Динамика ВЧД во время ксеноновой анестезии у нейрохирургических больных без внутричерепной гипертензии. Анестезиология и реаниматология. 2010; 2: 36—9.
17. Hartmann A., Wassman H., Czernicki Z., Dettmers C., Schumacher H.W., Tsuda Y. Effect of stable xenon in room air on regional cerebral blood flow and electroencephalogram in normal baboons. Stroke. 1987; 18: 643—8.
18. Plougmann J., Astrup J., Pedersen J., Gyldensted C. Effect of stable xenon inhalation on intracranial pressure during measurement of cerebral blood flow in head injury. J. Neurosurg. 1994; 81: 822—8.
19. SchmidtM., Marx T., ArmbrusterS., ReineltH., Schirmer U. Effect of xenon on elevated intracranial pressure as compared with nitrous oxide and total intravenous anesthesia in pigs. Acta Anaesthesiol. Scand. 2005; 49: 494—501.
20. Rex S., Schaefer W., Meyer P. et al. Positron emission tomography study of regional cerebral metabolism during general anesthesia with xenon in humans. Anesthesiology. 2006; 105 (5): 936—43.
21. Dickinson R., Peterson B., Banks P., Simillis C., Martin J., Valenzuela A. et al. Competitive inhibition at the glycine site of the N-methyl-D-aspartate receptor by the anesthetics xenon and iso-flurane: evidence from molecular modeling and electrophysiology. Anesthesiology. 2007; 107: 756—67.
22. Dinse A., Fohr K., Georgieff M., Beyer C., Bulling A., Weigt H. Xenon reduces glutamate-, AMPA-, and kainate-induced membrane currents in cortical neurons. Br. J. Anaesth. 2005; 94 (4): 479—85.
23. Lipton S., Rosenberg P. Excitatory amino acids as a final common pathway for neurologic disorders. N. Engl. J. Med. 1994; 330: 613—22.
24. Ma D., Wilhelm S., Maze M., Franks N. Neuroprotective and neurotoxic properties of the "inert" gas, xenon. Br. J. Anaesth. 2002; 89: 739—46.
25. Coburn M., Kunitz O., Apfel C., Hein M., Fries M., Rossaint R. Incidence of postoperative nausea and emetic episodes after xenon anaesthesia compared with propofol-based anaesthesia. Br. J. Anaesth. 2008; 100 (6): 787—91.
26. Goto T., Nakata Y., SaitoH. et al. Bispectral analysis of the electroencephalogram does not predict responsiveness to verbal command in patients emerging from xenon anaesthesia. Br. J. Anaesth. 2000; 85: 359—63.
27. Rosow C., ManbergP.J. Bispectral index monitoring. Anesthesiol. Clin. N. Am. 2001; 19: 947—66.
*28. Девайкин Е.В., Подоляк А.Л. Анестезия лекарственным средством КсеМед при различных хирургических вмешательствах у детей. В кн.: Материалы 3-й конференции анестезиологов-реаниматологов медицинских учреждений МО РФ "Ксенон и инертные газы в медицине". М.; 2012: 32—6.
* * *
*3. Burov N.E., Potapov V.N., Makeev G.N. Xenon in anesthesiology. Moscow: Pulse; 2000 (in Russian).
*11. Register of Medicinal Products. Xenon: instruction, application and formula. Available at: http://www.risnet.ru/mnn_index_id_3384. htm (in Russian).
*13. Zamjatin M.N., Teplyh B.A., Karpov I.A., Lisichenko I.A. Xe-non-isoflurane anesthesia for elderly patients. In: Xenon and inert gases in medicine. Conference proceedings. Moscow. 2008; 36— 44 (in Russian).
*16. RylovaA.V., LubninA.Ju., SalovaE.M. Intracranial pressure changes during xenon anesthesia in neurosurgical patients without inra-cranial hypertension. Anesteziologija i reanimatologija. 2010; 2: 36—9 (in Russian).
*28. Devajkin E.V., Podoljak A.L. Anesthesia with medicinal agent "XeMed" in pediatric surgery. In: Xenon and inert gases in medicine. Conference proceedings. Moscow. 2012: 32—6 (in Russian).
Поступила 09.06.13
ПОСЛЕОПЕРАЦИОННАЯ АНАЛЬГЕЗИЯ
© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2013
УДК 615.217.22.03:616.8-009.7-02:617.55-089.168.1
В.А. Гурьянов1, М.М. Носенко2, Н.Ч. Гаджибеков2, А.Ю. Ялич2, Р.Н. Аляутдин3, Г.Н. Толмачев4
ДЕКСМЕДЕТОМИДИН — ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОЕ ОБЕЗБОЛИВАНИЕ И СЕДАЦИЯ
В БРЮШНО-ПОЛОСТНОЙ ХИРУРГИИ
1ГОУ ВПО Первый МГМУ им. И.М. Сеченова Росздрава, Москва; 2ГКБ № 31, Москва; Медицинский факультет Технологического университета МАРА (Малайзия);
4ФГБУЗ Волгоградский медицинский клинический центр федерального медико-биологического агентства
Проведено сравнительное исследование влияния послеоперационного обезболивания и седации тримепири-дином (промедолом) и дексмедетомидином на гемодинамику и автономную нервную систему и оценка их качества по визуально-аналоговой и ричмондской шкалам при наиболее уязвимых состояниях гомеокине-за — парасимпатикотонии (1-я часть исследования) и гипокинетическом типе гемодинамики (2-я часть исследования). Результаты исследования показали, что дексмедетомидин является более эффективным и безопасным препаратом, чем тримепиридин, для обезболивания и седации у больных, не требующих проведения ИВЛ после хирургических операций на брюшной полости. Применение дексмедетомидина позволяет сохранить оптимальные тип гемодинамики и тонус автономной нервной системы в 1-е сутки послеоперационного периода.
Ключевые слова: тримеперидин, дексмедетомидин, обезболивание, седация, визуально-аналоговая шкала, ричмондская шкала, абдоминальная хирургия
21 |
ПОСЛЕОПЕРАЦИОННАЯ АНАЛЬГЕЗИЯ
DEXMEDETOMIDINE USE FOR POSTOPERATIVE ADRENERGIC ANALGESIA AND SEDATION IN ABDOMINAL
SURGERY
Guryanov V.A.,1 Nosenko M.M.,2 Gadzhibekov N.Ch.,2 YalichA.Yu.,2 Alyautdin R.N.,3Tolmachev G.N.4
kSechenov First Moscow State Medical University, 2Moscow City Hospital #31, 3Universiti Teknologi MARA, Faculty of Medicine, 4 Volgograd Medical Clinical Center of Federal Medical and Biological Agency.
Comparative study of postoperative analgesia and sedation with trimeperidineand dexmedetomidine and their effects on haemodynamics and vegetative nervous system was performed. Assessment of analgesia and sedation during vagotonia (first part of the study) and hypokinetic type of haemodynamics (second part of the study) was carried out with visual analogue scale (VAS) and Richmond scale.Results of the study showed that dexmedetomidine is more effective and safer than trimeperidine for analgesia and sedation in patients with spontaneous breathing after abdominal surgery. Dexme-detomidine use allows keeping optimal type of haemodynamics and vegetative nervous system parameters on first day of postoperative period.
Key words: trimeperidine, dexmedetomidine, analgesia, sedation, visual analogue scale, Richmond scale, abdominal surgery
Известно, что наркотические анальгетики не действуют на вегетативный компонент боли и 10—30% больных нечувствительны или недостаточно чувствительны к ним
[8]. Следовательно, добиться оптимального воздействия на каждый компонент и этап формирования боли только наркотическими анальгетиками невозможно. Подтверждением этому служит сложное строение собственно анти-ноцицептивной системы организма (основной в процессе модуляции боли), включающей энкефалиновое, норадре-нергическое, серотонинергическое и ГАМКергическое звенья контроля проведения боли, которые мы фактически копируем, борясь с ней (см. рисунок).
Мы с 1988 по 1991 г. провели экспериментальные исследования (на крысах линии ICI Vistar в tail-flick-тесте) анальгетической активности клонидина, фентанила и их комбинации, которые выявили наличие у клонидина выраженных анальгетических свойств, сопоставимых с таковыми у морфина, и сверхсуммарный анальгетический эффект комбинации препаратов в субанальгетических дозах [9]. Исследования послужили базой при разработке различных методик "адренергической" анальгезии для обеспечения хирургических вмешательств в разных областях хирургии [5—7, 9, 10]. Однако в отечественной литературе начала XXI века появились единичные сообщения, ставящие под сомнение наличие у клонидина анальгетических свойств [12]. В связи с этим мы провели дополнительные экспериментальные исследования анальгетической активности препарата на мышах в классическом tail-flick-тесте D’Amour и Smith [14]. Исследования проведены на белых мышах массой 20 г. Использовали анальгезиметр фирмы II-TC Inc, mod 33 Tail flrnk analgesia meter (США). Выраженность анальгетического эффекта препаратов рассчитывали по формуле: А = (Те - T/Tmax - Т) • 100%, где А (процент максимального эффекта) — "анальгетический эффект", То — исходное время реакции, Те — время реакции после введения препаратов, Tmax — максимальное время реакции. Выраженный анальгетический эффект (А 80 ± 6,4%) получен через 15 мин после внутрибрюшинного введения клонидина в дозе 2 мг/кг. Сочетание субанальгетических доз клонидина (0,5 мг/кг) и фентанила (100 мг/кг) обладало сверхсуммарной анальгетической активностью (А 83 ± 7,5%) [10].
Научный и практический интерес к разработке адренергических методов анальгезии не ослабевает до настоящего времени, помимо клонидина активно изучают анальгетические (преимущественно зарубежом) и седативные (сейчас и в нашей стране) свойства дексмедетомидина — аналога клонидина, более селективного и в 8 раз более активного по воздействию на центральные а2-адренорецепторы [15, 16].
Информация для контакта:
Гурьянов Владимир Алексеевич (Gur’yanov Vladimir Alekseevich), e-mail: guryanovva@mail.ru
Предварительные экспериментальные исследования, проводимые нами на мышах в tail-flick-тесте, подтверждают: анальгетическая активность дексмедетомидина (А 85 ± 4,4%) не уступает анальгетическому эффекту клони-дина в дозе 2 мг/кг.
В клинически применяемых дозах мы не выявили угнетение дыхания в ответ на применение клонидина в послеоперационный период. Препарат не усиливал депрессию дыхания, вызванную применением опиатов. Кроме того, мы определили бронходилатирующий эффект клонидина у больных бронхиальной астмой. Наличие аналогичных свойств мы вправе ожидать и у дексмедетомидина.
Вышесказанное послужило побудительным мотивом к аналогичным исследованиям применения дексмедетоми-дина, сначала для анальгезии и седации в послеоперационный период, а в будущем — интраоперационно.
Материал и методы. Известно, что преобладание парасимпатического тонуса автономной нервной системы (АНС) свидетельствует о функциональной недостаточности гомеокинеза, избыточная симпатикотония — о его дисфункции, наличие гипокинетического типа гемодинамики — о дизадаптации системы кровообращения [1, 2]. В связи с этим мы изначально предполагали провести исследование качества послеоперационного обезболивания у больных с избыточной симпатикотонией (препарат, как и его аналог клонидин, устраняет избыточную симпа-тикотонию). Однако перед операцией у всех подлежащих исследованию больных была выявлена парасимпатикотония (вегетативный индекс от -10 до -20) вследствие основного заболевания или медикаментозного воздействия (прием Р-адреноблокаторов в связи с сопутствующими заболеваниями). Решено провести исследование при наиболее уязвимых состояниях гомеокине-за — парасимпатикотонии (1-я часть исследования) и гипокинетическом типе гемодинамики (2-я часть исследования).
Критерии включения: пациенты после плановых операций на органах брюшной полости открытым доступом, госпитализированные в ОРИТ в 1-е сутки после хирургического вмешательства. Для 1-й части исследования — парасимпатикотоники, для 2-й — пациенты, дифференцированные по типам гемодинамики. Критерии исключения: проведение ИВЛ (влияние препарата на спонтанное дыхание?), АВ-блокада II—Ш степени, гиперчувствительность к дексмедетомидину и тримепиридину (промедолу), неконтролируемая артериальная гипо- и гипертензия, бронхиальная астма, дыхательная недостаточность, известные нарушения функции печени и почек, беременность и другие менее значимые.
Обследованы 2 группы больных с исходной парасимпати-котонией (1-я часть): 1-я — контрольная и 2-я — обследуемая (по 8 пациентов в каждой группе), рандомизированные по очередности поступления. Затем лечащим врачом были проведены 16 анестезий и послеоперационных обезболиваний (2-я часть), после чего врач-исследователь определил типы гемодинамики и сформировал группы: 3-я группа — больные исходно с гипокинетическим типом, их оказалось 10, и 4-я группа — с эу-кинетическим типом гемодинамики, их оказалось 6. Больные с гиперкинетическим типом гемодинамики отсутствовали. Всем пациентам проведена стандартная эндотрахеальная анестезия на основе севофлурана. Группы не различались по основным антропометрическим и демографическим показателям, времени
22
АНЕСТЕЗИОЛОГИЯ И РЕАНИМАТОЛОГИЯ № 6, 2013
Таблица 1
Показатели гемодинамики при поступлении больных в ОРИТ из операционной (M ± т)
Таблица 3
Показатели гемодинамики (гипокинетический тип) в течение 1-х суток после операции
Показатель 1-я группа 2-я группа
ЧСС в 1 мин 69 ± 2,7 69 ± 2,8
АДс, мм рт. ст. 125 ± 3,8 132 ± 2,8
АДд, мм рт. ст. 80 ± 2,9 82 ± 2,4
УИ, мл/м2 56,5 ± 1,5 56 ± 1,6
СИ, л/мин/м2 3,9 ± 0,1 4,2 ± 0,15
ОПСС, дин • с-1 • см-5 1038 ± 34,5 906 ± 42,7
Двойное произведение 8,6 ± 0,29 9,1 ± 0,31
и травматичности операций. Послеоперационное обезболивание и седацию больным 1-й группы проводили тримепиридином (промедол =120 мг/сут), пациентам 2, 3 и 4-й групп — дексмеде-томидином: начальная доза 0,25—0,45 мкг/кг/ч, поддерживающая 0,25—0,9 мкг/кг/ч.
Методы исследования включали: неинвазивный мониторинг ЧСС, АДс, АД , УИ, СИ, ОПСС (монитор Niccomo, Medis, Германия), SpO2, до, Мод, гк, инвазивный мониторинг ЦВД (по показаниям), определение диуреза. Гемодинамику дифференцировали по типам: гиперкинетический: СИ 4,6—5,8 л/мт/м2, эукинетический: СИ 3,3—4,5 л/мин/м2, гипокинетический: СИ 2,8—3,2 л/мин/м2. Регистрировали ЭКГ, определяли потребность миокарда в кислороде: двойное произведение (ДП) = АДс • ЧСС/1000 (норма 8—12 усл. ед.). Проводили оценку тонуса АНС (анкета "Вегетативный скрининг" [4]) и его динамики (вегетативный индекс Кердо — ВИ [3]). Значения индекса от 0 до +7 свидетельствуют о вегетативном равновесии (эйтонии), отрицательные значения — о преобладании парасимпатических, а положительные (больше +7) — о преобладании симпатических влияний на сердечно-сосудистое состояние. Оценивали выраженность болевого синдрома по ВАШ, уровень седации по шкале RASS. Исследования проводили в течение 1 сут после операции.
Проводили компьютерную обработку полученных данных методами вариационной статистики с использованием электронных таблиц Excel, Microsoft Co. (США) и программы медикобиологической статистики Primer of Biostatistics. Достоверность изменений признавалась при вероятности ошибки р < 0,05 с использованием теста Стьюдента.
Результаты исследования и их обсуждение. При
поступлении в ОРИТ показатели у больных обеих групп (1-я часть) не отличались (табл. 1): ЧСС — 69 ± 2,8 и 79 ± 2,5 в 1 мин; АДс — 125 ± 3,8 и 132 ± 2,8 мм рт. ст.; АД — 80 ± 2,9 и 82 ± 2,4 мм рт. ст., УИ — 56,5 ± 1,5 и 56 ± 1,6 мл/м2; СИ — 3,9 ± 0,1 и 4,2 ± 0,15 л/мин/м2; ОПСС — 1038 ± 34,5 и 906 ± 42,7 дин • с-1 • см'5 в 1-й и 2-й группах соответственно.
У больных обеих групп уровень седации соответство-
Таблица 2
Показатель При поступлении из операционной К концу 1-х суток после операции А
ЧСС в 1 мин 85 ± 4,5 69 ± 2,7* -19%
АДс, мм рт. ст. 136 ± 1,5 97 ± 3,3* -28%
АДд, мм рт. ст. 80 ± 2,9 64 ± 1,7* -20%
УИ, мл/м2 23,5 ± 2,5 38,5 ± 3,4* +60%
СИ, л/мин/м2 2,3 ± 0,18 2,7 ± 0,15 —
ОПСС, дин • с-1 • см-5 1740 ± 68,5 1117 ± 57,5* -35%
Двойное произведение 11,6 ± 0,41 6,65 ± 0,28* -40%
Диапазон ВИ -8 — -20 +12 — +16
Примечание. Здесь и в табл. 4: р < 0,05 по сравнению с исходными данными.
вал -1 по шкале RASS, ВИ находился в диапазоне -10 — -16, что свидетельствовало о наличии парасимпатикото-нии, болевой синдром был выражен незначительно (менее 30 мм по ВАШ); табл. 2.
Показатели ЧСС и АДс в течение суток внутри групп и между группами существенно не различались. На фоне обезболивания промедолом (=120 мг/сут) УИ в контрольной группе уменьшился в течение суток до 35 ± 1,6 — 39,5 ± 1,21 мл/м2; СИ — до 3,1 ± 0,15 — 3,15 ± 0,121 л/мин/м2, т. е. эукинетический тип гемодинамики перешел в наиболее неблагоприятный гипокинетический. ОПСС при этом выросло до 1326 ± 92,5 — 1265 ± 46,3 дин • с-1 • см-5. Степень седации чаще соответствовала -1 по шкале RASS и к концу суток увеличился уровень парасимпатикотонии (диапазон ВИ до -35). У больных обследуемой группы на фоне обезболивания и седации дексмедетомидином УИ в течение суток соответствовал исходному — 62 ± 3,0 — 52,5 ± 2,51 мл/м2; СИ оставался в эукинетическом диапазоне 4,0 ± 0,13 — 4,6 ± 0,12 л/мин/м2; ОПСС — соответствовало исходному — 958 ± 42 — 1055 ± 45 дин • с-1 • см-5. Показатели статистически достоверно различались внутри и между группами (р < 0,05).
Степень седации у больных 2-й группы соответствовала -1---2 по шкале RASS и к концу суток установилась
физиологическая симпатикотонии (диапазон ВИ до +15). Качество анальгезии у больных 2-й группы было выше (0 — +10 мм и 20—40 мм по ВАШ у пациентов 2-й и 1-й групп соответственно). Признаков угнетения дыхания в течение всего времени действия препаратов у пациентов
Таблица 4
Показатели гемодинамики (эукинетический тип) в течение 1-х суток после операции
Исследуемые показатели в течение суток (M ± т)
Показатель 1-я группа промедол (=120 мг/сут) 2-я группа (р < 0,05) дексмедетомидин
УИ, мл/м2 35 ± 1,6 — 39,5 ± 1,21* 62 ± 3,0 — 52,5 ± 2,51
СИ, л/мин/м2 3,1 ± 0,15 — 3,15 ± 0,121* 4,0 ± 0,13 — 4,6 ± 0,12
ОПСС, дин • с-1 • см-5 1326 ± 92,5 — 1265 ± 46,3* 958 ± 42 — 1055 ± 45
Шкала RASS -1 -2
Диапазон ВИ до -35 до +15
Примечание. р < 0,05 по сравнению со 2-й группой и исходными данными.
Показатель При поступлении из операционной К концу 1-х суток после операции А
ЧСС в 1 мин 72,5 ± 2,5 71,5 ± 1,7 —
АДс, мм рт. ст. 127 ± 2,1 119 ± 3,3 —
АДд, мм рт. ст. 82 ± 0,8 74 ± 2,8* -10%
УИ, мл/м2 53 ± 1,4 61,8 ± 1,19* +17%
СИ, л/мин/м2 3,85 ± 0,16 4,4 ± 0,14* +15%
ОПСС, дин • с-1 • см-5 1235 ± 72,2 1036 ± 51,5* -16%
Двойное произведение 9,25 ± 0,35 7,6 ± 0,32* -18%
Диапазон ВИ С\ 1 1 ОО 1 +10 — +17
23
ПОСЛЕОПЕРАЦИОННАЯ АНАЛЬГЕЗИЯ
обеих групп не выявлено.
У больных с гипокинетическим типом гемодинамики (2-я часть) ЧСС, АД при поступлении в ОРИТ соответствовали норме (табл. 3). УИ был равен 23,5 ± 2,5 мл/м2, СИ — 2,3 ± 0,18 л/мин/м2, ОПСС — 1740 ± 68,5 дин • с-1 • см-5. Динамика исследуемых показателей в течение суток показывает, что препарат у этой категории больных действует аналогично клонидину [7, 9] — как периферический вазодилататор. ОПСС уменьшилось на 35%, что при поддержании необходимого венозного возврата (ЦВД на фоне инфузионной терапии стабильно +10 см вод. ст.), сопровождалось увеличением УИ на 60%.
Однако СИ при этом статистически достоверно не увеличился в связи с тем, что ЧСС уменьшилось на 19%. В результате потребность миокарда в кислороде уменьшилась на 40%. В целом произошли физиологичные изменения ЦГД, несмотря на снижение АД, не требующее коррекции.
У больных с наиболее физиологичным, эукинетиче-ским, типом гемодинамики, в течение суток обезболивания и седации дексмедетомидином изменения исследуемых показателей были более предпочтительными, чем у пациентов с гипокинетическим типом (табл. 4).
Уменьшения показателей АД и ЧСС не произошло, что позволяет рассматривать препарат, как и его аналог клонидин, в качестве антигипертензивного у этой категории больных. Можно сказать, что произошли "содружественные" изменения, обусловившие увеличение СИ до 4,4 ± 0,14 л/мин/м2 при уменьшении на 18% потребности миокарда в кислороде.
Признаков угнетения дыхания у больных обеих групп не выявлено, степень седации соответствовала уровню -1---2 по шкале RASS.
ВЫВОДЫ
1. Дексмедетомидин является более эффективным и безопасным препаратом, чем тримепиридин, для обезболивания и седации у больных, не требующих проведения ИВЛ после хирургических операций на брюшной полости.
2. Применение дексмедетомидина позволяет сохранить оптимальные тип гемодинамики и тонус АНС в 1-е сутки послеоперационного периода.
ЛИТЕРАТУРА.
1. Гурьянов В.А., Толмачев Г.Н., Володин А.В. и др. Оптимизация нейровегетативного торможения и управления гемодинамикой во время субарахноидальной анестезии при абдоминальном родоразрешении. Анестезиология и реаниматология. 2010; 6: 17—22.
2. СидельниковаВ.М., ШмаковР.Г. Механизмы адаптации и диза-даптации гемостаза при беременности. М.: Триада—Х; 2004.
3. Корячкин В.А., Страшнов В.И., Чуфаров В.Н. Клинические функциональные и лабораторные тесты в анестезиологии и интенсивной терапии. СПб; 2001.
4. Павлова З.Ш. Применение антиэметиков в анестезиологическом обеспечении пластической хирургии: Дис. ...канд. мед. наук. М.; 2005.
5. Долина О.А., Гурьянов В.А., Нистратов С.Л. Применения кло-фелина в интенсивной терапии и анестезиологии. Анестезиология и реаниматология, 1994; 4: 57—63.
6. Куйян С.М., Гурьянов В.А., Потемкин А.Ю. и др. Клофелин как компонент анестезии у больных, оперированных на ЛОРорганах. Вестник интенсивной терапии. 2000; 5—6: 70—3.
7. Долина О.А., Гурьянов В.А., Тюков В.Л., Большакова Т.Д., Аля-утдин Р.Н. Клофелин как компонент общей анестезии при операциях у больных пожилого и старческого возраста. Анестезиология и реаниматология. 1991; 3: 6—10.
8. ОсиповаН.А. Оценка эффекта наркотических, аналгетических и
психотропных средств в клинической анестезиологии. Л.; 1988.
9. Гурьянов В.А. Клофелин как компонент общей анестезии у больных пожилого и старческого возраста с артериальной гипертензией: Дис. ... канд. мед. наук. М.; 1991.
10. Пырегов А.В., Аляутдин Р.Н., Петров В.Е., Пивоварова Г.М., Силуянова Е.В., Гурьянов В.А. Экспериментальные исследования анальгетической активности фентанила и неопиатных средств: клонидина, исрадипина и ингибиторов протеаз. Анестезиология и реаниматология. 2007; 2: 60—3.
11. Харкевич Л.А. Фармакология. 2-е изд. М.; 1999.
12. Виноградов В.Л., Ларионов И.Ю. Влияние клофелина (клонидина) на течение анестезии на основе кетамина. Альманах анестезиологии и реаниматологии. 2001; 1: 27.
13. Виноградов В.Л., Ларионов ИЮ. Клонидин в схеме внутривенной анестезии при операциях у тяжелообожженных. Анестезиология и реаниматология. 2002; 3: 49—52.
14. D’Amour F.E., Smith D.C. A method for determining loss of pain sensation. J. Pharmacol. Exp. Ther. 1941; 72: 74—9.
15. Mizobe T., Maze M. a2-Adrenoceptor agonists and anesthesia. International Anesthesiology Clinics. 1995; 33 (1): 81—102.
16. RikerR.R., Fraser G.L. Altering intensive care sedation paradigms to improve patient outcomes. Crit. Care Clin. 2009; 25: 527—38.
REFERENCES
1. Gur’yanov V.A., Tolmachyov G.N., VolodinA.V et al. Optimization of neurovegetative inhibition and management of hemodynamics during spinal anaesthesia in Cesarean section. Anesteziologiya i reanimatologiya. 2010; 6: 17—22 (in Russian).
2. Sidel’nikova V.M., Shmakov R.G. Mechanisms of adaptation and dysadaptation of hemostasis during pregnancy. Moscow: Tria-da—X; 2004 (in Russian).
3. Koryachkin V.A., Strashnov VI., Chufarov V.N. Clinical functional and laboratory tests in anaesthesia and intensive care. Saint-Petersburg; 2001 (in Russian).
4. Pavlova Z.Sh. The use of antiemetics in anesthesia providing plastic surgery: Ph.D. thesis. Moscow; 2005 (in Russian).
5. Dolina O.A., Gur’yanov V.A., Nistratov S.L. Application of cloni-dine in anaesthesia and intensive care. Anestiziologiya i reanimatologiya. 1994; 4: 57—63 (in Russian).
6. Kujyan S.M., Gur’yanov V.A., Potemkin A.Yu. et al. Clonidine as a component of anaesthesia in patients undergoing ENT surgery. Vestnik intensivnoj terapii. 2000; 5—6: 70—3 (in Russian).
7. Dolina O.A., Gur’yanov V.A., Tyukov V.L., Bol’shakova T.D., Al-yautdin R.N. Clonidine as a component of general anaesthesia in elderly and senile patients with hypertension. Anesteziologiya i reanimatologiya. 1991; 3: 6—10 (in Russian).
8. Osipova N.A. Assessment of the effect of narcotic analgesics and psychotropic drugs in clinical anaesthesia. Saint-Petersburg; 1988 (in Russian).
9. Gur’yanov V.A. Clonidine as a component of general anaesthesia in elderly and senile patients with hypertension: Ph.D. thesis. Moscow; 1991 (in Russian).
10. Pyregov A.V., Alyautdin R.N., Petrov V.E., Pivovarova G.M., Si-luyanova E.V, Gur’yanov V.A. Experimental studies of analgesic activity of fentanyl and non-opiate drugs: Clonidine, isradipine and protease inhibitors. Anesteziologiya i reanimatologiya. 2007; 2: 60—3 (in Russian).
11. Kharkevich L.A. Pharmacology. 2-nd ed. Moscow; 1999 (in Russian).
12. Vinogradov V.L., Larionov I.Yu. Effect of Clonidine for a Ketamine-based anaesthesia. Anthology of Anaesthesia and Intensive Care. 2001; 1: 27 (in Russian).
13. Vinogradov V.L., Larionov I.Yu. Clonidine in the scheme of intravenous anesthesia providing operations in severely burned patients. Anesteziologiya i reanimatologiya. 2002; 3: 49—52 (in Russian).
14. D’AmourF.E., Smith D.C. A method for determining loss of pain sensation. J. Pharmacol. Exp. Ther. 1941; 72: 74—9.
15. Mizobe T., Maze M. a2-Adrenoceptor agonists and anesthesia. International Anesthesiology Clinics. 1995; 33 (1): 81—102.
16. Riker R.R., Fraser G.L. Altering intensive care sedation paradigms to improve patient outcomes. Crit. Care Clin. 2009; 25: 527—38.
24
АНЕСТЕЗИОЛОГИЯ И РЕАНИМАТОЛОГИЯ № 6, 2013
К ст. Юдаковой Т.Н. и соавт.
Сладжирование эритроцитов и тромбообразование. Окраска гематоксилином и эозином по ван Гизону и Вейгерту.
Ув. 200.
К ст. Вяткина А.А. и соавт.
Рис. 2. Наркозно-дыхательный аппарат и система мониторинга.
К ст. Гурьянова В.А. и соавт.
К ст. Бурова А.А. и соавт.
Рис. 1. Выделение левой общей сонной артерии и левой яремной вены.
<4 Схема проведения боли (по Д.А. Харкевичу [11] с нашими дополнениями).
* — взаимодействие а-агонистов с а-адренорецепторами, НР — ноцицептивный раздражитель.
