CC BY
36
УДК 612.116.3:612.398:612.35
БЕЛКОВАЯ КОМПЕНСАЦИЯ КРОВОПОТЕРИ ПРИ ИСПОЛЬЗОВАНИИ НАПРАВЛЕННОГО ТРАНСПОРТА АСКОРБИНОВОЙ КИСЛОТЫ В ПЕЧЕНЬ
Д.А. Ксейко, Т.П. Генинг, М.Н. Авакова
ФГБОУ ВПО «Ульяновский государственный университет»
Представлены результаты оценки эффективности использования направленного транспорта аутологичных эритроцитов для адресной доставки в печень аскорбиновой кислоты в дозах 25, 50 и 100 мг/кг для восстановления белкового состава крови после кровопотери. Печень занимает центральное место в белковом обмене. Можно выделить роль двух основных факторов противоположной направленности при кровопотере: гипоксии, угнетающей синтез белка в печени, и потери белков, стимулирующей этот процесс. Поэтому с целью коррекции функционального состояния печени в условиях кровопотери необходимо использовать вещества, предотвращающие развитие гипоксии в органе, а также ускоряющие нормализацию функций гепатоцитов в постгипоксический период. В качестве такого вещества нами выбрана аскорбиновая кислота. Показано, что из используемых доз наиболее эффективной является доза 100 мг/кг, так как при ее использовании увеличивалось общее содержание белка за счет повышения процентного содержания как альбуминов, так и Р-глобулинов в сыворотке крови.
Ключевые слова: кровопотеря, гипоксия, синтез белка, аскорбиновая кислота, альбумины, глобулины, белковый обмен, коллоидно-осмотическое давление, направленный транспорт, эритроциты.
Введение. Печень занимает центральное место в белковом обмене. Ей принадлежит важная роль в обеспечении белками других органов и тканей, в частности сыворотки крови [5]. Кровопотеря довольно рано отражается на белковом метаболизме. Изменения азотистого обмена обусловлены плазмопоте-рей, перестройкой метаболизма в связи с новым уровнем гормональной регуляции функций органов и систем, изменением соотношения анаболических и катаболических процессов, новыми условиями энергетического обеспечения функций [17].
Можно выделить роль двух основных факторов противоположной направленности при кровопотере: гипоксии, угнетающей синтез белка, и потери белков, стимулирующей этот процесс. От преобладания того или иного механизма зависит преобладание анаболических или катаболических реакций [7]. Поэтому имеющиеся данные о влиянии крово-потери на синтез белков плазмы и печени противоречивы. Так, скорость включения меченых аминокислот в белки плазмы и печени животных после кровопускания, по данным
одних авторов, не изменялась [25], а по данным других - увеличивалась [13] или, напротив, уменьшалась [8].
Восстановление белкового состава крови (вследствие синтеза в печени) - реакция белковой компенсации кровопотери [23].
В условиях кровопотери особенно важна нормализация коллоидно-осмотического давления, позволяющая сохранить соответствующий объем плазмы крови и уровень обмена жидкости в микроциркуляторном русле. Коллоидно-осмотическое давление обусловлено в основном низкомолекулярными белками плазмы крови - альбуминами, содержание которых зависит от функциональной активности печени [9, 10].
Не менее важным является сохранение в условиях кровопотери фракции Р-глобули-нов, к числу которых относятся такие белки, как трансферрин, гемопексин, белки свертывающей и антисвертывающей систем, белки, транспортирующие витамин В12, и др. Сохранение синтеза данных белков будет препятствовать развитию анемического синдрома в условиях кровопотери.
Поэтому с целью коррекции функционального состояния печени в условиях кро-вопотери необходимо использовать вещества, предотвращающие развитие гипоксии в органе, а также ускоряющие нормализацию функций гепатоцитов в постгипоксический период. В качестве такого вещества нами выбрана аскорбиновая кислота (АК) - полифункциональное вещество с исключительно широким спектром антигипоксического действия [15]. Мы предположили, что АК повысит уровень устойчивости и адаптации печени к кровопотере.
Одной из ведущих тенденций, проявляющихся в современной фармакологии, является создание систем направленного транспорта лекарств, это позволяет концентрировать лекарственный препарат в зоне, охваченной патологическим процессом, устранить сам процесс и его негативные последствия [16, 18, 21]. С позиций экстракорпоральной фармакотерапии наиболее целесообразно применять эритроциты при патологических процессах в органах, богатых эритрофагоци-тирующими клетками. К таким органам относится печень [16, 18].
Традиционная инфузионно-трансфузион-ная программа восполнения кровопотери, основанная на применении коллоидных и кри-сталлоидных кровезамещающих растворов, имеет риск возникновения посттрансфузион-ных реакций (пирогенных, аллергических) и осложнений [2].
Цель исследования. Оценить эффективность использования аутологичных клеток крови для адресной доставки в печень АК для оптимизации белковой компенсации крово-потери.
Материалы и методы. Исследование проведено на белых беспородных крысах массой 240-280 г. Гипоксию вызывали кровопусканием через катетер [24]. Объем кро-вопотери составил 2 % от массы животного. Животные были разделены на следующие группы: 1-я группа - интактные животные; 2-я группа - крысы с кровопотерей (материал для исследования брали через 6 и 24 ч после кровопотери); 3-я группа - контрольная - ин-тактные крысы, получавшие АК путем направленного транспорта; 4-я группа - живот-
ные с кровопотерей, получавшие АК путем направленного транспорта. Получение эрит-роцитарных контейнеров (ЭК) с АК производилось методом гипотонического лизиса в модификации Т.П. Генинг [6]. ЭК с АК вводили внутривенно в дозах 25, 50 и 100 мг/кг однократно через 10 мин после кровопотери.
Общее содержание белка в сыворотке крови определяли унифицированным методом по биуретовой реакции [11]; процентное содержание альбуминов и Р-глобулинов в сыворотке крови - методом электрофореза на геле агарозы на аппарате Paragon фирмы Bechmen (США). Оценку электрофореграмм проводили с помощью денситометра. Статистическую обработку полученных данных осуществляли по t-критерию Стьюдента. Статистически значимыми считали различия при р<0,05. Экспериментальные исследования проводились с соблюдением биоэтических правил.
Результаты и обсуждение. Из данных нашего исследования, представленных в табл. 1, видно, что содержание общего белка в сыворотке крови крыс через 6 ч после кро-вопотери достоверно снижается на 13,11 % (с 70,8±4,56 до 61,52±4,41 г/л), а через 24 ч уже имеет тенденцию к нормализации.
Снижение белоксинтезирующей способности печени может быть вызвано несколькими причинами. В результате перераспределения органного кровотока кровоснабжение, в частности, печени по ее микроваскулярно-му руслу ограничивается, в т.ч. за счет арте-риоло-венулярного шунтирования. В результате в органе развивается вторичная тканевая гипоксия, уменьшаются энергетические ресурсы клетки, что приводит к разнообразным расстройствам функций печени [12, 14, 15].
Одним из ведущих патогенетических механизмов развития поражений печени при кровопотере является активация процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ) [1, 3]. Образовавшиеся в процессе развития ПОЛ диеновые конъюгаты и малоновый диальде-гид в больших концентрациях обладают выраженной цитотоксичностью, тем самым подавляют процессы гликолиза и окислительного фосфорилирования, ингибируют синтез белка, подавляют активность цитозольных и мембраносвязанных ферментов [19].
Таблица 1
Содержание общего белка, альбуминов и ß-глобулинов в сыворотке крови белых крыс в условиях кровопотери (M±m, n=12)
Показатель Условия эксперимента
Интактные животные 6 ч после кровопотери 24 ч после кровопотери
Общий белок, г/л 70,8±4,56 61,52±4,41* 66,44±4,41
Альбумины, % 47,53±4,50 52,24±6,71 49,96±6,82
ß-глобулины, % 6,33±0,51 25,49±3.41* 25,20±2,94*
Примечание. * - достоверность различий по сравнению с интактными животными (р<0,05).
На обоих сроках исследования прослеживается тенденция к увеличению содержания альбуминов в сыворотке крови по сравнению с их содержанием в сыворотке крови интактных крыс.
В то же время содержание Р-глобулинов достоверно увеличивается: через 6 ч после кровопотери - в 4,03 раза (с 6,33±0,51 до 25,49±3,41 %), через 24 ч - в 3,98 раза (с 6,33±0,51 до 25,20±2,94 %).
Из табл. 2 видно, что введение АК ин-тактным животным в дозе 25 мг/кг (контроль) не вызывает достоверного изменения содержания общего белка в сыворотке крови по сравнению с показателями нормы.
Однократное введение АК через 6 ч после кровопотери привело к достоверному повышению общего белка в сыворотке крови как по сравнению с интактными животными, так и по сравнению с животными с кровопо-терей - соответственно на 7,97 и 24,25 %. Через 24 ч содержание белка в сыворотке крови не отличалось от его содержания у интакт-ных животных.
Таким образом, направленный транспорт в печень АК в дозе 25 мг/кг через 6 ч после кровопотери способствует достоверному повышению, а через 24 ч - нормализации уровня общего белка в сыворотке крови экспериментальных животных.
Таблица 2
Влияние адресной доставки аскорбиновой кислоты в печень в дозировках 25, 50 и 100 мг/кг на содержание общего белка (г/л) в сыворотке крови белых крыс (М±т, п=12)
Условия Дозы аскорбиновой кислоты
эксперимента 25 мг/кг 50 мг/кг 100 мг/кг
Контроль 69,50±2,60 71,99±4,52 75,90±4,33*
Направленный транспорт (6 ч) 76,44±2,22*л 78,00±4,47*л 79,89±4,88*л
Направленный транспорт (24 ч) 72,89±1,83л 76,82±4,05*л 79,82±2,97*л
Примечание. Достоверность различий по сравнению: * - с интактными животными; л - с животными с крово-потерей.
При направленном транспорте АК в дозе 50 мг/кг не происходило достоверного изменения содержания общего белка в сыворотке крови интактных животных (контроль) по сравнению с показателями нормы.
При введении АК животным с кровопо-терей в сыворотке их крови наблюдалось достоверное повышение содержания общего
белка по сравнению с аналогичным показателем как у интактных животных, так и у животных с кровопотерей. Так, через 6 ч его содержание повысилось на 10,17 %, а через 24 ч - на 8,5 % по сравнению с интактными животными; на 29,79 и 15,62 % - по сравнению с животными с кровопотерей.
Однократное введение АК интактным животным в дозе 100 мг/кг в ЭК (контроль) вызывает достоверное повышение уровня общего белка в сыворотке крови крыс на 7,20 % (с 70,8±4,56 до 75,9±4,33 г/л).
Как видно из данных табл. 2, однократное введение АК и через 6 ч, и через 24 ч после кровопотери способствует повышению уровня общего белка в сыворотке крови экспериментальных животных как по сравнению с интактными животными, так и по сравнению с животными с кровопотерей. Так, у животных с кровопотерей в условиях коррекции содержание общего белка через 6 ч достоверно повысилось на 29,86 % (с 61,52±4,41 до 79,89±4,88 г/л), а через 24 ч - на 20,14 % (с 66,44±4,41 до 79,82±2,97 г/л). По сравнению с интактными животными содержание общего белка через 6 ч достоверно повысилось на 12,84 %, а через 24 ч - на 12,74 %.
Таким образом, направленный транспорт в печень АК в ЭК в дозе 100 мг/кг приводит к
При введении АК интактным животным в дозе 50 мг/кг после предварительного включения ее в ЭК процентное содержание альбуминов достоверно не изменяется по сравнению с их содержанием у интактных животных.
Введение АК ни через 6 ч, ни через 24 ч не вызывает достоверного изменения содержания альбуминов по сравнению их содержанием как у интактных животных, так и у животных с кровопотерей.
Результаты исследования показали, что направленный транспорт в печень АК в дозе
достоверному повышению содержания общего белка в сыворотке крови на обоих изученных сроках после кровопотери.
Исследование показало, что введение АК интактным животным в дозе 25 мг/кг после включения в ЭК (контроль) не вызывает достоверного изменения процентного содержания альбуминов по сравнению с их уровнем в сыворотке крови интактных крыс (табл. 3).
Процентное содержание альбуминов через 6 и 24 ч после кровопотери при введении АК недостоверно отличалось от их содержания у интактных животных, но при этом имело тенденцию к повышению.
По сравнению с данными животных с кровопотерей содержание альбуминов через 6 ч имело тенденцию к снижению, а через 24 ч осталось на том же уровне.
Таким образом, однократное введение АК в дозе 25 мг/кг после кровопотери сохраняет процентное содержание альбуминов на уровне показателей интактных животных.
50 мг/кг сохраняет уровень процентного содержания альбуминов у экспериментальных животных в норме, и на всех изучаемых сроках этот уровень недостоверно отличается от уровня интактных животных.
Введение аскорбиновой кислоты интакт-ным животным в дозе 100 мг/кг путем направленного транспорта в печень вызывает достоверное изменение содержания альбуминов в сыворотке крови крыс в сторону повышения - с 47,53±4,4 до 56,24±1,95 %, что составляет 118,33 % по сравнению с группой интактных животных.
Таблица 3
Влияние адресной доставки АК в печень в дозировках 25, 50 и 100 мг/кг на процентное содержание альбуминов в сыворотке крови белых крыс (М±т, п=12)
Условия Доза аскорбиновой кислоты
эксперимента 25 мг/кг 50 мг/кг 100 мг/кг
Контроль 49,29±2,02 47,79±5,84 56,24±1,95*
Направленный транспорт (6 ч) 49,30±1,51 46,53±3,24 59,83±3,43*Л
Направленный транспорт (24 ч) 49,34±3,57 46,93±1,04 56,81±2,56*Л
Примечание. Достоверность различий по сравнению: * - с интактными животными; Л - с животными с крово-потерей.
При введении АК животным после кровопотери содержание альбуминов через 6 ч достоверно повысилось на 14,53 % (с 52,24±6,71 до 59,83±3,43 %), а через 24 ч -на 13,71 % (с 49,96±6,82 до 56,81±2,56 %) по сравнению с животными с кровопотерей. По сравнению с интактными животными содержание альбуминов тоже достоверно повысилось - на 25,88 и 19,52 % соответственно.
Как следует из представленных материалов, однократное введение АК в дозе 100 мг/кг после кровопотери при использовании ЭК на
всех изученных сроках сохраняет повышенное содержание альбуминов в сыворотке крови крыс.
Результаты исследования, представленные в табл. 4, показывают, что введение АК в дозе 25 мг/кг вызывает достоверное увеличение содержания Р-глобулинов до 10,41±1,36 %, что в 1,64 раза выше показателей интактных животных. Направленный транспорт в печень АК сохраняет повышенный уровень процентного содержания Р-глобулинов в сыворотке крови крыс.
Таблица 4
Влияние адресной доставки АК в печень в дозировках 25, 50 и 100 мг/кг на процентное содержание Р-глобулинов в сыворотке крови белых крыс (М±т, п=12)
Условия эксперимента Доза аскорбиновой кислоты
25 мг/кг 50 мг/кг 100 мг/кг
Контроль 10,41±1,36* 24,13±1,69* 25,79±1,27*
Направленный транспорт (6 ч) 24,31±0,79* 27,17±1,59* 28,14±4,65*
Направленный транспорт (24 ч) 24,71±2,93* 28,94±1,60*л 24,13±2,63*
Примечание. Достоверность различий по сравнению: * - с интактными животными; л - с животными с крово-потерей.
Введение АК в дозе 50 мг/кг в эритроци-тарных носителях способствовало увеличению содержания Р-глобулинов в 3,81 раза: с 6,33±0,51 до 24,13±1,69 % - по сравнению с их содержанием у интактных животных.
Изучение влияния АК в дозе 50 мг/кг показало существенное (р<0,05) изменение содержании Р-глобулинов на всех изучаемых сроках по сравнению с их содержанием у ин-тактных животных. Так, через 6 ч процентное содержание Р-глобулинов составило 27,17± ±1,59 % (р<0,05), а через 24 ч - 28,94±1,66 % (р<0,05), что соответственно в 4,29 и 4,57 раза выше показателей интактных животных. По сравнению с показателями животных с кровопотерей содержание Р-глобулинов через 6 ч имело тенденцию к повышению, а через 24 ч достоверно повысилось на 14,84 % (с 25,20±2,94 до 28,94±1,60 %).
При однократном введении АК в эритро-цитарных контейнерах в дозе 100 мг/кг экспериментальным животным через 6 ч после кровопотери наблюдается тенденция к по-
вышению содержания Р-глобулинов, а через 24 ч - наоборот, тенденция к снижению их содержания по сравнению с животными с кровопотерей. По сравнению с интактными животными через 6 ч содержание Р-глобулинов повысилось в 4,45 раза (с 6,33±0,51 до 28,14±4,65 %, что составляет 444,55 %) (р<0,05), а через 24 ч - в 3,81 раза (с 6,33± ±0,51 до 24,13±2,63 %, что составляет 381,2 %).
Можно полагать, что эффективность АК в дозе 100 мг/кг связана с оказываемым ею мембраностабилизирующим и антиоксидант-ным действием в гепатоцитах. АК как донор электронов может отдавать их свободным радикалам и снижать их реактивность. Кроме того, аскорбиновая кислота в гетерогенных системах, содержащих липидную и водную фазы, выводит радикалы из легко окисляющейся липидной фазы в водную [20]. В экспериментальных исследованиях было показано, что аскорбиновая кислота может восстанавливать а-токоферильный радикал, тем самым возвращая а-токоферолу антиокси-
дантные свойства [4]. Аскорбиновая кислота инициирует включение железа плазмы в состав тканевого ферритина, тем самым связывает каталитически активные формы железа, вызывающие перекисное окисление фосфо-липидов [22].
Выводы:
1. В условиях кровопотери содержание общего белка в сыворотке крови крыс через 6 ч после кровопотери достоверно снижается, а через 24 ч уже имеет тенденцию к нормализации. В то же время в содержании альбуминов в сыворотке крови прослеживается тенденция к увеличению на обоих сроках исследования по сравнению с их содержанием в сыворотке крови интактных крыс; содержание Р-глобулинов достоверно увеличивается и через 6 ч после кровопотери, и через 24 ч, что, вероятно, является компенсаторным явлением в условиях кровопотери.
2. Введение АК в ЭК после кровопотери во всех изученных дозах приводит к достоверному повышению уровня содержания общего белка в сыворотке крови экспериментальных животных.
3. Введение АК в ЭК в дозах 25 и 50 мг/кг нормализует содержание альбуминов в сыворотке крови, а в высоких дозах (100 мг/кг) - значительно повышает, в результате чего повышается и коллоидно-осмотическое давление в условиях кровопотери.
4. При направленном транспорте в печень АК во всех изученных дозах сохраняется повышенный уровень содержания Р-гло-булинов, установившийся в условиях крово-потери.
1. Биленко М. В. Ишемические и реперфузи-онные повреждения органов (молекулярные механизмы, пути предупреждения и лечения) / М. В. Биленко. - М. : Медицина, 1989. - 368 с.
2. Бугаев А. А. Заготовка аутоплазмы и проведение аутоплазмотрансфузий при хирургическом лечении гинекологических больных / А. А. Бугаев, Ю. В. Цвелев, С. П. Калеко // Журн. акушерства и женских болезней. - 2003. -Т. Ш, № 4. - С. 33-37.
3. Буеров А. О. Оксидативный стресс и его роль в повреждении печени / А. О. Буеров // Российский журн. гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии. - 2002. - № 4. - С. 21-25.
4. Возможности использования антиокси-дантов и антигипоксантов в экспериментальной и клинической медицине / Н. П. Чеснокова [и др.] // Успехи современного естествознания. - 2006. -№ 8. - С. 18-25.
5. Гарбузенко Д. В. Механизмы компенсации структуры и функции печени при ее повреждении и их практическое значение / Д. В. Гарбузенко // Российский журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. - 2008. - Т. XVIII, № 6. - С. 14-21.
6. Генинг Т. П. Эритроциты млекопитающих в направленном транспорте биологически активных веществ / Т. П. Генинг. - Ульяновск : УлГУ, 1996. - 224 с.
7. Гипоксия как основная причина нарушений гомеостаза у больных в критическом состоянии / Е. А. Кукаева [и др.] // Патогенез. - 2008. -Т. 6, № 3. - С. 69.
8. Горбачев С. М. Биохимические механизмы адаптации при геморрагическом шоке / С. М. Горбачев, М. П. Козиев // Сибирский мед. журн. - 2006. - № 7. - С. 5-7.
9. Данаа Л. С. Влияние плазмозамещающей терапии на показатели доставки и утилизации кислорода / Л. С. Данаа, А. Г. Самохин // Вестн. Новосибирского гос. ун-та. Сер. Биология, клиническая медицина. - 2009. - Т. 7, № 1. - С. 111-117.
10. Жибурт Е. Б. Современная терапия острой массивной кровопотери / Е. Б. Жибурт, Г. Р. Иваницний, С. Ю. Пушкин // Тихоокеанский мед. журн. - 2004. - № 4. - С. 11-15.
11. Карпищенко А. И. Медицинские лабораторные технологии и диагностика : справ. : в 2 т. Т. 2 / А. И. Карпищенко. - СПб. : Интермедика, 1999. - 472 с.
12. Коваленко Н. Я. Органоспецифические особенности кровоснабжения печени, почек и мозга при острой кровопотере у крыс с различной устойчивостью к циркуляторной гипоксии / Н. Я. Коваленко, Д. Д. Мациевский, Ю. В. Архи-пенко // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. - 2001. - № 2. - С. 20-22.
13. Ливанов Г. А. Метаболическая десинхро-низация при критических состояниях (экспе риментальное исследование) / Г. А. Ливанов, М. В. Александров, X. В. Батоцыренкова // Общая реаниматология. - 2006. - Т. 2, № 1. -С. 42-46.
14. Мациевский Д. Д. Различия в кровоснабжении мозга и печени при острой кровопотере у крыс с различной устойчивостью к циркулятор-ной гипоксии / Д. Д. Мациевский, Н. Я. Коваленко // Бюл. экспериментальной биологии и медицины. - 1997. - Т. 23, № 3. - С. 253-257.
15. Механизмы развития острой гипоксии и пути ее фармакологической коррекции / М. А. Евсеева [и др.] // Обзоры по клинической фармакологии и лекарственной терапии. - 2008. - Т. 6, № 1. - С. 3-25.
16. Направленный транспорт лекарственных препаратов: современное состояние вопроса и перспективы / А. Г. Ивонин [и др.] // Известия Коми научного центра УрОРАН. - 2012. - № 9. -С. 46-55.
17. Оценка метаболических сдвигов при гипоксии на молекулярно-клеточном уровне и возможности их медикаментозной коррекции / В. В. Бульон [и др.] // Успехи современного естествознания. - 2006. - № 12. - С. 29-32.
18. Провоторов В. М. Роль и место эритроцитов в системе направленного транспорта различных фармакологических средств / В. М. Провоторов, Г. А. Иванова // Клиническая медицина. - 2009. - № 9. - С. 4-8.
19. Роль процессов свободнорадикального окисления в патогенезе инфекционных болезней / А. П. Шепелев [и др.] // Вопросы медицинской химии. - 2000. - № 2. - С. 110-116.
20. Токаев Э. С. Биологически активные вещества, улучшающие функциональное состояние печени / Э. С. Токаев, Н. П. Блохина, Е. А. Нек-
расов // Вопросы питания. - 2007. - № 4. -С. 4-8.
21. Цой О. Г. Клетки крови как транспортные системы целенаправленной доставки лекарственных препаратов / О. Г. Цой, Е. А. Тайгулов, Ю. Ш. Иманбаева // Астана Медициналык журналы. - 2011. - Т. 66, № 4. - С. 7-12.
22. Inhibition of iron/ascorbate-induced lipid peroxidation by an N-terminal peptide of bovine lacto-ferrin and its acylated derivatives / H. Wakabayashi [et al.] // Biosci. Biotechnol. Biochem. - 1999. -Vol. 63, № 5. - P. 955-957.
23. Ishikawa G. Countermeasure for obstetric hemorrhage / G. Ishikawa // Masui. - 2010. -Vol. 59, № 3. - P. 347-356.
24. Sapirstein R. A. Effect of hemorrhage on the cardiac output and its distribution in the rat / R. A. Sapirstein, E. H. Sapirstein, A. Bredemeyer // Circ. Res. - 1960. - № 8. - P. 135-147.
25. Succinate is a paracrine signal for a liver damadge / P. R. Correa [et al.] // J. of Hepatology. -2007. - Vol. 47, № 2. - P. 262-269.
PROTEIN COMPENSATION OF BLOOD LOSS WHEN USING DIRECTED TRANSPORT OF ASCORBIC ACID TO THE LIVER
D.A. Kseyko, T.P. Gening, M.N. Avakova
Ulyanovsk State University
The estimating results of efficiency of using the directional transport of autologous erythrocytes for targeted delivery of ascorbic acid at doses of 25, 50, 100 mg/kg to the liver in order to repair protein structure of blood after hemorrhage are presented. The liver is the centre of protein metabolism. There are two main opposing factors in case of hemorrhage: hypoxia, inhibiting the synthesis of protein in the liver, and loss of protein that stimulates this process. Therefore, in order to correct the functional state of the liver in case of hemorrhage it is necessary to use substances that prevent the development of hypoxia in the organ, as well as accelerate the normalization of the functions of hepatocytes during the posthypoxic period. We have chosen ascorbic acid in the capacity of this substance. It has been shown that the most effective of the used doses is 100 mg/kg, as when using it total protein content increased by raising the percentage of both albumin and |3-globulin in blood serum.
Keywords: blood loss, hypoxia, protein synthesis, ascorbic acid, albumin, globulin, protein metabolism, colloid osmotic pressure, directed transport, erythrocytes.
