CC BY
72
Выводы пациентов. В терапевтической практике долж-
Таким образом, ЭД у больных с АГ и но учитываться наличие взаимосвязи между
ЭрД, проявляющаяся снижением величин эндотелиальной дисфункцией, возникновени-
ЭЗВД, ЭНВД и увеличением ТИМ плечевой ем артериальной гипертонии и эректильной
артерии, зависит от степени тяжести ЭрД, дисфункцией, усугубляющих течение друг
длительности АГ, наличия таких факторов друга.
риска, как курение, гиперлипидемия, возраст
Сведения об авторах статьи:
Ямлихина Эльвира Гайсаевна - аспирант кафедры госпитальной терапии №1 БГМУ, г. Уфа, ул. Ленина,3 Сайфуллина Лилия Ильдусовна - аспирант кафедры госпитальной терапии №1БГМУ, г. Уфа, ул. Ленина,3 Саттаров Шамиль Зифович - к.м.н., врач эндоскопического отделения МУ ГКБ №13 г. Уфы, e-mail: sttrvshml@mail.ru Нигматуллина Альбина Эльдусовна - к.м.н., доцент кафедры госпитальной терапии №1 БГМУ, г. Уфа, ул. Ленина,3 Галяутдинова Велена Рамилевна - ассистент кафедры госпитальной терапии №1 БГМУ, г. Уфа, ул. Ленина,3 Кинзикеева Алина Ахтямовна - аспирант кафедры госпитальной терапии №1 БГМУ, г. Уфа, ул. Ленина,3 Комлев Дмитрий Сергеевич - аспирант кафедры госпитальной терапии №1 БГМУ, г. Уфа, ул. Ленина,3 Кабанова Олеся Александровна - соискатель кафедры госпитальной терапии №1 БГМУ, г. Уфа, ул. Ленина,3 Мусин Артур Гумарович - клинический ординатор кафедры госпитальной терапии №1 БГМУ, г. Уфа, ул. Ленина,3 Сахаутдинова Г.М. — д.м.н., профессор БГМУ, г. Уфа, ул. Ленина,3
ЛИТЕРАТУРА
1. Бахтияров, Р.З. Гипертоническая болезнь и эндотелиальная дисфункция / Р.З Бахтияров, М.Р. Забиров // Вестник ОГУ - 2004. -№ 4. - С. 114-118.
2. Верткин А.Л. Эректильная дисфункция в практике врача-кардиолога. / А.Л. Верткин // Русский медицинский журнал. - 2003. -Т.11, №19. - С. 1107-1113.
3. Камалов А.А. Кардиоваскулярные аспекты эректильной дисфункции / А.А. Камалов, С.Д. Дорофеев, Е.А. Ефремов // Consi-liummedicum. - 2004. - Т.6, № 5.
4. Сексуальная дисфункция у больных с заболеваниями сердечно-сосудистой системы (обзор). / А. Т. Тепляков, Е.Ю. Пушникова, ТА. Степачева, В.В. Калюжин // Терапевтический архив. - 2002. - №10. - С. 77-80.
5. Cheitlin M.D. Sexual activity and cardiovascular disease. / M.D. Chetlin // Am. J. Cardiol. - 2003. - Vol.92. - №9A. - P.3M-8M.
6. Endothelial dysfunction in erectile dysfunction: role of the endothelium in erectile physiology and disease / T.J. Bivalacqua, M.F. Usta,
H.C. Champion, PI. Kadowitz, W.J. Hellstrom // J. Androl. - 2003. Vol. 24 (suppl. 6). - P. 17-37.
7. Erectile dysfunction: an erarly marker for hypertension? / D. Behr-Roussel, D. Corny, K. Mevel et al. // Am. 1 Physiol. - 2004. in press.
8. Erectile dysfunction is a marker for cardiovascular disease: results of the minority health institute expert advisory panel / K.L. Billups, A.J. Bank, H. Padma-Nathan et al. // J. Sex. Med. - 2005. - Vol. 2. - P. 40-52.
УДК 616-092.6
© Э.Ф. Гарифуллина, З.Р Хисматуллина, З.Г. Тухватуллина, 2011
Э.Ф. Гарифуллина1, З.Р. Хисматуллина1, З.Г. Тухватуллина2 АНАМНЕСТИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ И БИОХИМИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ СЫВОРОТКИ КРОВИ У БОЛЬНЫХ ЛИМФОПРОЛИФЕРАТИВНЫМИ
ЗАБОЛЕВАНИЯМИ КОЖИ
1ГБОУ ВПО «Башкирский государственный медицинский университет» Минздравсоцразвития России, г. Уфа 2Ташкентский педиатрический медицинский институт, г. Ташкент
В статье отражены исследования при выявлении в анамнезе больных наличия или отсутствия воздействия на организм химических, токсических, биологических канцерогенных и/или триггерных факторов риска возникновения лимфопролиферативных заболеваний кожи (ЛПЗК), степень их влияния на биохимические показатели сыворотки крови и наличие сопутствующей патологии внутренних органов. Выявлено, что в структуре больных ЛПЗК преобладают рабочие профессии, мужчины трудоспособного возраста. Установлено, что патогенез ЛПЗК состоит из сложных звеньев, сочетая в себе кожные и внекожные механизмы, и выявление ЛПЗК должно базироваться на донозологическом уровне - результатах анамнестических, биохимических, иммунологических исследований.
Ключевые слова: лимфопролиферативные заболевания кожи, анамнез, биохимические показатели, монооксигеназная система печени.
E.F. Garifullina, Z.R. Khismatullina, Z.G. Tukhvatullina
PATIENT RECORDS DATA AND BLOOD SERUM BIOCHEMICAL INDICATORS IN PATIENTS WITH LYMPHOPROLIFERATIVE SKIN DISEASES
The paper reviews study results of patient records data revealing exposure of the body to chemical, toxic, biological carcinogenic and/or trigger risk factors for lymphoproliferative skin diseases (LPSD) development, their impact level on the blood serum biochemical indicators and concomitant internal pathology. The contingent structure of LPSD patients predominantly included individuals of blue-collar occupations, men of employable age. In the course of the study, LPSD pathogenesis was shown to comprise multiple links of cutaneous and extracutaneous mechanisms. Herewith, LPSD identification should be based on patient records findings, biochemical and immunological examinationduring the prenosological period.
Key words: lymphoproliferative skin diseases, anamnesis,biochemical indicators, liver monooxygenase system.
Научные работы по дерматологии базируются на признании системности патологического процесса, протекающего с метаболическими и регуляторно-трофическими нарушениями [1,2]. Несмотря на многочисленные исследования, многие аспекты патогенеза лимфопролиферативных заболеваний кожи (ЛПЗК) остаются недостаточно выясненными [3,4,5]. ЛПЗК рассматривают как гетерогенную группу дерматозов, обусловленных возможностью развития в коже разнообразных лимфоидных гиперплазий (псевдолимофм), симулирующих злокачественные неопластические процессы (лимфомы) [5].
Целью исследования - выявить в анамнезе больных воздействие на организм химических, токсических, биологических, канцерогенных и/или триггерных факторов риска возникновения ЛПЗК, степень их влияния на биохимические показатели сыворотки крови и сопутствующую патологию внутренних органов.
Материал и методы
После получения письменного информированного согласия наблюдаемых и разрешения Этического комитета Республиканского кожно-венерологического диспансера
(РКВД) общеклинические, биохимические и гистологические исследования были проведены 111 пациентам, из них диагностированы Т-клеточные лимфомы у 28 больных, Т-клеточные псевдолимфомы у 17, В-клеточные лимфомы у 18, В-клеточные псевдолимфомы у 16, хронические дерматозы у 32 (нейродер-
мит - 9, псориаз - 8, парапсориаз - 6, экзема -5, эритродермия - 4), с которыми наиболее часто приходится дифференцировать ранние проявления ЛПЗК. Группу контроля составили 18 здоровых лиц - добровольцев. Диагностику лимфом и псевдолимфом проводили по утвержденным протоколам и стандартам обследования [6], используя при этом классификацию ВОЗ/ЕОЯТС [7,8].
Биохимические исследования осуществляли на автоанализаторах фирмы «Техни-кон» - определяли общий белок, альбумин, мочевину, креатинин, общие липиды и холестерин, ферменты печени аланинаминотранс-феразу (АЛТ), аспартатаминотрансферазу (АСТ), общий билирубин и его фракции, глюкозу, микроэлементы (ионы натрия, калия, хлора, кальция, неорганический фосфор). Активность монооксигеназной системы (МОС) печени оценивали с помощью антипириново-го теста [9]. Наличие гепатита В и\или С определяли с помощью тест-полосок.
Результаты
Средний возраст добровольцев группы-контроля составил 40,2 года: мужчин было 10, женщин - 8, по профессии: сельхозрабочие -9, строители - 7, служащие - 2. Заболеваний внутренних органов и отклонений биохимических показателей от нормы у данных пациентов не выявлено.
Анамнестические данные 28 больных Т-клеточными лимфомамикожи (ТКЛК) представлены в табл. 1.
Таблица 1
Сводные анамнестические данные больных лимфопролиферативными заболеваниями кожи
Группы Показатель ХД Т-клеточные В-клеточные Всего
лимфомы псевдо- лимфомы лимфомы певдо- лимфомы абс. число %
Количество больных 32 28 17 18 16 111 100
Из них
Мужчин 20 20 14 11 12 77 69,4
Женщин 12 8 3 7 4 24 30,6
Средний возраст 37,2 49,8 50,7 50,5 36,9
Средняя давность заболевания 7,7 4,9 5 2,6 4,1
Профессия:
Сельхозрабочие 11 10 10 8 5 44 39,6
Рабочие химической и нефтеперерабаты-
вающей промышленности 10 8 - 5 3 26 23,4
Строители 6 6 1 3 1 17 15,3
Водители 5 4 - 2 11 9,9
Служащие 6 7 13 11,8
Сопутствующие заболевания
ЖКТ, печени 21 6 12 3 7 49 44,1
Легких 7 5 3 - 6 21 18,9
Мочеполовых органов - 4 - - - 4 3,6
ЛОР-органов 4 3 2 2 3 14 12,6
Частые респираторные вирусные инфекции 10 - 13 - 23 20,8
Гистологически были установлены диагнозы: грибовидный микоз у 15 больных, пролимфоцитарная лимфома у 6, лимфобластная у 4, гистиоцитарная у 3; иммунофенотип клеток инфильтрата: СБ45ЯО+, СБ3+,
СБ43+, СБ30+, эпителиальный мембранный антиген положительный (ЕМА)+. Все больные указывали, что принимали различные лекарственные средства, в том числе антигиста-минные, в среднем в течение 4-х лет, предше-
ствующих гистологически диагностируемом ТКЛК, по поводу частых ОРВИ - 10 пациентов, заболеваний ЖКТ - 6, легких - 5, мочеполовых органов - 4 и ЛОР-органов - 3 человека. По поводу сочетанных заболеваний кожи и внутренних органов 18 пациентов принимали 3 и более препарата. При биохимическом исследовании сыворотки крови у больных с
ТКЛК отмечалось снижение общего белка в
1.4 раза, увеличение липидов и холестерина в
1.4 раза по сравнению с нормой. Выявлена функциональная печеночная недостаточность, характеризующаяся снижением уровня АЛТ в 1,6 раза, АСТ в 2,2 раза и увеличением периода полуэлиминации антипирина в среднем в
1,3 раза по сравнению с нормой (табл.2).
Таблица 2
Биохимические показатели у больных с лимфопролиферативными заболеваниями кожи (М ± т)
Норма (контроль) (п = 18) Нозология
Показатель Хронические Т-клеточные В-клеточные
(Ед СИ) дерматозы (п = 32) лимфомы (п= 28) псевдо-лимфомы (п = 17) лимфомы (п=18) псевдо-лимфомы (п=16)
Аланинамино-трансфераза (АЛТ), мккат/л 0,55±0,01 0,7±0,08* 0,35±0,03*** 0,71±0,05* 0,29±0,02*** 0,42±0,07*
Аспартатамино-трансфе-раза (АСТ), мккат/л 0,48±0,02 0,75±0,06*** 0,22±0,02*** 0,44±0,04 0,20±0,02*** 0,37±0,03*
Билирубин общий, мкмоль/л 12,8±0,40 11,71±0,58 10,62±0,62* 10,81±0,62* 9,22±0,95 **~ 15,31±0,53**
Билирубин свободный, мкмоль/л 5,1±0,14 3,8±0,21** 4,19±0,22** 4,01±0,32* 4,81±0,34 4,01±0,20**
Липиды общие, г/л 5,5±0,50 6,9±0,29* 7,91±0,40** 5,52±0,39 8,21±0,59*** 6,31±0,42*
Холестерин общий, г/л 4,9±0,51 5,8±0,16* 6,72±0,32** 5,90±0,30* 7,22±0,32*** 6,11±0,59***
Глюкоза, ммоль/л 4,81±0,14 4,8±0,13 4,71±0,15 5,91±0,19* 4,81±0,21 5,51±0,19
Общий белок, г/л 75,0±2,08 72,3±1,15 52,42±2,23*** 78,50±3,15 60,90±2,31** 76,41±3,14
Альбумин, г/л 43,0±1,63 37,7±2,09** 34,52±1,33** 34,63±1,51** 32,91±1,19*** 36,82±1,73**
Мочевина, ммоль/л 5,0±0,12 4,6±0,17 4,20±0,28* 4,82±0,41 3,81±0,29** 4,61±0,31
Креатинин, ммоль/л 96,5±1,13 90,1±3,82* 99,41±3,97* 95,43±5,19 112,75±3,25** 94,51±3,12
Натрий, ммоль/л 140±2,72 135,03±3,39 141±2,21 139,14±2,24 150,06±3,53* 142,06±3,93
Калий, ммоль/л 4,3±0,12 4,4±0,27 3,44±0,22* 4,90±0,23 3,81±0,26* 4,51±0,32
Кальций, ммоль/л 2,4±0,23 1,97±0,13* 2,16±0,15 1,83±0,08* 2,12±0,14 1,84±0,14*
Хлор, ммоль/л 102±2,75 98±2,99 135,46±2,75**' 99,33±4,82 141,17±2,61** 101,06±4,24
Неорганический фосфор, ммоль/л 0,97±0,10 0,86±0,05* 0,76±0,05** 1,29±0,13* 0,65±0,03** 0,85±0,09
Период полуэлиминации антипирина (Т У2) час 11,2±0,15 13,02±0,89* 15,13±0,74** 14,14± 1,11* 16,61±1,03** 13,4±1,13*
Клиренс (С1) мл/кг/мин 35,34±1,03 33,38±2,39* 28,69±2,10** 31,82±3,12* 26,61±2,14** 33,82±3,13*
Объем распределения (АУЭ) МЛ/КГ 570±12,59 581±21,52 570,82±11,48 620,3± 12,91* 592,63±13,09 600±23,25*
* Достоверность различий показателей с контролем при Р<0,05.
** Р < 0,01.
*** - Р < 0,001; в остальных случаях; Р > 0,05.
Остальные биохимические показатели значимо от контроля не отличались, поэтому здесь и далее в тексте не указаны.
В-клеточные лимфомы кожи (ВКЛК) наблюдали у 18 пациентов, профессия и возраст которых указаны в табл.1. Гистологическими методами идентифицировали имму-нобластную (10), макролимфобластную (5) и микролимфобластную (3) лимфомы кожи. Иммунофенотип клеток инфильтрата: СБ45КА+, СЭ20+, СЭ79+. Начало заболевания 13 пациентов связывали с перенесенной в тяжелой форме ОРВИ, трое - с частыми обострениями заболеваний печени, двое - с хроническим тонзиллитом. У больных ВКЛК в сыворотке крови отмечалось снижение белка в 1,2 раза, увеличение общих липидов в 1,4 раза, холестерина и периода полувыведения антипирина в 1,5 раза, уменьшение активности АЛТ и АСТ в среднем в 2 раза по сравнению с нормой (табл.2).
Т-клеточные псевдолимфомы наблюдали у 17 пациентов, из них клиникогистологический диагноз актинический рети-кулоид был установлен у 9 больных, лимфоцитарная инфильтрация Йеснера-Канофа у 6, синдром псевдолимфомы у 2. При иммунофе-нотипировании клеток инфильтрата была характерна поликлональность каппа/ламбда (+/+) цепей, СБ3+, СБ4+, СБ5+, СБ30+, СБ43+.
С актиническим ретикулоидом 9 мужчин в возрасте от 48 до 60 лет сельскохозяйственные рабочие, длительно работали вне помещений, подвергаясь солнечной инсоляции, контактировали с пестицидами, удобрениями, растениями. Начало заболевания пациенты отмечали в весенне-летнее время года. Лимфоцитарную инфильтрацию Йеснера-Канофа наблюдали у 4-х мужчин-служащих и 2-х женщин в возрасте 28-40 лет с давностью заболевания от 1 года до 10 лет. Заболевание возникло от трения кожи дужками очков у 4-
х, от ношения ювелирных изделий на руках у 2-х пациентов. Синдром псевдолимфомынаб-людали у 2-х пациентов. Мужчина в возрасте 42-х лет, водитель, длительно принимал нестероидные противовоспалительные средства; у женщины 65 лет, доярки, заболевание возникло после озокеритовых ванн. У 12 пациентов с Т-клеточными псевдолимфомами были выявлены сопутствующие заболевания печени, у 3-х легких; у 2-х ЛОР-органов; отме-
чено увеличение холестерина в крови в 1,2 раза, АЛТ в 1,3 раза, периода полувыведения антипирина в 1,3 раза, АСТ уменьшалась в 1,1 раза по сравнению с нормой (табл.2).
В-клеточные псевдолимфомы наблюдали у 16 пациентов. Иммунофенотип клеток инфильтрата был СЭ5+, СЭ7+ , СЭ8+, определялась поликлональность каппа/ламбда
(+/+) цепей. Гистологически у всех 16 больных была диагностирована доброкачественная лимфоплазия кожи, из них у 8 пациентов клинически проявлялась в виде папул (узелковая форма), которая у 3-х больных возникла на месте лечения пиявками, у 2-х - после перенесенной болезни кошачьих царапин (фе-линозная инфекция), у 3-х - от нерациональной терапии поздно диагностированной грибковой инфекции. Бляшечную форму ВКПЛК наблюдали у 7 пациентов, причинами, спровоцировавшими начало заболевания, у 4-х было ношение браслет-часов, у 3-х частое травмирование кожи. У одного пациента клинически наблюдали инфильтративно-узловатую форму после перенесенного паротита на фоне хронических цитомегаловирус-ных и герпетической инфекций. У больных В-клеточными псевдолимфомами показатели белкового, углеводного и электролитного обменов достоверно не различались с контролем. У данных пациентов наблюдалась печеночная недостаточность, характеризующаяся снижением уровня трансаминаз в среднем в
1,3 раза, увеличением уровня общих липидов, холестерина в 1,5 раза, периода полуэлимина-ции антипирина в среднем в 1,28 раза по сравнению с нормой (табл.2).
Больных хроническими дерматозами (ХД) было 32, анамнестические данные которых представлены в табл. 1. Клинико-
гистологически были диагностированы: нейродермит у 9 больных, псориаз у 8, парапсориаз у 6, экзема у 5, эритродермия у 4. Иммунофенотип клеток инфильтрата: СЭ3+, СЭ4+, СЭ43+, без клональной перестройки лимфоцитов.
При проведении биохимических исследований у больных ХД отмечалось усиление
активности АЛТ и АСТ соответственно в 1,3 и 1,6 раза по сравнению с нормой. Из 32 больных ХД 8 пациентов перенесли вирусный гепатит В, 5 - являлись носителями гепатита С, у 6 - диагностирована дискинезия желчевыводящих путей, у 7 - патология легких, у 4 - ЛОР-органов, у 2 - хронический колит. Показатели общего белка, альбумина, мочевины, креатинина, глюкозы и микроэлементов у больных ХД значимо не отличались от контрольной группы. Период полувыведения антипирина увеличивался в 1,2 раза, общих липидов в 1,25 раза, холестерина в 1,18 раза по сравнению с нормой (табл. 2).
Обсуждение
Различные вредные профессиональные факторы сельского хозяйства, химической, нефтеперерабатывающей, строительной промышленности, с которыми контактировали 88,2% обследуемых, играли провоцирующую роль в возникновении ЛПЗК [10,11]. Триггерные механизмы воздействия в виде постоянной длительной инсоляции испытывали 54,9% обследуемых (сельхозрабочие-39,6%, строители-15,3%), вирусоносительство отмечено у 20,8%, наличие очагов хронической бактериальной и/или грибковой инфекции - у 34,8%. К аллергенам и экзоантигенам можно отнести длительное использование медикаментов, особенно антигистаминных средств, дающих иммунодисрегуляторный эффект, способный вызвать лекарственный гепатит [12]. Возможно, у больных ЛПЗК происходят исчерпание депо антиоксидантов в печени, ингибирование детоксикационной функции, осуществляемой ферментами микросомаль-ной окислительной системы. Транспорт холестерина через наружную митохондриальную мембрану печеночных клеток усиливает апоптоз и клеточную пролиферацию, уровень холестерина коррелирует с интенсивностью пролиферации клеток [13]. Развивается порочный круг: функция печени нарушается в результате ею же индуцированных метаболических нарушений [14]. Связь эндо- и экзотоксинов с гранулоцитами (моноцитами, полиморфноядерными лейкоцитами, эозинофи-лами и др.) становится необратимой, и передача токсина на купперовские клетки печени не происходит. Печень не выполняет барьерную функцию по отношению к экзо- и эндотоксинам, циркулирующим иммунным комплексам. Активированные ими гранулоциты и лимфоциты, миновавшие печень, могут быть причиной воспалительного повреждения и развития острого дисстрес-синдрома в коже и слизистых [1,14].
Выводы 2. Выявлены значимые нарушения детоксика-
1.В структуре больных ЛПЗК преобладают ционной и метаболической функций печени у
рабочие, мужчины трудоспособного возраста, больных ЛПЗК в большей степени, чем у
88,2% которых контактируют с производст- больных с ХД, проявляющиеся гиперлипид- и
венными вредными факторами, 80% имеют гиперхолестеринемией и уменьшением ак-
патологию барьерных лимфоэпителиальных тивности монооксигеназной системы печени,
органов, 54,9% подвергаются постоянной уровня аминотрансфераз, общего белка.
длительно действующей инсоляции, 34,8% 3. Наличие экзо- и эндогенной интоксикации
имеют очаги хронической бактериальной у больных ЛПЗК, обусловленной нарушением
и/или грибковой инфекций, 20,8%- вирусоно- детоксикационной и метаболической функций
сители. печени, необходимо учитывать при выборе
тактики лечения.
Сведения об авторах статьи:
Гарифуллина Эльмира Фанисовна — врач дерматовенеролог, аспирант кафедры дерматовенерологии.
Адрес: 450000, г. Уфа, ул. Ленина, 3. E-mail: tef84@mail.ru
Хисматуллина Зарема Римовна — д.м.н., профессор, зав. кафедрой дерматовенерологии БГМУ Адрес: 450000, г. Уфа, ул. Ленина, 3.
Тухватуллина Зульфия Габидуллаевна — д.м.н., профессор, зав. кафедрой патологической анатомии и гистологии ТашПМИ. Адрес: г. Ташкент, 700011, ул. Шофирхон, 22.
ЛИТЕРАТУРА
1. Аврунин, А.С. Адаптационные механизмы и регуляторно - метаболический профиль организма / А.С. Аврунин, Н.В. Корнилов, И.Д. Иоффе // Морфология. - 2004.-№6.- С.7-12.
2. Химкина, Л.Н., Значение эндогенной интоксикации при хронических дерматозах/ Л.Н Химкина, Н.А. Добротина, Т.В. Копыто-ва // Вестник дерматологии и венерологии. - 2003.-№5.-С.40-42.
3. Потекаев, Н.С. Лимфомы кожи / Н.Н. Потекаев// Клиническая дерматология и венерология. - 2006.-№1.-С.8-14.
4. Потекаев, Н.Н. Реактивные дерматозы / Н.Н. Потекаев// Клиническая дерматология и венерология.- 2010.-№1.-С.83-86.
5. Молочков, В.А. Псевдолимфомы-прелимфомы-лимфомы / В.А. Молочков, Е.М. Лезвинская, А.В. Молочков. //
Росс.журн.кож.вен.болезней.-2004.-№5.-С.4-7.
6. Клинико-лабораторная диагностика лимфом кожи. Медицинская технология № ФС-2006/299-У от 26 октября 2006 года. ФГУ «Уральский научно-исследовательский институт дерматовенерологии и иммунологии Росмедтехнологий» г.Екатеринбург// Медицинские технологии. - 2009. -№4 -С.27-34.
7. Молочков, В.А. Т - клеточные лимфомы кожи: современные подходы к клинико-морфологической диагностике (согласно классификации ВОЗ/ EORTC) и лечению/ В.А. Молочков, А.М. Ковригина, Г.В. Овсянникова // Российский журнал кожных и венерических болезней.- 2009.-№3 -С.4.
8. Willemze R., Jaffe E.S., Burg G. et al. WHO-EORTC classification for cutaneous lymphomas. Blood 2005; 105:3768-85.
9. Тухватуллина, З.Г. Лимфопролиферативные заболевания кожи: скрининг, клинико-лабораторный мониторинг, морфогенез, дифференциальная диагностика / З.Г. Тухватуллина, С.В. Рахимов, Э.Ф. Гарифуллина. - Ташкент, 2007. - С.-286-297.
10. Валиева, Э.Т Современные подходы к оценке состояния условий труда и здоровья лаборантов нефтехимических производств/
Э.Т. Валиева, М.К. Гайнуллина, А.Х. Якупова // Медицинский вестник Башкортостана. -2007.-№2.-С.15-18.
11. Сулейманов, Р.А., Динамика заболеваемости трудоспособного населения, проживающего в районе расположения Башкирского Биохимкомбината/ Р.А. Сулейманов, И.Г. Аьдулнагимов // Медицинский вестник Башкортостана. - 2007.-№2.-С.11-14.
12. Маянская, С.Д. Воспалительные болезни печени/ С.Д. Маянская, А.Б. Кривошеев. - Новосибирск, 2007. -С.87-92.
13. Рукша, Т.Г. Экспрессия внутриклеточного белка TsPO при лимфопролиферативных заболеваниях кожи/ Т.Г. Рукша, Е.В. Петренко, Я.В. Барбецкая, А.В. Молочков // Российский журнал кожных и венерических болезней. -2010. - №3. - С.7-10.
14. Крыжановский, Г.Н. Некоторые общебиологические закономерности и базовые механизмы развития патологических процессов/ Г.Н. Крыжановский // Архив патологии. -2005.-№6.-С.44-49.
УДК 616.831-008.918
© В.Е. Лешкова, Ш.В. Тимербулатов, М.А. Садритдинов, В.М. Сибаев, Б.И. Гиматдинов, РМ. Сахаутдинов
В.Е. Лешкова1, Ш.В. Тимербулатов1, М. А. Садритдинов1,
В.М. Сибаев1, Б.И. Гиматдинов2, Р.М. Сахаутдинов2 ЭФФЕКТ ПОЛОЖИТЕЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ В КОНЦЕ ВЫДОХА НА ВНУТРИЧЕРЕПНОЕ ДАВЛЕНИЕ ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЙ ВНУТРИЧЕРЕПНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ 1ГБОУ ВПО «Башкирский государственный медицинский университет» Минздравсоцразвития России, г. Уфа 2МУ Больница скорой медицинской помощи, г. Уфа
Цель исследования - оценка эффекта положительного давления в конце выдоха на внутричерепное давление на экспериментальной модели. Исследование проведено на 30 поросятах, которые были разделены на три группы. Повышали положительное давление в конце выдоха от 0 до 20 см вод. ст. при базовом значении внутричерепного давления (п=10), при субкомпенсированной (п=10) и декомпенсированной (п=10) внутричерепной гипертензии. Искусственная вентиляция легких с положительным давлением в конце выдоха сопровождалась увеличением внутригрудного давления и депрессией гемодинамики. Безопасный уровень положительного давления в конце выдоха составил 5 см вод. ст. Влияние положительного давления в конце выдоха на внутричерепное давление определялось не только величиной положительного давления в конце выдоха, но и тяжестью поражения головного мозга.
Ключевые слова: внутричерепная гипертензия, искусственная вентиляция легких, положительное давление в конце выдоха.
